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Guias e Dicas
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Mapa mental de Imunologia Básica, Esquemas de Imunologia

Mapa mental de imunologia básica para estudo.

Tipologia: Esquemas

2024

À venda por 10/02/2025

clarice-costa-15
clarice-costa-15 🇧🇷

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bg1
Não próprio
Imunologia
Próprio
Sistema Imunológico
Células
Moléculas
Tecidos
Resposta Imunológica
Tipos de Imunidade
Inata:
- proteção imediata
- Sem memória imunológica
Adaptativa:
- Proteção imediata
- Com memória imunológica
Ativa:
-Infecções
-Vacinas
(Produz anticorpos e memória)
Passiva:
-Anticorpos
-Células
(Prontos, a partir de outro indivíduo, sem
memória)
-Natural: leite materno e placenta
-Artificial: soro e vacinas
Imunidade humoral
-Linfócitos B
Imunidade celular
-Linfócitos T
Neutrófilos
Monócitos
Basófilos
Eosinófilos
Plaquetas
-Coagulação
-Inflamação aguda
-Ativa o sistema complemento
Fagócitos
Macrófagos
Células dendriticas
Mastócitos
Granulócitos
citoplasmáticos
-Histaminas
-Citocinas
-Toxina para helmintos
-Induz mastócitos liberar histamina
-Ativa Neutrófilos e plaquetas
-Proteína catiônica ( granulócitos)
-Fagocitose
Linfócitos B
- Reconhece antígeno
-Produz anticorpos
Linfócitos T auxiliar
-Ativado pelo antígeno
-Produz e libera citocinas
Linfócitos T regulador
Linfócitos T citotóxico
-Inibe resposta imune
-Se ligam ao antígeno
-Secretam Linfocinas e
Perforinas causando lise
Linfócitos NK
-Granulos citotóxicos
-Citocinas
-IFN-Y, IL 1, GM-CSF
Granulócitos
citoplasmáticos
Barreiras físicas
Barreiras quimicas
Células especializadas
Bloqueia invasões
Combate de
microrganismos
rapidamente
Repetição das
respostas ao encontrar
novamente um
microrganismo
Ativa a imunidade
adaptativa
Depura tecidos
necrosados
Repara tecidos
lesionados
Reconhecimento de
estruturas
Vírus:
Ácido ribonucleico de fita
dupla ou simples
Capsídio
Bactérias:
Lipopolissacarídeo
Manose
Peptídeoglicano
Fungos:
Mananas
Glucanas dectina
Superfície corpórea e
externa
Mucosas
Tecido conjuntivo
Células de defesa
Macrófagos
Célula dendrítica
(APC)
Barreiras químicas
Barreiras físicas
Glândula mucosa
Glândula sudorípara
Glândula sebácea
Macrófago M2
Processo de fribose
(colágeno)
Receptores de
reconhecimento de
padrões
PAMP’s
(padrões moleculares
Associados a Patógenos)
Reconhecimento de
moléculas
danificadas
DAMP’S
(Padrões
Moleculares
associados a Danos)
PAMP’s e DAMP’s
Endossomos
Membrana plasmática
Citoplasma
Tipo Toll (TLR)
PAMP
Sensores de DNA
Citosólico (CDS)
PAMP
Tipo RIG (RLR)
PAMP
Tipo NOD (NLR)
PAMP e DAMP
Receptores de
Lectina
PAMP
Membrana
Plasmática
Citoplasma
Citoplasma
Citoplasma
Membrana
Plasmática e
Endossomo
TLR-1, TLR-2, TLR-3, TLR-4, TLR-5, TLR-6,
TLR-7, TLR-8 e TLR-9
Reconhecimento
Transdução de sinal
(cascata de sinalização)
Ativação do NF-kB
(Fator de transcrição)
Tradução de sinal
Proteínas:
Citocinas (IFN - α e β)
Enzimas
Proteínas microbianas
Moléculas de adesão
Coestimuladores
NOD 1 e 2 -
Reconhecem
Peptídeoglicano
NLRP-3 E
Inflassoma
Ativação do NF-kB
(Fator de transcrição)
Produção de IL-1β
