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TBL 05
Intoxicações exógenas representam um diagnóstico comum nos departamentos de emergência, representando a principal causa de morte por injúrias por agentes externos , superando os acidentes por veículos motores. A gravidade de cada caso varia de acordo com a exposição: tipo de contato, duração, dose/quantidade e letalidade da substância. Todos os pacientes com intoxicação exógena suspeita ou confirmada devem ser tratados como potencialmente graves, mesmo os que se apresentem oligossintomáticos na avaliação inicial, pois deterioração clínica posterior pode ocorrer.
- As exposições acontecem por diversas vias , como oral, cutânea, inalatória, por exposição de mucosas e intravenosa.
- O manejo inicial inclui avaliação e estabilização dos sinais vitais, formulação da hipótese diagnóstica da síndrome tóxica correspondente e tratamento adequado. A estabilização inicial deve seguir a ordem ABCDE para avaliação de pacientes graves. Portanto: A: AIRWAY (CONTROLAR VIA AÉREA) Avaliação da via aérea, sua perviedade, capacidade de manipulação de secreções e proteção de vias aéreas têm prioridade, pois levam o paciente rapidamente a óbito.
- Em pacientes com alteração do nível de consciência deve-se realizar glicemia capilar e reverter com dextrose imediatamente. B: BREATHING (FREQUÊNCIA E QUALIDADE DAS EXPIRAÇÕES, FORNECER OXIGÊNIO)
- Pode ser necessário instituir via aérea artificial definitiva (intubação orotraqueal) em pacientes com redução do volume-minuto , por bradipneia (p. ex., com ventilação inadequada e subsequente insuficiência respiratória tipo II).
- Avaliação da via aérea, sua perviedade, capacidade de manipulação de secreções e proteção de vias aéreas têm prioridade, pois levam o paciente rapidamente a óbito.
C: CIRCULATION (VERIFICAR PULSO, PERFUSÃO, COR E TEMPERATURA, BUSCAR SAN GRAMENTOS)
- Avaliação da circulação é o próximo passo com verificação do status hemodinâmico. Dependendo da síndrome tóxica, os pacientes podem apresentar-se desde hipertensos até hipotensos.
- Mesmo os pacientes hipotensos não possuem uma hipovolemia verdadeira (como politraumatizados) e, portanto, a hipotensão deve ser tratada inicialmente com fluidos cristaloides na dose de 10-20 mL/kg, com cuidado para não ocasionar sobrecarga hídrica.
- Pacientes que continuem hipotensos mesmo após a ressuscitação volêmica inicial são candidatos a drogas vasoativas de forma precoce (vasoconstritores com ou sem inotrópicos associados, a depender do quadro clínico de depressão da função miocárdica ou choque circulatório) ou antídoto específico se identificado o agente causal. D: DISABILITY (AVALIAR CONSCIÊNCIA – GLASGOW, PUPILAS)
- A avaliação do nível de consciência e exposição completa do paciente também permite classificá-lo de acordo com uma das principais síndromes tóxicas, além de permitir pressupor o mecanismo de exposição (exp.: presença de marcas de perfuração em fossa cubital suscita a suspeita de contaminação intravenosa; lesões de pele podem denotar exposição cutânea; narinas chamuscadas sugerem intoxicação por CO em pacientes com lesão por inalação).
- A avaliação pupilar e da pele são fundamentais nesses pacientes. E: EXPOSURE (EXPOSIÇÃO DAS ZONAS AFETADAS)
- A avaliação e a estabilização devem ocorrer de forma concomitante. Conforme as possibilidades de exposição (exp.: acidente industrial, incêndios com materiais plásticos), a equipe de saúde deve atender o paciente com paramentação completa, o que inclui uso de luvas, avental descartável e máscara para gotículas, visto que algumas substâncias podem ser transmitidas por via cutânea (p. ex., cianeto) ou inalatória, colocando a equipe de saúde em risco durante o atendimento. Se possível, a história clínica deve ser colhida de forma objetiva, tentando estabelecer alguns pontos para corroborar com a formulação da hipótese diagnóstica:
- Substância ingerida ou exposta.
