Baixe Identificação e Diagnóstico da Leucoplasia Pilosa (LP) em Pacientes HIV Positivos e outras Notas de estudo em PDF para Odontologia, somente na Docsity!
LEUCOPLASIA PILOSA
Karem López Ortega Fabiana Martins e Martins
Este texto é produto de parte de Monografia de conclusão de Curso de Especialização em Odontologia para Pacientes com Necessidades Especiais da FUNDECTO-FOUSP em 2004.
1 INTRODUÇÃO
A infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), causador da síndrome da imunodeficiência adquirida (Aids), é uma epidemia que perdura por 20 anos, e atinge atualmente cerca de 40 milhões de pessoas em todo o mundo (UNAIDS, 2003). A principal característica da infecção pelo HIV é a diminuição progressiva da imunidade celular e o conseqüente aparecimento de infecções oportunistas e neoplasias malignas. A cavidade bucal encontra-se entre os diversos órgãos e sistemas que podem ser afetados, apresentando uma ampla variedade de manifestações, como a candidíase, a leucoplasia pilosa, ulcerações da mucosa, eritema gengival linear, periodontite necrosante, sarcoma de Kaposi e linfoma não- Hodgkin, entre outras (GREENSPAN; GREENSPAN, 1996; ORTEGA, 2000). É incontestável a importância da identificação das lesões orais no controle da imunodepressão provocada pelo HIV.
Uma das manifestações orais mais freqüentes causadas pelo HIV é a leucoplasia pilosa (LP). Esta lesão foi notada pela primeira vez durante a década de 80, no início da epidemia de AIDS (GREENSPAN et al., 1984). Segundo EC-Clearinghouse (1993) a LP juntamente com a candidíase oral (CO) e o sarcoma de Kaposi (SK), figura entre as lesões fortemente associadas à imunodepressão causada pelo HIV (anexo A) e faz parte da categoria B1 na classificação do CDC (anexo B).
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Histórico Desde os primeiros relatos, a LP despertou um grande interesse em alguns pesquisadores, particularmente no grupo norte-americano sediado em São Francisco, na Universidade da California. Esse grupo desenvolveu uma linha de pesquisa importante e sua expressiva produção científica originou diversos conhecimentos. Foram explorados temas como etiologia, epidemiologia, características clínicas, histológicas e moleculares. O resultado mais importante dessas pesquisas talvez tenha sido a identificação de duas características clínicas dessa lesão: a de representar um marco da imunossupressão no paciente soropositivo, e a de poder sugerir ao clínico a necessidade de investigação sorológica da infecção pelo HIV quando identificada em um paciente normorreativo (GREENSPAN; GREENSPAN, 1997; GREENSPAN; GREENSPAN, 1991a; GREENSPAN; GREENSPAN, 1991b).
Em 1986, os pesquisadores notaram que, apesar da nova lesão realmente fazer parte do espectro clínico que envolve o paciente portador do HIV, algumas mudanças já podiam ser vistas no quadro epidemiológico. As pesquisas aumentaram sua freqüência, intensidade e variedade com a finalidade de caracterizar amplamente a nova lesão (SILVERMAN et al., 1986; HOLLANDER et al., 1986; GREENSPAN et al_._ , 1986). 2.2 Características clínicas Clinicamente a LP foi identificada como uma placa branca, indolor, cuja superfície apresenta-se corrugada e que não pode ser removida à raspagem. Essa placa apresenta um aspecto aveludado e é caracterizada pela formação de estrias verticais. Atinge preferencialmente a borda lateral da língua. Mais raramente outros locais da mucosa bucal e da orofaringe podem ser afetados. Quando esta localizada em língua, pode ser uni ou bilateral, eventualmente estendendo-se pelo ventre ou dorso (SCHIODT et al. , 1987; KABANI et al., 1989; NARANI; EPSTEIN, 2001). Quando a proliferação tecidual é muito intensa, pequenas projeções podem ser evidenciadas surgindo das placas, fato que conferiria à lesão um aspecto similar a pelos (SCHIODT et al., 1987). 2.3 Etiologia, características histológicas e diagnóstico Em 1985, foram empregados outros meios para definir o agente etiológico da LP. A microscopia eletrônica evidenciou tanto partículas virais similares as do papilomavirus como partículas similares as da família dos herpes vírus. A imunofluorescência foi negativa para citomegalovirus (CMV) e para o vírus varicela- zóster (VZV). Mas a maioria dos espécimes mostraram intensa coloração nuclear nas células epiteliais para o antígeno do capsídeo do vírus Epstein-Barr (EBV). A hibridização in situ confirmou a presença de moléculas do DNA do EBV nas células