(sinal de inflamação
aguda)
aumento de radicais
livres, potássio, acido
úrico entre outros
Reconhecimento de
RNA viral
IFN - α e β
Reconhecimento de
DNA viral
IFN - α e β
Reconhecimento de
glicanos e manose
Mecanismos de
fagocitose
Caspase-1 (ativa)
Catelicidinas e
Defencinas
Neutrófilo
Monócito
Mastócito
Eusinófilo
Primeiro a
chegar
(fagocita)
Catelecidinas e
defensinas
Chega ao tecido a
partir de 24h
Macrófago M1
(clássico)
Macrófago M2
(alternativo)
IFN-γ
IL-13, IL-4
ROS, NO
e enzimas
lisossomais
Facilitam a
fagocitose de
microrganismos
Quimiocínas,
IL-1, IL-2, IL-23
Inflamação
Efeitos anti-inflamatórios,
reparo de feridas e fibrose
IL-10 e TGF-β
Ponte entre imunidade Inata e
Adaptativa
e fornecedora de IFN - α e β
Parasitoses
Reações
alérgicas
Helmintos
Histamina
Pode ser
ativado pelo
TLR
TNF:
Febre e
inflamação aguda
Enzimas
Proteolíticas:
ação microbicida
Prostaglandina:
Vasodilatação
Permeabilidade vascular
Célula NK
(Natural Killer)
Mata
principalmente
celulas infectadas
por vírus ou células
tumorais
Exocitose de grânulos
citotóxicos
(granzima e perforina)
Auxilia o
macrófago na
fagocitose
Após receber IL-12 do
macrófago, ele libera INF-γ
para o macrófago
Receptores
ativadores
(NKG2D e CD16)
Receptores
inibidores
(KIR e CD94)
Reconhecimento
de MHC Classe 1
Célula com MHC: célula
NK não ativada, sem
morte celular
Célula infectada sem
MHC: célula NK ativada,
morte celular
Células malignas
Moléculas virais e
bactérias
intracelulares
Defesa Antiviral:
inibem a replicação
viral
Timo
-Maturação
-Formação
Medula Óssea
Desenvolvimento do Linfócito B
Células Pró B em proliferação
Pré BCR
Célula imatura B
Célula madura B IgM e IgD
Expressa IgM
Expressa IgD
Desenvolvimento
Linfócito T
Célula Pré tímica
Timo (Cortex)
Timócito duplo
negativo
Célula Nurse
-Produz IL-7
Proliferação de Timócitos
Mitose
Formação de receptor TCR alfa e
beta
Timócitos duplo positivo
CD4 e CD8
Expressão gênica
Seleção negativa
Reconhecimento forte
Peptídeo do MHC da APC -
célula epitelial timica cortical
Destruição do MHC
Doença autoimune
Seleção positiva
Não reconhece
Peptídeo do MHC da APC -
célula epitelial timica cortical
Apoptose
(Morte celular)
Reconhecimento moderado
Peptídeo do MHC da APC -
célula epitelial timica cortical
Timócito unico positivo
Linfócito TCD4
Linfócito TCD8
ou
Reconhece MHC Classe II
Reconhece MHC Classe I
Orgãos Linfóides secundários
Iniciam e promovem o desenvolvimento das
respostas adaptativas
Órgãos Linfoides primários
Órgãos com grandes quantidades de
antígenos através de APCs
São responsáveis pela produção e
maturação dos leucócitos do nosso
organismo
Ocorre a produção das células
imune.
Responsável pela maturação dos
linfócitos T
Zona Cortical:
-Grande quantidade de linfócitos T
-Células Reticulares epiteliais
Células de nurse
Célula Epitelial Tímica Cortical (TEC’s)
Zona Medular:
-Células Reticulares Epiteliais (corpúsculo de
Hassall)
-Linfócitos T frouxamente dispostos
Baço
Linfonodos
-Tecidos linfóides associados a
mucosa ( MALT)
Funcionam como filtros para substâncias
nocivas, contém células do sistema
imunológico que ajudam a combater