- Dose.
- Duração da exposição.
- Tempo entre a exposição e atendimento médico-hospitalar. INTOXICAÇÕES QUE CAUSAM ALTERAÇÕES PUPILARES : MIOSE
- Opioides
- Colinérgicos
- Carbamatos
- Clonidina
- Fenotiazidas MIDRÍASE
- Simpaticomiméticos
- Anticolinérgicos
- Síndromes de abstinência
SÍNDROME COLINÉRGICA
- A síndrome colinérgica ocorre pela estimulação parassimpática do sistema nervoso autônomo.
- Ocorrem sintomas muscarínicos como aumento da secreção glandular com diaforese, aumento do débito urinário, miose, broncorreia, êmese, diarreia, lacrimejamento, letargia e salivação.
- Os sintomas nicotínicos , por sua vez, incluem midríase, taquicardia, fraqueza, tremores, fasciculações, convulsões e sonolência.
- Agentes causais incluem os agentes anticolinesterásicos, como organofosforados e carbamatos. A broncorreia pode ser tão excessiva que os pacientes evoluem em insuficiência respiratória. SÍNDROME SEDATIVO-HIPNÓTICA
- Nesse caso, os pacientes apresentam principalmente sedação, eventualmente com perda de tônus muscular e reflexos de proteção das vias aéreas.
- Pode ocorrer na intoxicação por etanol, barbitúricos e benzodiazepínicos. SÍNDROME OPIOIDE
- Semelhante à síndrome sedativo-hipnótica, a síndrome opioide também envolve sedação e diminuição da frequência respiratória.
- Os pacientes apresentam quase sempre miose pupilar.
- O diagnóstico é confirmado observando a resposta ao naloxone, que é um antagonista direto dos receptores opioides, mas a ausência de resposta não exclui a intoxicação por opioides. SÍNDROME SEROTONINÉRGICA
- Os pacientes apresentam excessiva atividade serotoninérgica, sendo frequentemente precipitada pela adição de um novo agente serotoninérgico ou de uma substância que interfere no metabolismo de um agente previamente tolerado.
- As manifestações incluem estado mental alterado, hipertermia, agitação, hiperreflexia, clônus e diaforese. TRATAMENTO MEDIDAS DE SUPORTE E INVESTIGAÇÃO Os exames diagnósticos são guiados pelos achados clínicos e suspeita de toxinas envolvidas. Exames complementares rotineiramente recomendados em intoxicações incluem:
- Hemograma completo.
- Bioquímica sérica com eletrólitos como sódio, potássio e função renal.
- Exames de função hepática.
- Exame de urina 1.
- Teste de gravidez, se apropriado.
- Exame toxicológico na urina.
- Gasometria arterial, se acidose é suspeitada.
- Concentração sérica de álcool, se indicado.
- Lactato sérico.
- Glicemia capilar. Em casos em que a pesquisa para um agente específico suspeitado não esteja disponível, é recomendado iniciar o tratamento empírico , que pode ser iniciado ainda se forte suspeita antes dos resultados de exames estarem disponíveis.
