eo
el
Acúmulo de lipídeos
Membrana intacta
Agressor retirado
Pro ces so
pat oló gic o
Dano mitocondrial
grave
Danos á membrana
plasmática
Via in trí nse ca
Via Ex trí nse ca
Receptores de
mortes
Limite de adaptação
excedido
Danos graves ás
mitocôndrias
Reações imunes
Deficiência de
oxigênio
Anormalidades
genéticas
Redução do
suprimento
sanguíneo
Pro ces so
fis iol ógi co
Pro gra mad o
gen eti cam ent e
Hip óxi a
Isq uem ia
Formação de
tecidos cicatriciais
Liberação de
conteúdo celular
Fagocitose
Tumefação celular
Falha nas bombas
iônicas
Não pr ogr ama do
Perda da membrana
plasmática
Dano irreparável ao
DNA
Mor te cel ula r
Hom eos tas ia
res tau rad a
eo
pte
rvse
erv
aa
Agentes físicos/
Envelhecimento
Desequilíbrios
nutricionais
Membranas
mitocondriais se
tornam permeáveis
Ativação da caspase
Morte apoptótica
Encolhimento da
célula
Fragmentação do
núcleo
Entrada do
Citocromo C
is e
eo
Coagulativa
Liquefativa
Caseosa
Gordurosa
Grangrenosa uõs
Eliminar células
defeituosas
Desenvolvimento
embrionário
Remodelamento
celular
aca e
dtã
Hipoplasia
Metaplasia
Displasia
Hiperplasia
Hipertrofia
Hipotrofia
Alteração do
volume celular
Alteração da
divisão celular
Alteração da
diferenciação
Alteração da
diferenciação e
crescimento
Diminuição do
oxigênio
Diminuição da
produção de ATP
Falha da bomba de
sódio/potássio Entrada excessiva
de cálcio Estresse oxidativo
Formação de
radicais livres
Dano mitocondrial
ROS (E ROS )
liberação de
fatores apoptóticos Perda da membrana
plasmática
Inflamação e morte
celular
s noae
s erim
