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Manejo Farmacológico da Dor
Data
O paciente está com dor. A abordagem inicia-se com a anamnese completa, compreendendo o decálogo da dor. Avaliação da dor através das escalas e exame físico. A partir dessa abordagem inicial, é possível traçar o plano terapêutico direcionado. Ele pode incluir de uma a todas estratégias. Tratamento farmacológico, abordagem multidisciplinar, tratamentos intervencionistas e tratamentos não farmacológicos.
COX 1 Presente no nosso organismo e atua a todo tempo em funções mantenedoras da homeostase (proteção gástrica, fluxo renal adequado e função plaquetária) COX 2 É ativada mediante a uma agressão tecidual que recruta células inflamatórias.
September 23, 2024
COX 3 É um descoberta recente, ainda em estudo. Tem relevância por atuar no SNC. Associada a sensibilização central, ampliando o estímulo inflamatório a nível central.
O objetivo do tratamento farmacológico para a dor é suprimir a interpretação dolorosa central. Analgesia. Outro objetivo é eveitar a sensibilização periférica/ central. A analgesia preemptiva e a analgesia preventiva são tratamentos que visam reduzir ou prevenir a dor, mas diferem no momento em que são aplicados:
Analgesia preemptiva: É um tratamento farmacológico que consiste em administrar analgésicos antes de um estímulo doloroso, como uma cirurgia. O objetivo é prevenir a hiperalgesia, ou seja, a sensibilização dos nociceptores, e diminuir a dose de analgésicos necessária no pós- operatório.
Analgesia preventiva: Pode ser aplicada antes, durante ou após uma operação, com o objetivo de evitar ou reduzir a intensidade da dor.
A analgesia perioperatória é uma combinação das duas abordagens, introduzindo o regime analgésico antes da cirurgia e mantendo-o no período pós-operatório. Estudos da cirurgia geral trazem informações que o uso de AINEs antes, durante ou após uma cirurgia reduz o uso de opioides.
Escada da OMS A OMS prevê uma escada de fármacos para a administração da dor em pacientes. Essa escada, naturalmente, tem os medicamentos mais fracos, utilizados para dor leve em seu primeiro degrau e a medida que a dor evolui, a força dos fármacos também, chegando no terceiro degrau.
Mielotoxicidade (medula óssea é danificada, resultando na diminuição da contagem de células sanguíneas). Sendo raro. A dipirona é uma droga segura. Contraindicações: Portadores de discrasia sanguínea (distúrbio de coagulação, hemofílicos, portadores de púrpuras). A administração dessa droga deve ser realizada com cautela em portadores de cirrose hepática, haja vista a metabolização dela.
Paracetamol Acetaminofeno): É um analgésico potente e antipirético. A dose via oral é 325 a 750mg, 4/4h ou 6/6h. A dose máxima diária é 3g. Farmacocinética:
Droga rapidamente absorvida pelo TGI, com alta biodisponibilidade. Concentração plasmática máxima atingida em até 1h. Metabolização hepática e excreção renal. Farmacodinâmica: Inibidores de COX centrais, baixa ação em COX periféricas. Também considerado anti-inflamatório atípico por conta disso. Pró-fármaco, metabólito ativo canabinóide, pois depois que é metabolizado no fígado, o metabólito dele é canabinoide. Efeitos adversos: Náuseas, vômitos, dor abdominal. Insuficiência hepática, tendo um risco grande em casos de automedicação de passar a dose máxima. Contraindicações: Qualquer paciente hepatopata, devido sua hepatotoxicidade.
AINES AAS, piroxican, diclofenaco, ibuprofeno, cetoprofeno,
É a classe mais prescrita para dor e inflamação 5 10% ao ano). Apresentam efeito anti-inflamatório, analgésico e antipirético. Meia-vida variável de 0,3h AAS a 50 horas Piroxicam). Mecanismo de ação: Bloqueio da síntese de prostaglandinas pela inibição das cicloxigenases na cascata do ácido araquidônico COX1 e COX 2 tanto na periferia quanto central. Farmacocinética: Alta biodisponibilidade e rápida absorção no TGI. Metabolizados no fígado e excretados na urina.
COX 1 Expressa em células normais Produz prostaglandinas e Tromboxano Responsáveis por: Controle da barreira mucosa estomacal, Homeostase renal, Agregação plaquetária.
COX 2
Induzida em células inflamatórias Produz prostaglandinas que causam: Inflamação, Dor, Febre.
Efeitos adversos: Gastrointestinais: Enfraquecimento das barreiras de muco protetoras gástricas, podendo causar úlcera gástrica e úlcera duodenal. Pode ser prevenido com uso de protetores gástricos IBP. Hemostáticos: Inibição da produção de Tromboxano COX 1 , maior risco de sangramento pela redução de agregação plaquetária. Cardiovasculares: Pouco expressivos e de baixa incidência. Alerta da comunidade médica após Rofecoxibe e Valdecoxibe (suspensos). Renais: Inibição da COX1 leva a vasoconstrição da artéria renal, reduzindo a homeostase renal, levando à Insuficiência renal. Nefrite intersticial aguda por Nefrotoxicidade.