DROGAS ASSOCIADAS A ALTERAÇÕES DOS SINAIS VITAIS
- Bradicardia: betabloqueadores, opioides, propoxifeno, fisostigmina, anticolinesterásicos, antiarrítmicos, clonidina, bloqueadores dos canais de cálcio, etanol ou outros álcoois, digitálicos;
- Taquicardia: cocaína, feniciclidina (pcp), anfetaminas e outros agentes psicomiméticos, anticolinérgicos, anti-histamínicos, antipsicóticos, cafeína, teofilina, antidepressivos tricíclicos, levotiroxina;
- Hipotermia: monóxido de carbono, opioides, hipoglicemiantes orais, insulina licor, agentes sedativos- hipnóticos;
- Hipertermia: neurolépticos (síndrome neuroléptica maligna), síndrome de abstinência alcoólica ou por sedativos, salicilatos, simpatomiméticos, serotoninérgicos, anticolinérgicos, antidepressivos, antipsicóticos;
- Hipotensão: clonidina, bloqueadores dos canais de cálcio, rodenticidas (contendo arsênico, cianeto), antidepressivos, aminofilina, anti-hipertensivos, sedativo-hipnóticos, heroína ou outros opioides;
- Hipertensão: cocaína, levotiroxina, simpaticomiméticos, cafeína, anticolinérgicos, anfetaminas, nicotina;
- Taquipneia: paraquat, feniciclidina (pcp), pneumonite, fosgênio, salicilatos, edema pulmonar não cardiogênico, agentes nervosos, acidose metabólica induzida por medicamentos;
- Bradipneia: hipnóticos sedativos (barbitúricos, benzodiazepínicos), álcool, opioides, maconha; A gasometria arterial pode demonstrar acidose metabólica; nesses casos, algumas toxinas são associadas com acidose com ânion-gap aumentado. Assim, o cálculo do ânion-gap pode ajudar o diagnóstico. O cálculo do gap osmolar é feito pela diferença da osmolalidade medida em laboratório e a osmolalidade calculada. A osmolalidade calculada é: (2 x [Na+]) + glicose/18 + ureia/6.
- Os exames toxicológicos no sangue podem ser falsamente negativos, principalmente se o medicamento ingerido tiver uma meia-vida curta e a amostra não for coletada logo após a exposição.
- Os exames de rastreamento urinários são mais confiáveis, porque geralmente têm um período de tempo mais longo para detecção positiva, geralmente de 24 a 72 horas. Os exames toxicológicos na urina incluem tipicamente fenciclidina (PCP), cocaína, opioides e anfetaminas.
EMULSÃO INTRAVENOSA DE LÍPIDES A emulsão intravenosa de lípides é uma modalidade recente, introduzida para manejo do choque cardiogênico induzido por toxinas. Funciona por meio de dois mecanismos:
- Absorção de toxinas lipossolúveis pelos lípides.
- Aumento do metabolismo cardíaco pela oferta de ácidos graxos livres. Além de fornecer energia suplementar para os miócitos, o EGI também pode aumentar a ativação dos canais cardíacos de cálcio. A dose recomendada é de um bolus inicial de 1,5 mL/kg de solução lipídica a 20%, administrado por 2 a 3 minutos, seguido de uma infusão de 0,25 mL/kg/min. TERAPIA COM ANTÍDOTOS EM INTOXICAÇÕES A GUDAS Toxina Antídoto Anestésicos locais Emulsão lipídica Betabloqueadores Glucagon ou insulina em altas doses Bloqueadores do canal de cálcio Altas doses de insulina e cálcio intravenoso Carbamatos ou organofosforados Atropina e fisostigmina Digoxina Anticorpo antidigoxina Paracetamol N-acetilcisteína Metanol/etilenoglicol Fomepizol/etanol Meta-hemoglobinemia Azul de metileno Cianeto Nitritos/hidroxicobalamina Ferro Desferoxamina Arsênico, chumbo Dimercaprol, EDTA (chumbo) RECOMENDAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA INTENSIVA E SEGUIMENTO Grande parte dos pacientes que comparecem ao DE por intoxicação exógena necessitam apenas de observação, por não apresentarem manifestações graves. Esses pacientes devem ficar em observação por pelo menos 6 horas devido à possibilidade de ingesta de medicações de liberação prolongada e manifestações clínicas tardias.
INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS E DROGAS DE ABUSO
COCAÍNA E CRACK A cocaína é um alcaloide extraído das folhas da Erithroxylum coca, utilizado antigamente como anestésico e hoje como droga de abuso. Pode ser consumida por:
- Via nasal (cloridrato de cocaína – um pó branco – 15 a 75% do alcaloide);
- Via oral (folhas de coca – 0,5 a 1,5% do alcaloide);
- Via injetável (cloridrato de cocaína);
- Via fumo (crack – mistura de cloridrato de cocaína com bicarbonato ou hidróxido de sódio; merla – pasta de cocaína – ambos 40 a 71% do alcaloide). A cocaína é bem absorvida por todas as vias, com uma biodisponibilidade de 90% se utilizada via fumo e 80% no uso via nasal. Após a absorção, a cocaína é metabolizada no fígado pela pseudocolinesterase em ecgonina metil-éster, norcaína (cruza a barreira hematoencefálica) e benzoilecgonina (potente vasoconstritor). Se consumida juntamente com álcool, forma o cocaetileno, cuja ação dura 13 horas, tendo ação vasoconstritora, cardiotóxica, arritmogênica e neurotóxica.