epiteliais levando os pesquisadores a concluírem que o EBV estaria replicando-se dentro das células epiteliais da LP (GREENSPAN et al., 1985; GREENSPAN, 1985). Histologicamente o epitélio da mucosa atingida apresenta-se com hiperparaqueratose e com projeções semelhantes aos pelos. Completam o quadro histológico acantose, células vacuolizadas que lembram coilócitos e ausência de inflamação no tecido conjuntivo. Adicionalmente, hifas de cândida e bactérias podem ser vistas regularmente na superfície do epitélio. Lesões que clinicamente apresentam-se com características mais homogêneas, sem projeções superficiais visíveis, também deixam de apresentar, histologicamente, projeções do epitélio semelhantes a pelos. Não puderam ser identificadas correlações entre a extensão clínica da lesão, sua severidade ou as características de sua superfície e o desenvolvimento da AIDS. Da mesma forma, nenhum padrão histológico pode identificar um subgrupo de pacientes como tendo maior risco para desenvolver a AIDS (SCHIODT et al., 1987; KABANI et al., 1989). Uma vez que as alterações epiteliais descritas são inespecíficas, a identificação do EBV na lesão é necessária para o diagnóstico conclusivo (GREENSPAN; GREENSPAN, 1989). Assim, postulava-se que o diagnóstico da LP deveria ser feito por biópsia incisional com técnicas de hibridização in situ para a identificação do DNA viral infectando os queratinócitos (De SOUZA et al., 1990; De SOUZA et al., 1989; MABRUK et al., 1995). A citologia esfoliativa também provou ser um meio eficaz no diagnóstico da LP. As características citológicas das células epiteliais coradas pelo PAS (periodic acid Schiff) ou pelo Papanicolaou foram indicativas do diagnóstico da LP (BERTAZZOLI, 1996). Mas a citologia esfoliativa também pode ser utilizada com
Tabela 2.1 – Prevalência e caracterização da leucoplasia pilosa em diferentes estudos desenvolvidosnos Estados Unidos da América
N = número de pacientes; LP = leucoplasia pilosa; ARV = antirretrovirais; UDI = usuários de drogasinjetáveis; HSH – homem que faz sexo com homem; H – homens; M – mulheres; HAART – terapia antirretroviral altamente ativa; IP – inibidor de protease
AUTOR (ANO) CIDADE (% DEN
HOMENS)
PACIENTES^ % DE
EM AIDS
PRESENÇA DE QUALQUER
MANIFESTAÇÃO
BUCAL
LP#^ ARV
Silverman et al. (1986)
São Francisco
Lamster et al. (1994)
Nova Iorque
160 (83%) 11% UDI
13% HSH
c/ ARV s/ARV Begg et al. (1996) Nova Iorque
164 (83%) 10% - 23% UDI
29%HSH
Shiboski et al. (1996)
São Francisco
418 (50%) 16% H
20% M
- 22% H
13% M
Patton et al. (2000)
Carolina do Norte
299 (73%) 40% 38% 12% HAART
Greenspan (2001)et al.
São Francisco
= Referente ao número total de indivíduos pesquisados.
Tabela 2.2 – Prevalência e caracterização da leucoplasia pilosa em diferentes estudos desenvolvidosna América Latina
N = número de pacientes; LP = leucoplasia pilosa; ARV = antirretrovirais.
AUTOR
(ANO)
PAÍS N
(% DE
HOMENS)
% DE
PACIENTES
EM AIDS
PRESENÇA DE
QUALQUER
MANIFESTAÇÃO
BUCAL
LP#^ ARV
Ramirez- Amador (1993)
México 164 (100%) 100% 65% 33% - Ramirez- Amador (1998)
México 160 (83%) 79% 75% 30% 67% c/ ARV Ramirez- Amador (2003)
México 164 (83%) 71%- 63% 22% 44% c/ ARV Gillespie; Mariño (1993) Argentina 418 (50%) - - 3% - Gillespie;Mariño (1993)
Chile 299 (73%) - - 20% - Gillespie; Mariño (1993)
Peru 577 (0%) - - 25% - Santana et al. (1991)
Cuba 15%
Estrada (2001)
Colombia 21% Tovar et al. (2002) Venezuela 66% 12%
= Referente ao número total de indivíduos pesquisados.
Tabela 2.4 – Prevalência e caracterização da leucoplasia pilosa em diferentes estudos na África eÁsia
N = número de pacientes; LP = leucoplasia pilosa; ARV = antirretrovirais.
AUTOR
(ANO)
PAÍS N
(% DE
HOMENS)
% DE
PACIENTES
EM AIDS
PRESENÇA DE
QUALQUER
MANIFESTAÇÃO
BUCAL
LP#^ ARV
Anil; Chalacombe (1997)
Índia 96 (59%) 44% - 7% - Tsang; Saramanayake (1999)
China 32 (100%) 22% 75% 11% c/ ARV Ranganathan et al (2000) Índia 300 (68%) 37% 72% 3% - Kerdpon et al. (2004) Tailândia Sul Norte
Wanzala et al. (1989) Quênia 269 (0%) - 13% 0,4% - Wanzala; Pindborg (1995)
Quênia 337 (0%) 17% 24% 3% - Arendorf et al. (1997) África do Sul
Matee et al. (2000) Tanzânia 192 (32%) 65% - 6% s/ ARV
= Referente ao número total de indivíduos pesquisados.