AINES Não Seletivos da COX
Inibidor irreversível da COX1 e COX2.
Relevância clínica: Excelente atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética. Analgesia pós-operatória, artrites e dores agudas. Efeitos adversos: Lesão de mucosa gástrica. Hepatite tóxica, mesmo que raro. Enduração e necrose no local da aplicação, também raro. Contraindicação: Não recomendado para crianças, hepatopatas e gestantes. Pacientes com histórico recente de ulceras gastroduodenais.
Ácidos propiônicos: Ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno. Farmacocinética: Alta biodisponibilidade e rápida absorção no TGI. Pico plasmático em até 2 horas da administração. Metabolizados no fígado e excretados na urina. Mecanismo de ação: Inibidor irreversível da COX1 e COX2. Relevância clínica: Excelente atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética. Analgesia pós-operatória, doenas reumatológicas, músculo-esqueléticas, lombalgias e dor odontológica.
Efeitos adversos: Lesão de mucosa gástrica. Náusea, vômitos, cefaleia e tontura.
Contraindicação:
Pacientes com histórico recente de ulceras gastroduodenais.
Fenamatos: Ácido mefenâmico, flufenâmico, meclofenâmico. Farmacocinética:
Alta biodisponibilidade e rápida absorção no TGI. Metabolizados no fígado e excreção renal e fecal.
Mecanismo de ação: Inibidor da COX1 e COX2. Relevância clínica: Excelente atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética. Uso principal em dismenorreia.
Efeitos adversos: Náusea, vômitos, cefaleia e tontura. Contraindicação:
Pacientes com histórico recente de ulceras gastroduodenais e doença renal.
Oxicans: Piroxicam, meloxicam. Farmacocinética: Alta biodisponibilidade e rápida absorção no TGI. Metabolizados no fígado e excreção renal e fecal.
Mecanismo de ação: Inibidor reversível da COX1 e COX2. Relevância clínica:
Pacientes hepatopatas e renais.
Coxibes: Celecoxibe, etoricoxibe. Farmacocinética: Alta biodisponibilidade e rápida absorção no TGI. Metabolizados no fígado e excretados na urina. Mecanismo de ação:
Inibidor seletivo da COX2. Relevância clínica: Recomendados para uso restrito a pacientes que apresentem contraindicações aos AINES convencionais, sendo prescritos apenas após avaliação de risco cardiovascular. Efeitos adversos:
Aumento de risco de eventos cardiovasculares trombóticos, IAM, AVC. Contraindicação: Pacientes submetidos à revascularização miocárdica. Pacientes hepatopatas e renais.
Opioides: São analgésicos de alta potência e são usados nas dores não controladas com analgésicos comuns e AINES. São os medicamentos que compõem o segundo e o terceiro degrau da escada da OMS. A eficácia destes medicamentos está relacionada à capacidade de ligação a seus receptores. A afinidade é baseada na força de ligação aos receptores. Receptores opioides são mu, kappa e delta. Existem os opioides que são agonistas, que desencadeam resposta plena ao se ligar aos receptores e os antagonistas, que bloqueiam os receptores. Os
A meia-vida de cada opioide varia:
O objetivo em mãos com esses dados é utilizar sempre a menor dose possível, no maior intervalo de tempo possível.
Morfina: Agonista puro de receptor mu. Não apresenta efeito teto, quanto maior a dose, maior o efeito. A dose VO 1/3 EV. Ela é quase 100% absorvida no TGI, ma stem biodisponibilidade de 35%. Tem meia vida de 4h e início de ação em 15 a 40 minutos da administração. Metabolização hepática e excreção renal. Atenção com hepatopatas e DRC. Apresentação: solução oral 10mg/mL, ampolas 1 a 10mg/mL e cápsulas de 30, 60, 100mg.
Oxicodona:
Agonista dos três receptores. Apesar de ser agonista de mu, kappa e delta, os efeitos não são superiores à morfina, mas semelhantes. Tem apresentação em cásulas de 10, 20, 40mg. Tem na forma de liberação contínua LC, com alta biodisponibilidade. Tempo de início de ação é em torno de 1h. Metabolização hepática e excreção renal. Atenção com hepatopatas e DRC. Meia vida de 4h, mas oxicodona LC tem ação por 12h, devendo ser prescrita 12/12h.
Metadona: 5 a 10 vezes mais potente que a morfina, agonista mu e delta, antagonista de receptores NMDA e inibidor dual de recaptação (serotonina e noradrenalina). Excreção principalmente fecal e metabólitos são inativos, sendo uma droga mais segura para DRC. Meia-vida varia de 7 a 60 horas. Bom perfil de tolerabilidade provocando menor grau de sedação. Pacientes com intervalo QT maior que 500 ms não devem utilizar metadona pelo risco de arritmias graves. Droga de escolha para uso em gestantes com dor crônica que não conseguiram interromper opioides. Aplicação também no tratamento de casos de desintoxicação de duração prolongada (terapia de manutenção em casos de abuso de opioides), mirando a redução da dependência. Apresentação em cápsulas de 5 e 10 mg ou em ampolas de 10 mg/mL, com doses entre 6, 8 ou 12 horas. Comentário do professor é que é uma droga mágica, muito imprevisível, mas com ótima aplicabilidade nos casos comentados acima.