- A cocaína é um agente simpatomimético indireto, bloqueando a recaptação de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) e estimulando os receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta- 2 adrenérgicos.
- Bloqueia também os canais de sódio, aumenta a concentração de glutamato e aspartato (aminoácidos excitatórios) no sistema nervoso central, bloqueia a recaptação de serotonina, aumenta a produção de endotelina e diminui a produção de óxido nítrico. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O conjunto de sintomas relacionados à ativação adrenérgica (agitação, midríase não fotorreagente, sudorese, taquicardia, hipertensão) é conhecido como síndrome adrenérgica. O uso de cocaína está associado com vasoconstrição e formação de trombos, podendo levar a sintomas cardiovasculares e a emergências hipertensivas. Além disso, o paciente pode apresentar arritmias como fibrilação atrial, fibrilação ventricular, taquicardia ventricular e arritmia Brugada-like, tanto por quadro isquêmico agudo como pelas alterações nos canais de sódio. Vale ressaltar que seu uso crônico leva a aterosclerose acelerada e hipertrofia do ventrículo esquerdo. DIAGNÓSTICO Em todo paciente com síndrome adrenérgica devemos suspeitar de intoxicação por cocaína ou crack, principalmente em adultos jovens. A presença de pó nas narinas, lesões de mucosa nasal, queimadura em pontas de dedos aumenta nossa suspeita. Para ajudar no diagnóstico, podemos realizar o teste qualitativo de benzoilecgonina, um metabólito da cocaína, na urina, saliva, cabelo ou sangue – esse teste é apenas qualitativo, indica se o indivíduo utilizou ou não a substância. Bloqueio na recaptação de catecolaminas Agitação psicomotora, taquicardia, vasoconstrição periférica e cardíaca, hipertensão Bloqueio dos canais de sódio Ação anestésica local, prolongamento do intervalo QRS (ação nos miócitos) Aumento no glutamato e aspartato Hiperatividade do sistema nervoso central, convulsões, hipertermia Bloqueio na recaptação de serotonina Euforia, alucinações, psicose, anorexia, hipertermia Aumento na produção de endotelina e diminuição do óxido nítrico Vasoconstrição, aumento da adesividade plaquetária e da permeabilidade endotelial
IMPORTANTE: O uso de betabloqueadores é contraindicado em razão da potencial piora da vasoconstrição (aumento da pressão arterial e piora da isquemia coronária) devido ao aumento do efeito alfa-adrenérgico pelo bloqueio dos receptores beta. Pacientes com intoxicação aguda leve ou moderada devem ser mantidos em observação por 6 a 8 horas, podendo receber alta após resolução completa dos sintomas. Em caso de dor torácica, devemos manter em observação por 8 a 12 horas para obtenção de marcadores de necrose miocárdica seriados. Em caso de sintomas neurológicos ou hipertermia, devemos realizar uma observação prolongada pelo risco aumentado de sequelas. Toda suspeita de intoxicação ou intoxicação confirmada por cocaína deve ser notificada (CID 10: F14.0; F14.1; F14.2). Em caso de intoxicações acidentais ou óbito deve ser notificado como CID 10: T40.5. Intoxicação por cocaína Benzodiazepínicos + suporte Convulsões Benzodiazepínicos; fenobarbital se refratário Síndrome coronariana aguda Benzodiazepínicos + ácido acetilsalicílico + heparina + nitroglicerina (se necessário) + angioplastia primária Emergências hipertensivas Benzodiazepínicos + nitroprussiato ou nitroglicerina Taquiarritmias Benzodiazepínicos + bicarbonato de sódio 1-2 mEq/kg + adenosina ou cardioversão elétrica se necessário; diltiazem para controle de FA de alta resposta ANFETAMINAS As anfetaminas e seus derivados, substâncias que apresentam em sua estrutura feniletilamina, podem ser utilizados como drogas de abuso ou como medicamentos. Dentre os medicamentos temos o metilfenidato e a dexamfetamina, entre outros. Podem ser utilizados por via oral, inalatória ou respiratória, com boa absorção nas três. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A intoxicação por anfetaminas manifesta-se com sinais de ativação simpática excessiva.
- As intoxicações leves cursam com síndrome adrenérgica: midríase, agitação, sudorese, náuseas, vômitos, hipertensão, taquicardia, cefaleia e hiperventilação.
- As intoxicações graves normalmente decorrem do uso de doses elevadas, cursam com hipertermia grave, desidratação, emergências hipertensivas, vasoespasmo, psicose, convulsões, colite isquêmica, rabdomiólise, injúria renal aguda, insuficiência hepática aguda, paranoia, coma e síndrome serotoninérgica. Devemos solicitar eletrólitos, função renal, enzimas e função hepática, CPK, hemograma, urina 1 e eletrocardiograma. Em caso de dor torácica ou suspeita de isquemia miocárdica, devemos solicitar troponina. Se o paciente apresentar sintomas neurológicos persistentes ou rebaixamento do nível de consciência, deve- se solicitar uma tomografia computadorizada de crânio para avaliar possíveis complicações. MANEJO O manejo da intoxicação por anfetamina é semelhante ao da intoxicação por cocaína. Toda suspeita de intoxicação ou intoxicação confirmada por anfetamina deve ser notificada (CID 10: F15.0; F15.1; F15.2). Casos de intoxicações ambientais ou óbitos devem ser notificados como CID 10: T43.6.
Agitação, psicose, alucinações Benzodiazepínico Hipertermia Benzodiazepínico, resfriamento externo, bloqueio neuromuscular Crises convulsivas Benzodiazepínicos, fenobarbital se refratário Hipertensão Benzodiazepínicos, nitroprussiato/nitroglicerina se emergências hipertensivas, evitar uso de betabloqueadores Arritmias Se sem melhora com benzodiazepínicos, considerar terapia antiarrítmica específica. Emulsões lipídicas devem ser indicadas em arritmias refratárias MACONHA E CANABINOIDES A maconha (conhecida também como marijuana, pot, bomba, baseado, erva), mistura de folhas e flores da planta Cannabis sp., é uma droga perturbadora do sistema nervoso central, podendo ser utilizada via fumo ou consumida por via oral. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- As manifestações da intoxicação por canabinoides são hiperemia conjuntival, boca seca, aumento do apetite, taquipneia e fala pastosa. Pacientes asmáticos podem apresentar exacerbação do quadro.
- Também podem ocorrer ataxia, nistagmo, taquicardia, hipertensão arterial, hipotensão postural, euforia e diminuição da ansiedade e da atenção. Pode haver exacerbação de quadros psicóticos. DIAGNÓSTICO O diagnóstico é baseado na exposição e na clínica (hiperemia conjuntival, taquicardia e alteração do humor auxiliam no diagnóstico). Há disponível teste qualitativo na urina que pode auxiliar no diagnóstico, porém sem conseguir determinar a quantidade utilizada. Deve-se realizar eletrocardiograma e troponina em caso de suspeita de síndrome coronariana. MANEJO
- Na intoxicação por canabinoides, devemos realizar o controle dos sintomas.
- Em caso de disforia , deve-se colocar o paciente em um ambiente calmo e mal iluminado para diminuir os estímulos.
- Em caso de ansiedade, agitação ou taquicardia , pode-se utilizar benzodiazepínicos.
- Sintomas psicóticos devem ser controlados com o uso de antipsicóticos.
- Em caso de exacerbação de asma , deve ser realizado o manejo habitual de crise asmática, assim como realizar o manejo habitual de síndrome coronariana aguda em caso de sua ocorrência. INTOXICAÇÃO POR ETANOL/METANOL O etanol é a droga mais utilizada no mundo com propriedades depressoras do sistema nervoso central. É lícita, restrita a maiores de 18 anos, porém não é incomum o uso em menores de idade. Além de bebidas alcoólicas, é encontrado em medicamentos, perfumes e como combustível de automóveis.