Tabela 2.5 - Prevalência e caracterização da leucoplasia pilosa em diferentes estudos no Brasil
N = número de pacientes; LP = leucoplasia pilosa; ARV = antirretrovirais.
AUTOR(ES)
(ANO)
CIDADE N
(% DE
HOMENS)
% DE
PACIENTES
EM AIDS
PRESENÇA DE
QUALQUER
MANIFESTAÇÃO
BUCAL
LP#^ ARV
Gillespie; Mariño (1993)
Rio de Janeiro
Magalhães (2000) São Paulo 241 (0%) - 46% 9% c/ ARV Ortega (2000) São Paulo 1200 (73%) - - 15% c/ ARV Pinheiro et al. (2004)
Pernambuco 161 (76%) - 35% 9% c/ ARV 70%
= Referente ao número total de indivíduos pesquisados.
Além de diferentes incidências nos continentes outras alterações no comportamento da LP puderam ser verificadas com o passar dos anos. Em 1986, foram evidenciadas alterações relacionadas à categoria de exposição para o HIV e ao sexo do paciente portador da LP. Nesse ano Greenspan et al_._ (1986) descreveram 2 casos em mulheres, 1 em paciente hemofílico e 1 em paciente transfundido, demonstrando que provavelmente a LP não se restringia ao grupo de homens homossexuais (GREENSPAN et al., 1986). Até então, a LP não figurava entre as manifestações bucais da infecção pelo HIV em crianças (LEGGOTT et al_._ , 1987). Em 1988, Greenspan et al. descrevem o primeiro caso de LP em crianças com idade abaixo de 13 anos. Outros autores confirmaram essa possibilidade em levantamentos epidemiológicos de populações
Em 1987, Greenspan et al., investigaram a relação entre a LP, o HIV e a presença ou o desenvolvimento da AIDS. Os estudos mostraram que a probabilidade de desenvolver a AIDS era de 48% em 16 meses e chegava a 83% em 31 meses. Esses dados foram confirmados em 1991 (GREENSPAN et al., 1991). A LP também foi associada à diminuição na contagem de células CD4+, sendo sua prevalência inversamente proporcional a essa contagem (FEIGAL et al., 1991). Alguns estudos relataram maior prevalência dessa lesão em pacientes fumantes (PALACIO et al., 1997; ORTEGA, 2000). Com a introdução das novas terapias antirretrovirais que utilizavam inibidores de protease, postulou-se que poderia haver uma diminuição na incidência dessas lesões, fato que deverá ser comprovado através de novas pesquisas (GREENSPAN; GREENSPAN et al., 2001; GREENSPAN et al., 2004). 2.5 Tratamento Normalmente a LP não requer tratamento específico, mas questões estéticas podem levar o paciente a solicitar a solução do quadro clínico (GREENSPAN et al., 1990). O tratamento da LP pode ser sistêmico ou local (GREENSPAN et al., 1990). O tratamento sistêmico da LP baseia-se no fato da lesão ser causada por um vírus da família herpesviridae (herpes hominis vírus), o EBV (GREENSPAN et al., 1990; WALLING; FLAITZ; NICHOLS, 2003) As drogas utilizadas no tratamento sistêmico da LP e suas posologias encontram-se na figura 2.2 (GREENSPAN et al., 1990; WALLING; FLAITZ; NICHOLS, 2003; ITIN; LAUTENSCHLAGER, 1997) .
Droga utilizada Quantidade em mg Posologia Aciclovir 800 mg 5 vezes/dia Desciclovir 250 mg^ 3 vezes/dia Famciclovir 500mg 3 vezes/dia Valaciclovir 1000 mg 3 vezes/dia Figura 2.2 – Medicamentos utilizados no tratamento sistêmico da LP (Barr,1995)
A terapia antiviral sistêmica geralmente resolve a lesão num período que varia de 1 a 2 semanas. Essas drogas inibem a replicação do EBV, mas não eliminam a fase latente da infecção. A recidiva acontece de 1 a 4 meses após o tratamento (GREENSPAN et al., 1990; WALLING; FLAITZ; NICHOLS, 2003; ITIN; LAUTENSCHLAGER, 1997). Os tratamentos tópicos envolvem a aplicação local de agentes queratolíticos (LOZADA-NUR; COSTA, 1992), cujo esquema terapêutico é verificado na figura 2.3. O tratamento tópico com a podofilina a 25% geralmente causa dor local, desconforto e alteração no paladar. A podofilina tem efeitos celulares tóxicos, mas seu mecanismo de ação na resolução da lesão é desconhecido. A lesão costuma recidivar passadas algumas semanas do tratamento (LOZADA-NUR; COSTA, 1992). O uso tópico de ácido retinóico (tretinoina) tem sido relatado por alguns autores. Esse ácido é conhecido por inibir a replicação viral in vitro e induzir a diferenciação das células do epitélio, há um estímulo na descamação da camada basal. Mas, assim como os antivirais e a podofilina, a LP também recidiva algumas semanas depois do tratamento (LOZADA-NUR; COSTA, 1992).
apresentaram prevalência de LP significativamente menor, quando comparados com a prevalência no total da amostra (KATZ, 1991).
