Wathyson Alex de Mendonça Santos
UFNT – Medicina, 5º Período
Uma das principais responsáveis por
mortes de causas naturais no Brasil
•
Brasil (2011): houve cerca de 103 mil óbitos
por doença isquêmica do coração
•
Taxa de mortalidade de 53,8% para cada 100
mil habitantes →
há pelo menos 500 mil
indivíduos com angina de peito no país
Mecanismos moleculares de instabilização da
placa aterosclerótica
•
Teoria inflamatória: a produção de citocinas no
ateroma (*IFN) bloqueia a síntese de colágeno,
tornando a placa instável e suscetível a ruptura
Aterotrombose
•
A ruptura ou erosão da placa libera substâncias
trombogênicas que desencadeiam um processo
de trombose
Alterações celulares e histológicas do
miocárdio isquêmico
•
A liberação de enzimas que promovem
destruição celular propaga o dano ao miocárdio
Instabilização de uma placa
ateromatosa com trombose oclusiva
(90% dos casos)
•
Placa instabiliza por ruptura (forma
mais grave →
2/3 dos infartos fatais),
erosão superficial da placa (formas
mais brandas da DAC, como Angina
Instável e IAMSST)
•
Processos patológicos que alteram a
oferta-demanda de O2 ao miocárdio
•
Espasmo coronário: alteração da
função dilatadora do endotélio
Devido a isquemia e
hiperatividade adrenérgica
•
Dor precordial típica: em
aperto, retroesternal,
irradiando para braço
esquerdo, mandíbula,
pescoço, aos mínimos
esforços, piora em estresse e
melhora no repouso/nitrato,
início súbito.
•
Alguns podem ter
manifestações atípicas ou
serem assintomáticos
Agilidade terapêutica é essencial para evitar
maiores danos. Algumas medidas gerais são:
•
Repouso no leito + Oxigenação (se sat < 90%) +
Monitoração
•Morfina para alívio da dor e controle da ansiedade
•AAS: reduz taxas de reinfarto e mortalidade
•IMST: reperfusão por meio de fibrinolíticos
➢Antitrombóticos e anti-isquêmicos
•IMSST: betabloqueadores, nitratos e AAS
➢Dependendo do risco usar outros antiplaquetários
Definição e Classificação
Etiologia
Fisiopatologia
Epidemiologia
Diagnóstico
Exame físico: limitado
O reconhecimento dos quadros clínicos é
feito pelos sintomas à admissão, ECG (pelo
menos 2 derivações de mesma parede) e
marcadores de necrose miocárdica (MNM)
•AI
: queixas importantes; ECG inalterado;
MNM sem elevação
•IMSST: ECG alterado e MNM presentes
•IMST
: ECG com elevação do segmento ST
e presença de MNM elevados
Comprometimento da circulação coronária com alterações
no lúmen, sendo geralmente ocasionada pela presença de
placas ateroscleróticas ou ateromas nesses vasos
•Assintomática
: quando o grau obstrutivo é insuficiente para
prejudicar o fluxo sanguíneo
•Sintomática: quando a placa tem caráter obstrutivo
A formas clínica depende do grau de obstrução vascular e
do fluxo sanguíneo miocárdico
•Trombo oclusivo:
I. Persistente (IMST) e II. Reperfusão
parcial espontânea (IMSST)
•Trombo suboclusivo: III. Suboclusão (Angina Instavel)
•Não modificáveis: idade, sexo masculino e
histórico familiar
•
Modificáveis: etilismo, diabetes,
tabagismo, obesidade, dislipidemia.
Fatores de risco
Angina Instável (AI)
•
A dor torácica não tem evento
desencadeante e costuma ser menos
intensa sem manifestações simpáticas
Angina de Prinzmetal
•
Dor precordial desencadeada pelo
espasmo coronário, os episódios são ao
repouso e durante a manhã ou noite
Infarto do miocárdio (IM)
•
Forma mais grave; profundo
desconforto torácico com ampla
irradiação e resposta simpática intensa
Tratamento
Quadro Clínico