infecções que são transportados pelo
liquido linfático.
Região Cortical Superficial:
-Seios subcapsulares e trabeculares
-Nódulos linfáticos
-Linfócitos B
Região Cortical Profunda:
-Ausência de nódulos linfáticos
-Linfócitos T
Região Medular:
-Formada por cordões medulares
Linfócitos B, Macrófagos, Células dendríticas e
plasmócitos.
Defesa contra microrganismos
circulantes no sangue;
Filtração do sangue para eliminação de
células velhas.
Cápsula de tecido conjuntivo denso:
-Trabéculas
Polpa branca:
-Artérias centrais, linfócitos T e linfócitos B
Polpa vermelha:
Formados por cordões esplênicos Macrófagos, linfócitos
T e B, plasmócito, monócitos, granulócitos, plaquetas e
eritrócitos.
Produzem anticorpos e fazem parte do
sistema imunológico, ajudando na defesa do
organismo contra a invasão de agentes
estranhos.
Tonsilas:
-Grandes nódulos linfáticos (linfócitos B)
-Criptas (invaginações epiteliais)
Placa de peyer:
-Agregados de nódulos linfáticos contendo linfócitos T e
B no íleo.
Resposta Inflamatória
Causada por agentes
agressores
É a resposta imunológica
para recrutamento de
células de defesa.
Inflamação aguda -
duração de minutos,
horas, dia
Sinais Cardinais
Sinalização
Aumento de
permeabilidade do vaso
Vasodilatação
Liberam mediadores
Células teciduais
estimuladas pelo
microrganismo
Dor
Calor
Edema
Rubor
Aumento da vascularização no local
Estímulo inflamatório nas terminações
nervosas (SNP) -> SNC
Aumento dos componentes do plasma
acumulados no local
Aumento do fluxo sanguineo no local
Eventos vasculares
Início da infecção
Entrada do agente
estranho no organismo
Aumento da espessura do
vaso
Aumento de células no
local da inflamação
Aumento da permeabilidade
do vaso
Diminuição das junções do
endotélio vascular
Célula modifica sua
mofologia para atravessar o
vaso
Saída de proteínas do
plasma
Formação de edema rico em
exudato
Tecido
Perda de Função
Estímulo inflamatório nas terminações nervosas (SNP) -> SNC
Histamina e Óxido nitrico
estimulam a vasodilatação
e permeabilidade
Mediadores sintetizados
pelo Macrófago (M1) e
Mastócito
Eventos celulares
Marginação
Células vão para a
parede do vaso
Rolamento
Adesão
transitória
P-selectina
E-selectina
Diminuição da
velocidade
Adesão
definitiva
Quimiocina
Ativação das
integrinas
Integrinas
LFA-1 e VLA-4
Adesão das
integrinas
com as CAM’s
CAM’s:
-ICAM-1 e -
VCAM-1
Moléculas de adesão no
endotélio
Migração
através do
endotélio
Diapedese por
pseudópodes
Membrana
basal
Rompimento da
membrana
Colagenase e
Elastase
Chegada ao
tecido
Estímulos
quimiotáticos
Quimiotaxia -
Locomoção do
leucócito até a
inflamação
-Substâncias
Exógenas
-Substâncias
Endógenas
Ácido Araquidônico (AA)
Estímulo inflamatório
Ativam a enzima Fosfolipase A2
Liberação do Ácido Araquidõnico
presente na membrana das células
Estímulos Mecânicos, Químicos ou Mediadores inflamatórios (C5a)
Quebrando os fosfolipideos
Formação de Eicosanóides
Ciclo- Oxigenases
Lipoxigenases
Prostaglandinas
Leucotrienos e Lipoxinas
Migração para os tecidos
Macrófagos
Granulócitos
citoplasmáticos
Lisossomos, Defensinas, Catelicidinas e
Lisozinas
Pele e Mucosas
Secreções epiteliais

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Não próprio

Imunologia

Próprio Sistema Imunológico Células Moléculas Tecidos Resposta Imunológica Inata:^ Tipos de Imunidade

  • proteção imediata - Sem memória imunológica^ Adaptativa: - Proteção imediata - Com memória imunológica Ativa: -Infecções -Vacinas (Produz anticorpos e memória) Passiva: -Anticorpos -Células (Prontos, a partir de outro indivíduo, sem memória) -Natural: leite materno e placenta -Artificial: soro e vacinas Imunidade humoral -Linfócitos B Imunidade celular -Linfócitos T Neutrófilos Monócitos Basófilos Eosinófilos Plaquetas -Inflamação aguda^ -Coagulação -Ativa o sistema complemento Fagócitos -APC^ Macrófagos -Secreção de citocinas -Angiogênese e Fibrose (^) Células dendriticas Mastócitos Granulócitos citoplasmáticos -Citocinas^ -Histaminas -Toxina para helmintos -Induz mastócitos liberar histamina -Ativa Neutrófilos e plaquetas -Proteína catiônica ( granulócitos) -Fagocitose Linfócitos B - Reconhece antígeno -Produz anticorpos Linfócitos T auxiliar -Ativado pelo antígeno -Produz e libera citocinas Linfócitos T regulador Linfócitos T citotóxico -Inibe resposta imune -Se ligam ao antígeno -Secretam Linfocinas e Perforinas causando lise Linfócitos NK (^) -Granulos citotóxicos -Citocinas -IFN-Y, IL 1, GM-CSF Granulócitos citoplasmáticos Barreiras físicas Barreiras quimicas Células especializadas Bloqueia invasões microrganismos^ Combate de rapidamente respostas ao encontrar^ Repetição das novamente um microrganismo Ativa a imunidade adaptativa Depura tecidos necrosados Repara tecidos lesionados Reconhecimento de estruturas Ácido ribonucleico de fita^ Vírus: dupla ou simples Capsídio Lipopolissacarídeo^ Bactérias: Peptídeoglicano^ Manose Fungos: Mananas Glucanas dectina Superfície corpórea e externa Mucosas Células de defesa Tecido conjuntivo Macrófagos Célula dendrítica (APC) Barreiras químicas Barreiras físicas Glândula mucosa Glândula sudorípara Glândula sebácea Macrófago M Processo de fribose (colágeno) reconhecimento de^ Receptores de padrões (padrões moleculares^ PAMP’s Associados a Patógenos) Reconhecimento de moléculas danificadas (Padrões^ DAMP’S associados a Danos)^ Moleculares PAMP’s e DAMP’s Membrana plasmática^ Endossomos Citoplasma Tipo Toll (TLR) PAMP Sensores de DNA Citosólico (CDS) PAMP Tipo RIG (RLR) PAMP Tipo NOD (NLR) PAMP e DAMP Receptores de Lectina PAMP Plasmática^ Membrana Citoplasma Citoplasma Citoplasma Plasmática e^ Membrana Endossomo TLR-1, TLR-2, TLR-3, TLR-4, TLR-5, TLR-6, TLR-7, TLR-8 e TLR- Reconhecimento (cascata de sinalização)^ Transdução de sinal (Fator de transcrição)^ Ativação do NF-kB Tradução de sinal Citocinas (IFN -^ Proteínas: α e β) Proteínas microbianas^ Enzimas Moléculas de adesão Coestimuladores Reconhecem^ NOD 1 e 2 - Peptídeoglicano Inflassoma^ NLRP-3 E (Fator de transcrição)^ Ativação do NF-kB Produção de IL-1 (sinal de inflamaçãoβ aguda) aumento de radicais livres, potássio, acido úrico entre outros IFN - α e β^ Reconhecimento de RNA viral IFN - α e β^ Reconhecimento de DNA viral Mecanismos de fagocitose Reconhecimento de glicanos e manose Caspase-1 (ativa) Catelicidinas e Defencinas Neutrófilo Monócito Mastócito Eusinófilo Primeiro a chegar (fagocita) Catelecidinas e defensinas Chega ao tecido a partir de 24h Macrófago M1 (clássico) Macrófago M2 (alternativo) IFN-γ IL-13, IL- ROS, NO e enzimas lisossomais fagocitose de^ Facilitam a microrganismos Inflamação IL-1, IL-2, IL-23^ Quimiocínas, reparo de feridas e fibrose^ Efeitos anti-inflamatórios, IL-10 e TGF-β Ponte entre imunidade Inata e Adaptativa e fornecedora de IFN - α e β Parasitoses Reações alérgicas Helmintos Histamina ativado pelo^ Pode ser TLR Febre e^ TNF: inflamação aguda Proteolíticas:^ Enzimas ação microbicida Prostaglandina: Vasodilatação Permeabilidade vascular (Natural Killer)^ Célula NK principalmente^ Mata por vírus ou células^ celulas infectadas tumorais Exocitose de grânulos citotóxicos (granzima e perforina) macrófago na^ Auxilia o fagocitose macrófago, ele libera INF-^ Após receber IL-12 doγ para o macrófago Receptores ativadores (NKG2D e CD16) Receptores inibidores (KIR e CD94)^ Reconhecimento^ de MHC Classe 1 Célula com MHC: célula NK não ativada, sem morte celular MHC: célula NK ativada,^ Célula infectada sem morte celular Células malignas Moléculas virais e bactérias intracelulares inibem a replicação^ Defesa Antiviral: viral Timo^ -Maturação - Formação Medula Óssea Desenvolvimento do Linfócito B Células Pró B em proliferação Pré BCR Célula imatura B Célula madura B IgM e IgD Expressa IgM Expressa IgD Célula Nurse -Produz IL-7^ Timócito duplo negativo Timo (Cortex) Célula Pré tímica Desenvolvimento Linfócito T Proliferação de Timócitos Mitose Formação de receptor TCR alfa e beta Timócitos duplo positivo CD4 e CD Expressão gênica Seleção negativa Reconhecimento forte Peptídeo do MHC da APC - célula epitelial timica cortical Destruição do MHC Doença autoimune Seleção positiva Não reconhece Peptídeo do MHC da APC - célula epitelial timica cortical Apoptose (Morte celular) Reconhecimento moderado Peptídeo do MHC da APC - célula epitelial timica cortical Timócito unico positivo Linfócito TCD Linfócito TCD ou Reconhece MHC Classe II Reconhece MHC Classe I Orgãos Linfóides secundários Iniciam respostas adaptativas e promovem o desenvolvimento das Órgãos Linfoides primários Órgãos antígenos através de APCs com grandes quantidades de São maturação responsáveis dos leucócitospela produçãodo nosso e organismo Ocorre a produção das células imune. Responsável linfócitos T pela maturação dos Zona Cortical: -Grande quantidade de linfócitos T -Células Reticulares epiteliais Células de nurse Célula Epitelial Tímica Cortical (TEC’s) Zona Medular: -Células Reticulares Epiteliais (corpúsculo de Hassall) -Linfócitos T frouxamente dispostos Baço Linfonodos -Tecidos mucosa ( MALT) linfóides associados a Funcionam como filtros para substâncias nocivas, contém células do sistema imunológico infecções queque são ajudam transportados a combater pelo liquido linfático. Região Cortical Superficial: - Seios subcapsulares e trabeculares
  • Nódulos linfáticos -Linfócitos B Região Cortical Profunda: -Ausência de nódulos linfáticos
  • Linfócitos T Região Medular: -Formada por cordões medulares Linfócitos B, Macrófagos, Células dendríticas e plasmócitos. Defesa circulantes no sangue; contra microrganismos Filtração do sangue para eliminação de células velhas. Cápsula de tecido conjuntivo denso: - Trabéculas P - Artérias centrais, linfócitos T e linfócitos Bolpa branca: P Formados por cordões esplênicos Macrófagos, linfócitosolpa vermelha: T e B, plasmócito, monócitos, granulócitos, plaquetas e eritrócitos. Produzem sistema imunológico, ajudando na defesa do anticorpos e fazem parte do organismo estranhos. contra a invasão de agentes Tonsilas: - Grandes nódulos linfáticos (linfócitos B) -Criptas (invaginações epiteliais) Placa de peyer: - Agregados de nódulos linfáticos contendo linfócitos T e B no íleo. Resposta Inflamatória Causada por agentes agressores É a resposta imunológica para recrutamento de células de defesa. Inflamação aguda - duração de minutos, horas, dia Sinais Cardinais Sinalização permeabilidade do vaso^ Aumento de Liberam mediadores Vasodilatação Células teciduais estimuladas pelo microrganismo Dor Calor Edema Rubor (^) Aumento da vascularização no local Estímulo inflamatório nas terminações nervosas (SNP) -> SNC Aumento dos componentes do plasma acumulados no local Aumento do fluxo sanguineo no local Eventos vasculares estranho no organismoEntrada do agente^ Início da infecção Aumento da espessura do vaso Aumento de células no local da inflamação Aumento da permeabilidade do vaso Diminuição das junções do endotélio vascular mofologia para atravessar o^ Célula modifica sua vaso Saída de proteínas do plasma Formação de edema rico em exudato Tecido Perda de Função Estímulo inflamatório nas terminações nervosas (SNP) -> SNC estimulam a vasodilatação^ Histamina e Óxido nitrico e permeabilidade Mediadores sintetizados pelo Macrófago (M1) e Mastócito Eventos celulares Marginação Células vão para a parede do vaso Rolamento (^) transitóriaAdesão P-selectina E-selectina Diminuição da velocidade definitiva^ Adesão Quimiocina Ativação das integrinas LFA-1 e VLA-4^ Integrinas Adesão das integrinas com as CAM’s -ICAM-1 e -^ CAM’s: VCAM- Moléculas de adesão no endotélio através do^ Migração endotélio Diapedese por pseudópodes Membrana basal Rompimento da membrana Colagenase e Elastase Locomoção do^ Quimiotaxia - leucócito até a quimiotáticos Estímulos Chegada ao tecido inflamação -Substâncias Exógenas -Substâncias Endógenas Ácido Araquidônico (AA) Estímulo inflamatório Ativam a enzima Fosfolipase A Liberação do Ácido Araquidõnico presente na membrana das células Estímulos Mecânicos, Químicos ou Mediadores inflamatórios (C5a) Quebrando os fosfolipideos Formação de Eicosanóides Ciclo- Oxigenases Lipoxigenases Prostaglandinas Leucotrienos e Lipoxinas Migração para os tecidos (^) Macrófagos Granulócitos citoplasmáticos^ Lisossomos, Defensinas, Catelicidinas e Lisozinas Pele e Mucosas Secreções epiteliais