Fentanil:
Ela é um agonista parcial dos receptores mu. Tem potência de 75 a 100x superior à potência da morfina. Pode ser administrado transdérmico, com liberação lenta, produzindo efeitos em 4 dias. Apresentação de 20, 30 e 40mg. Essa droga, por ser um agonista parcial dos receptores mu, tem uma menor ocorrência de sedação e constipação, efeitos adversos importantes dos opioides. Além disso, é uma droga que é escretada pela via biliar, sendo segura para doentes renais crônicos. Tem meia-vida de 25 a 36h.
Codeína: Essa droga é agonista puro dos receptores mu. Tem 1/10 da potência da morfina, além disso, tem baixa afinidade pelos receptores, sendo considerada um opioide fraco, podendo ser usada no manejo de dores intermediárias, conforme visto na escala do manejo da dor da OMS. Via oral é a forma mais comum de administração deste fármaco. O PACO (paracetamol + codeína) é o grande exemplo da utilização desta droga. É metabolizado pelo fígado e excretado pela urina, devendo ter atenção para o uso em hepatopatas e DRC. Meia-vida de 3h.
Nalbufina: Agonista dos receptores Kappa e antagonista dos receptores mu. 10 a 20x mais potente que a morfina. Tem baixa biodisponibilidade quando administrada via oral. Esta droga pode causar síndrome de abstinência em usuários de morfina. Apresenta efeito teto ao contrário da morfina.
É uma droga que, por ser antagonista de receptores mu, é utilizada em casos de intoxicações de opioides agonistas dos receptores mu. Tem metabolização hepática.
Naloxona: Antagonista competitiva dos 3 receptores (mu, delta e kappa), tendo uma maior afinidade pelos receptores mu. Baixa disponibilidade via oral. E tem meia-vida de 60min. É o antídoto de escolha em casos de intoxicação por opioides, amplamente utilizados no pronto-socorro. É pouco utilizado como analgésico, sendo o combo oxicodono-naloxona o único exemplo desta droga contra a dor.
O objetivo sempre é substituir as drogas mais fortes pelas drogas mais fracas, dentro da própria classe de opioides para depois continuar a redução de potência das drogas. Portanto quando um indivíduo está em uso de morfina ou fentanil, o objetivo é reduzir as doses até poder trocar por codeína e tramadol, para depois seguir reduzindo as doses e trocar por AINES ou analgésicos comuns. Para isso, há uma tabela de equivalência de doses de opioides para nos ajudar nessas trocas de medicações e redução de potência:
OPIOIDE METABOLIZAÇÃO EXCREÇÃO CARACTERÍSTICA MEIAVIDA provocando menor grau de sedação. Segura para DRC.
Fentanil Hepática Renal
80 a 100 vezes mais potente que a morfina. Pico de ação precoce e de curta duração. Patch para administração de dores fortes.
3,5h
Tramadol Hepática Renal
Afinidade pelo receptor é 20 vezes menor que a morfina, por isso é considerado um opioide fraco. Tem apresentação liberação imediata e liberação contínua (usar as duas é boa prática médica).
6h
Buprenorfina Hepática Via biliar
Tem potência de 75 a 100x superior à potência da morfina. Tem liberação lenta, ação por 4 dias. Menor ocorrência de sedação e constipação
25 36h
Codeína Hepática Renal Tem 1/10 da potência da
3h
OPIOIDE METABOLIZAÇÃO EXCREÇÃO CARACTERÍSTICA MEIAVIDA morfina, além disso, tem baixa afinidade pelos receptores, sendo considerada um opioide fraco.
Nalbufina Hepática Renal
10 a 20x mais potente que a morfina. Tem baixa biodisponibilidade quando administrada via oral. Agonista e antagonista (mu) ao mesmo tempo.
3 6h
Naloxona Hepática Renal
Antagonista competitiva dos 3 receptores. Usada em intoxicação por opioides.
1h
Tratamento Farmacológico Adjuvante: No manejo farmacológico da dor, medicamentos não analgésicos, porém, com potencial analgésico em combinação ou isolados para síndromes dolorosas específicas podem ser utilizados. Eles auxiliam como poupadores de Opioides e tem efeito direto na analgesia. Sua utilização é individualizada conforme gerenciamento de dor para cada paciente, considerando a multidimensionalidade da dor. Principais Classes de Fármacos Adjuvantes para Dor: Anticonvulsivantes; Antidepressivos e Neurolépticos. Outras classes que podem ser utilizadas como adjuvantes:
