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Anteriormente denominada Insuficiência renal aguda, a LRA caracteriza-se por uma redução abrupta, em horas ou dias, da taxa de filtração glomerular. Esse fato resulta na inabilidade do rim exercer suas funções básicas de excreção das escorias nitrogenadas e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. Geralmente, é um quadro reversível, sendo mais prevalente em pacientes internados e em estado grave.
Dependendo do nível de acometimento, a LRA pode ter origem:
Pré-renal: É resultante da redução da perfusão renal, advindo de eventos que culminam na diminuição do volume circulante, a exemplo de: desidratação (diarreia, vômitos, febre etc), sangramentos; uso de diuréticos; insuficiência cardíaca congestiva. Ela caracteriza-se pela redução da excreção de sódio e de água, com elevação da osmolaridade urinária. A LRA pré-renal é facilmente reversível.
Renal ou intrínseca: Essa lesão é causada por fatores intrínsecos ao rim, sendo classificado de acordo com o local afetado: glomérulo; Túbulos (mais comum, de origem isquêmica ou tóxica) ,iInterstício, vasos.
Pós-renal: Ocorre por causa da obstrução das vias urinárias, que pode ser observada em qualquer parte do trato urinário. Entretanto, para que ocorra uma LRA por causa de obstrução do ureter, deve ser uma obstrução bilateral. As principais causas são: hiperplasia prostática benigna; neoplasia de próstata ou bexiga; distúrbios retroperitoneais; bexiga neurogênica; cálculos renais bilaterais fibrose retroperitoneal. A reversibilidade da LRA pós-renal depende do tempo de duração da obstrução, pois a elevação da pressão hidráulica da via urinária resulta na ação de vasoconstritores locais. Logo, a obstrução prolongada tem como complicação a lesão parenquimatosa do rim.
As origens mais comuns de LRA intrínseca são as lesões renais isquêmicas e tóxicas, em que sua fisiopatologia envolve alterações
estruturais e bioquímicas. As principais alterações fisiopatológicas são
Vasoconstrição Intrarrenal: É causada pelo desequilíbrio entre os fatores vasoconstritores e vasodilatadores, podendo ser sistêmicos ou locais. Substancias nefrotóxicas ativam hormônios vasoconstritores (angiotensina II, endotelina etc.) e inibem vasodilatadores (prostaglandinas, oxido nítrico etc.). Lesão Tubular: Associa-se, em especial, a redução dos níveis intracelulares de ATP e a lesões de reperfusão. A reversibilidade do dano as células tubulares rem como fatores dependentes: intensidade, tempo, duração e ripo de evento agressor. As células tubulares renais têm a capacidade de entrar em processo de proliferação, estimulados por hormônios e fatores decrescimento, recompondo a epitélio tubular. Esse fato possibilita a reversão da LRA, pois reestabelece um epitélio integro e funcionante.
O quadro clinico da LRA pode ser dividido em quatro fases:
Inicial – o volume urinário pode estar normal ou diminuído, porem o rim começa a perder a capacidade de excretar adequadamente os compostos nitrogenados; Oliguria – volume urinário inferior a 500 mL/dia; Poliúria – rápida elevação do volume urinário, representando a incapacidade dos túbulos renais de reabsorver sódio e água, fazendo com que a concentração plasmática de creatinina e ureia aumentem; Recuperação funcional – redução gradativa da creatinina e ureia
A maioria dos pacientes que se recuperam de uma LRA desenvolve aumento da diurese após 10 a 14 dias do início da oligúria. Ocasionalmente, não ocorre a fase de oligúria, caracterizando a chamada LRA não oligúrica
A LRA manifesta-se com:
Uremia: pelo acumulo dos compostos nitrogenados; Alterações do balanço de sódio: expansão ou depleção do volume, hipertensão ou hipotensão arterial e ICC.; Hiperpotassemia: excitabilidade neuro- muscular, arritmias (PRINCIPAL CAUSA METABOLICA QUE LEVA PACIETE COM LRA AO OBITO) Hipocalcemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica.
