Wathyson Alex de Mendonça Santos
UFNT – Medicina, 5º Período
•Hipoparatireoidismo primário
➢
Rara, ocorre em 1 a 2% dos pacientes
que foram submetidos a tireoidectomia
total por carcinoma de tireoide
•Hiperparatireoidismo primário
➢
Acomete indivíduos em qualquer
idade, sendo mais comum entre 40 e 45
anos com pico aos 60
➢Predominantemente em mulheres (3:1)
O cálcio ionizado deve se encontrar em níveis baixos
•Aumento da excitabilidade neuromuscular (▲
influxo de sódio) → tetania
➢
Sinal de Trousseau (tetania hipocalcêmica na mão
e Sinal de Chvostek (contração dos músculos
perilabiais)
•
Sintomas leves: parestesias nas extremidades e
região perioral, ansiedade ou confusão mental,
hiperreflexia, estridor laríngeo
•
Hipocalcemia crônica: pode levar ao surgimento de
disfunção extrapiramidal
Baseia-se na reposição de cálcio e de vitamina D
•
Tem por objetivo evitar complicações agudas e crônicas
da hipocalcemia com a reposição de Ca elementar
•Hipocalcemia aguda grave: Gluconato de Cálcio
•
Carbonato de cálcio é o mais utilizado (40% de cálcio
elementar)
➢
A dose inicial deve ser de 1 a 1,5g de cálcio elementar
•Vitamina D3 ou D2, ou análogos (calcitriol)
A presença de hipocalcemia e
hiperfosfatemia, com níveis baixos ou
indetectáveis de PTH (< 10 pg/ml), confirma
o diagnóstico de hipoparatireoidismo
primário. O PTH pode se encontrar no
limite superior da normalidade ou elevado
nos casos em que há resistência a sua ação
Alterações nas glândulas responsáveis pelo equilíbrio do
cálcio ou por mecanismos secundários a essa regulação
promovem a hipocalcemia (hipoparatireoidismo) ou a
hipercalcemia (hiperparatireoidismo)
•Hipoparatireoidismo
: insuficiência da paratireoide em
produzir PTH
➢
Primário: principal causa é a tireoidectomia total e
paratireoidectomia ou lesão cirúrgica das glândulas
•Hiperparatireoidismo: principal causa de hipercalcemia
➢
Primário: maioria dos casos, tendo sua etiologia no
adenoma solitário atingindo apenas uma das glândulas
➢
Secundário: algum fator sistêmico estimula a
hipersecreção de PTH, como hiperfosfatemia, deficiência
de Vit D e doença renal crônica
➢
Terciário: estado de hipersecreção autônoma (tipo
primário) devido um crescimento monoclonal de uma ou
mais glândulas previamente hiperplásicas (2º)
Quadro Clínico
Diagnóstico
Tratamento
Epidemiologia
Definição, Classificação e Etiologia
•30% - Manifestações Ósseas: ossos
dolorosos e osteíte fibrosa cística, litíase
renal de repetição, presente em 20%
•
3% - Síndrome neuropsiquiátrica: depressão,
confusão mental e hiperreflexia profunda
•Primário: até 40% são assintomáticos
➢
Antes 75% dos pacientes eram
diagnosticados inicialmente com
nefrolitíase, hoje em dia é cerca de 20%
•Secundário: doença renal →
pacientes em
diálise por insuficiência, podendo existir
osteomalacia
Medicamentoso → assintomáticos e cirúrgico → sintomáticos
•
Alendronato oral: melhora a densidade mineral óssea e diminui
os marcadores bioquímicos da remodelação
•
Cloridrato de cinacalcet: bloqueia a secreção de PTH, normaliza
o Ca2+ sérico, não aumenta a densidade mineral óssea
•Reposição hormonal: para pacientes na menopausa →
ajuda na
supressão da reabsorção óssea
•
Paratireoidectomia: visa diminuir o tecido autonomizado e
interromper a produção excessiva de PTH
Demonstração de hipercalcemia acompanhada
de aumento do PTH (> 65 pg/ml),
independentemente da presença de sintomas,
em um paciente com função renal normal
•
Hiperparatireoidismo primário, mesmo
assintomático, pode se associar com aumento de
risco para DCV,
diabetes e fraturas
osteoporóticas.
Quadro Clínico
Diagnóstico
Tratamento
