Necrose de coagulação1.
Céls. necróticas são eosinófilas (róseas pois o núcleo
que é corado de roxo pela hematoxilina vai ser
perdido, sobra citoplasma que é corado pela eosina)
com aspecto vitreo as vezes vacuolizadas pois as
organelas também estão sendo dissolvidas
SEQUENCIAL:
Cariopicnose: núcleo pequeno (picnótico)
Cariorrexe: núcleo fragmentado em numerosos
agregados
Cariólise: núcleo pálido e dissolvido
CASEOSA
Tipo mais comum!
Fisiopatologia:
Desnaturação enzimática e proteica
celular citoplasmática.
Cálcio (alto poder osmótico) afluindo
para dentro das células junto com água =
edema celular e das organelas
Lisossomo é degradado = cálcio ativa
enzima lisossomica proveniente de
leucócito infiltrado e degrada a célula
Macroscopia:
Aspecto de requeijão (“caseum”)
Microscopia:
Material amorfo, eosinofilico, com
restos de núcleo
Fisiopatologia
Infecção bacteriana ou fúngica
Cels inflamatórias adjacentes a
necrose(macrofagos, fibroblastos,
linfócitos): Granuloma inflamatório
NECROSE
Sitios vitais podem ser
acometidos por necrose como
infarto do miocárdio, infartos
cerebrais e infartos intestinais É a morte de uma parte do organismo podendo atingir
células, tecidos ou um órgão
Heterólise: há a participação também de enzimas
que vem de fora da célula.
-Ex: processo infecioso por bacteria = linha de
defesa celular, neutrofilo pode acabar liberando enzima
para atacar a bactéria, mas acaba atacando célula,
também pode ocorrer por produto da bactéria
Ocorre especialmente nas mamas e qualquer
parte de tecido subcutáneo
Lesão das células adiposas => liberam
A.G. que fazem a reação química com
cálcio circulante = sais de cálcio =
calcificação local
Irreversível!
Infartos (isquemia/hipóxia):
Causadas por isquemia, privação de
sangue
Miocárdio, rim, fígado, baço...
EXCETO CÉREBRO
TIPOS DE NECROSE
INTRODUÇÃO FISIOPATOLOGIA
LIQUEFATIVA
COAGULAÇÃO
GORDUROSA
(ESTEATONECROSE)
APOPTOSE
Autólise: enzimas se originam nos lisossomas de
células lesadas que se rompem e liberam elas
- Ex: tecido que está sofrendo privação de O2,
ocorrem trocas bioquimicas na cél. em que há entrada
de água e cálcio = célula edemaciada (inchada) e
consequenemente os lisossomos tbm, liberando as enzimas
e o calcio acaba ativando as enzimas lisossomais
promovendo a ação da enzima = destruição celular
Resulta da ação gradativa e progressiva de enzimas
hidrolases sobre células letalmente agredidas
Autólise: autodegradação enzimática nos tecidos de
individuos mortos ou tecidos removidos sem fixador
Fixador: substâncias conservantes que bloqueiam a
degradação por autólise (formol 10% - Formalina- é o
fixador universal)
IMPORTÂNCIA
Enzimas liberadas pelo foco
necrótico podem indicar sua
origem e serem dosadas no
sangue: CPK (infarto miocárdio)
TGO/TGP TRANSAMINASES
(necrose hepática)
MICROSCOPIA
GANGRENA SECA
Morfologia:
“Sombras” celulares, eosinófilas
(róseas);
Ao redor do tecido morto há
inflamação pois tenta conter o
processo pois não quer morrer e
começa uma tentativa de reparação
tecidual (cicatriz) -granuloma
(necrose mais antiga)
Sítios:
Tecido nervoso (cerebral) e
abcessos
Fisiopatologia:
Produzida por enzimas proteolíticas
poderosas (digestão de cels. mortas)
Nos abcessos as enzimas
leucocitárias(neutrofilos-NETs - explode -
enzimas) e bacterianas liquefazem os
tecidos
TRAUMÁTICA ENZIMÁTICA
Ocorre na pancreatite aguda
Ativação da lipase pancreática que é
liberada para fora do pancreas e começa a
digerir tudo que é tecido adiposo na volta
(tecido adiposo peripancreatico epiplon,
mesentério- autodigestão) com liberação de
A.G. que se liga com o cálcio => calcificação
patológica
Aspectos em pingo de vela
Frequente na
tuberculose!
Exemplos
Acomenete extremidades: dedos do
pé, perna...
Macroscopia:
Aspecto de tecido: preto, ressequido,
mumificado, duro, com limite nítido
(linha de demarcação)
Variante da de
coagulação
Causa
Obstrução arterial gradual, lenta e
progressiva
Comum em diabéticos (pé diabético)
e tromboangeíte (sensibilidade ao
fumo)
Frio extremo (vasoconstrição)
Morte celular programda com
eliminação seletiva de células
indesejáveis sem prejudicar
células circundantes
Morfologia:
Sem ruptura da membrana celular,
ou seja, sem prejuízo para células
viznhas
Retração celular
Condensação e fragmentação de
cromatina
Corpos apoptóticos fagocitáveis por
macrófagos
Exemplos:
Deleção de céls. intestinais renováveis
Deleção de céls. cancerosas
Redução de céls. parequimatosas devido a
obstrução do seu sistema de ductos do órgão
Morte de neutrófilos nas inflamações agudas
Deleção celular por vírus (Hepatite viral,
originando os corpos acidófilicos - apoptóticos)
Deleção de céls. em terapia (radiação e drogas
anti-cancer)