As infecções são as complicações extrarrenais mais frequentes no paciente com LRA, comincidência variando entre 45 e 80% A presença de cateteres urinários, tanto de demora quanto intermitentes, é fator predisponentepara o desenvolvimento e a manutenção de infecção urinária Pericardite fibrinosa representa uma das complicações mais frequentes (10%).
O ofidismo é o quadro clínico decorrente da picada de serpentes peçonhentas, que causam alterações do tipo colinérgicas, hemorrágicas, anticoagulantes, necróticas, miotóxicas, citolíticas e inflamatórias. As famílias Viperidae e Elapidae são de grande interesse da saúde pública, sendo divididas em quatro gêneros diferentes aqui no Brasil. Os acidentes causados por estas serpentes são divididos em quatro grupos, de acordo com o gênero da serpente causadora.
Acidente botrópico
É causado por serpentes da família Viperidae, dos gêneros Bothrops e Bothrocophias (jararacuçu, jararaca, urutu, caiçaca, comboia). É o grupo mais importante, com cerca de 30 espécies
em todo o território brasileiro, encontradas em ambientes diversos, desde beiras de rios e igarapés, áreas litorâneas e úmidas, agrícolas e periurbanas, cerrados, e áreas abertas. Causam a grande maioria dos acidentes ofídicos no Brasil.
Ação do veneno
Ação Proteolítica: As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.
Ação Coagulante: Ativação do fator X e a protrombina; Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina; Alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sanguínea.
Ação Hemorrágica :As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.
Ação do veneno
Ação Neurotóxica: Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes. Crotoxina: Responsável pela maior toxicidade (representa mais da metade das proteínas do veneno). Possui atividade neurotóxica (neurotoxina présináptica que age nas terminações nervosas motoras; Giroxina: Ação pouco conhecida (produz convulsões em camundongos); Convulxina: Produz convulsões, perturbações respiratórias.
Ação Miotóxica: Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Ocorre por meio da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina:
Crotoxina: age nas terminações nervosas motoras, gerando bloqueio muscular, podendo causar paralisias motora e respiratória) e miotóxica (rabdomiólise);
Ação Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. Enzima similar a trombina: transforma fibrinogênio em fibrina, que pode levar à incoagulabilidade sangüínea.
Manifestações Locais Pode haver arranhão, marca puntiforme única ou dupla, em geral não há reação local. Quando presente, pode haver pequeno edema, dor Parestesia local ou regional.
Manifestações Sistêmicas Mal estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência, ou inquietação e boca seca.
Manifestações Musculares Forte mialgia generalizada, urina escura de cor avermelhada (excreção de mioglobina). Maior concentração de CK, DHL, AST, ALT e Enzimas musculares.
Manifestações Neurológicas Fáceis neurotóxica de Rasenfeld (ptose uni ou bilateral, flacidez da musculatura, midríase bilateral, oftalmoplegia). Comprometimento dos Nervos Cranianos III, IV e VI Pode haver dificuldade respiratória e alterações no paladar e olfato.
Manifestações Hematológicas Incoagulabilidade
Sangue: como resultado da miólise, há liberação de mioglobina e enzimas, podendo-se observar valores séricos elevados de creatinoquinase (CK), desidrogenase lática (LDH), aspartase-amino-transferase (AST), aspartase-alanino-transferase (ALT) e aldolase. O aumento da CK é precoce, com pico de máxima elevação dentro das primeiras 24 horas após o acidente, O aumento da LDH é mais lento e gradual, constituindo-se, pois, em exame laboratorial complementar para diagnóstico tardio do envenenamento crotálico. Na fase oligúrica da IRA, são observadas elevação dos níveis de uréia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio e diminuição da calcemia. O Tempo de Coagulação (TC) freqüentemente está prolongado. O hemograma pode mostrar leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda, às vezes com presença de granulações tóxicas. Urina: o sedimento urinário geralmente é normal quando não há IRA. Pode haver proteinúria discreta, com ausência de hematúria. Há presença de mioglobina, que pode ser detectável pelo teste de benzidina ou pelas tiras reagentes para uroanálise ou por métodos específicos imunoquímicos como imunoeletroforese, imunodifusão e o teste de aglutinação de mioglobina em látex.
Específico: O soro anticrotálico (SAC) deve ser administrado intravenosamente, segundo as especificações incluídas no capítulo Soroterapia. A dose varia de acordo com a gravidade do caso, devendo-se ressaltar que a quantidade a ser ministrada à criança é a mesma do adulto. Poderá ser utilizado o soro antibotrópico- crotálico (SABC).
Geral: A hidratação adequada é de fundamental importância na prevenção da IRA e será satisfatória se o paciente mantiver o fluxo urinário de 1 ml a 2 ml/kg/hora na criança e 30 a 40 ml/hora no adulto. FUNASA - outubro/2001 - p·g. 29 A diurese osmótica pode ser induzida com o emprego de solução de manitol a 20% (5 ml/kg na criança e 100 ml no adulto). Caso persista a oligúria, indica-se o uso de diuréticos de alça tipo furosemida por via intravenosa (1 mg/kg/ dose na criança e 40mg/dose no adulto). O pH urinário deve ser mantido acima de 6,5 pois a urina ácida potencia a precipitação intratubular de mioglobina. Assim, a alcalinação da urina deve ser feita pela administração parenteral de bicarbonato de sódio, monitorizada por controle gasométrico.
Acidente laquético
Também é causado por serpentes da família Viperidae, no caso a espécie Lachesis muta (surucucu-pico-de-jaca). A surucucu é a maior serpente peçonhenta do Brasil. Seu habitat é a floresta Amazônica e os remanescentes da Mata Atlântica.
Estudos preliminares realizados com imunodiagnóstico (ELISA) sugerem que os acidentes por Lachesis são raros, mesmo na região Amazônica.
Ação do veneno
Ação Proteolítica: Os mecanismos que produzem lesão tecidual provavelmente são os mesmos do veneno botrópico, uma vez que a atividade proteolítica pode ser comprovada in vitro pela presença de proteases.
Ação Coagulante: Foi obtida a caracterização parcial de uma fração do veneno com atividade tipo trombina.
Ação Hemorrágica: Trabalhos experimentais demonstraram intensa atividade hemorrágica do veneno de Lachesis muta muta, relacionada à presença de hemorraginas.
Ação Neurotóxica: É descrita uma ação do tipo estimulação vagal, porém ainda não foi caracterizada a fração específica responsável por essa atividade
São semelhantes às descritas no acidente botrópico, predominando a dor e edema, que podem progredir para todo o membro. Podem surgir vesículas e bolhas de conteúdo seroso ou sero-hemorrágico nas primeiras horas após o acidente. As manifestações hemorrágicas limitam-se ao local da picada na maioria dos casos.
Manifestações sistêmicas: São relatados hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais e diarréia (síndrome vagal). Os acidentes laquéticos são classificados como moderados e graves. Por serem serpentes de grande porte, considera-se que a quantidade de veneno por elas injetada é potencialmente muito grande. A gravidade é avaliada segundo os sinais locais e pela intensidade das manifestações sistêmicas.
A determinação do Tempo de Coagulação (TC) é importante medida auxiliar no diagnóstico do envenenamento e acompanhamento dos casos. Dependendo da evolução, outros exames laboratoriais podem estar indicados (hemograma, dosagens de uréia, creatinina e eletrólitos). O imunodiagnóstico vem sendo utilizado em caráter experimental, não estando disponível na rotina dos atendimentos.
Tratamento específico: O soro antilaquético (SAL), ou antibotrópico-laquético (SABL) deve ser utilizado por via intravenosa (quadro III). Nos casos de acidente laquético comprovado e na falta dos soros específicos, o tratamento deve ser realizado com soro antibotrópico, apesar deste não neutralizar de maneira eficaz a ação coagulante do veneno laquético.
Não há exames específicos para o diagnóstico.
Tratamento específico: O soro antielapídico (SAE) deve ser administrado na dose de 10 ampolas, pela via intravenosa, segundo as especificações incluídas no Capítulo Soroterapia. Todos os casos de acidente por coral com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente graves.
Tratamento geral: Nos casos com manifestações clínicas de insuficiência respiratória, é fundamental manter o paciente adequadamente ventilado, seja por máscara e AMBU, intubação traqueal e AMBU ou até mesmo por ventilação mecânica.