- Apresenta 80 a 90% de absorção no trato gastrointestinal, absorvido em cerca de 60 minutos.
- É metabolizado no fígado pela via das desidrogenases, via sistema oxidativo microssomal e via peroxidase-catalase.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS O quadro inicial é semelhante ao da intoxicação por etanol, cursando com ataxia, desinibição e sedação, podendo ser acompanhado por dor abdominal, náusea, vômitos, cefaleia, taquicardia e hipotensão.
- Após 12 a 24 horas, iniciam-se acidose metabólica, taquipneia, hipotensão, taquicardia, arritmias, convulsões, rebaixamento do nível de consciência e injúria renal aguda.
- Além disso, é comum o paciente apresentar alterações visuais como diplopia, visão borrada, diminuição da acuidade visual e cegueira.
- Ao exame do fundo de olho podemos encontrar midríase, hiperemia do disco óptico e papiledema.
- Em intoxicações graves, além das manifestações citadas, o paciente pode apresentar parkinsonismo devido à lesão dos gânglios da base. DIAGNÓSTICO A presença de dor abdominal, náuseas e vômitos associada a alterações visuais após a ingesta de produtos que potencialmente contêm metanol deve levantar a suspeita de intoxicação por esse álcool.
- Para confirmar o diagnóstico, podemos realizar a dosagem sérica de metanol.
- A presença de acidose metabólica com ânion-gap aumentado, gap osmolar aumentado e necrose e/ou hemorragia bilateral de putâmen e gânglios da base em exame de imagem de crânio favorece o diagnóstico. Em toda suspeita de intoxicação, além dos exames citados, devemos colher glicemia, eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio), função hepática e renal, hemograma e eletrocardiograma. MANEJO O paciente deve ser monitorizado no departamento de emergência em razão da alta letalidade e da alta ocorrência de complicações. Inicialmente, procede-se a estabilização clínica. Devemos realizar expansão volêmica e drogas vasoativas em caso de hipotensão. Se rebaixamento do nível de consciência e incapacidade de proteção de via aérea, é necessário realizar a intubação orotraqueal. Devemos realizar sempre a sequência rápida de intubação nesse caso. Caso pH < 7,30, corrige-se a acidose com bicarbonato de sódio endovenoso (agressivamente se pH < 7,00).
- O antídoto disponível no Brasil para a intoxicação por metanol é o etanol. O etanol satura a enzima álcool-desidrogenase, diminuindo a formação dos metabólitos tóxicos do metanol. Prescreve-se dose de ataque de 0,8 g/kg de etanol absoluto endovenoso em 1 hora seguida de manutenção de 130 mg/kg/h de etanol absoluto (150 mg/kg/h em etilistas crônicos). Em caso de hemodiálise, aumenta-se a dose para 250 a 350 mg/kg/h. As indicações do uso de antídoto são:
- Pacientes sintomáticos, com possível exposição a metanol e ânion-gap maior que 12 e/ou gap osmolar maior que 10.
- Concentração sérica de metanol maior que 20 mg/dL com ausência de nível sérico de etanol. Além do antídoto, podemos utilizar ácido fólico 1 mg/kg (até 50 mg) diluído em 100 mL de solução glicosada a 5% a cada 4 horas. O ácido fólico aumenta a transformação do ácido fórmico em gás carbônico e água. Outra medida de eliminação é a hemodiálise , recomendada em pacientes com acidose metabólica grave, alterações visuais, injúria renal aguda, instabilidade hemodinâmica refratária, distúrbios eletrolíticos refratários e nível sérico de metanol maior que 50 mg/dL. O uso de carvão ativado ou realização de lavagem gástrica é contraindicado na intoxicação por metanol. Toda suspeita de intoxicação ou intoxicação confirmada por metanol deve ser notificada (CID 10: T51.1).
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES :
- Salivação
- Lacrimejamento
- Incontinência urinária
- Hiperdefecação
- Dor abdominal
- Êmese
- Miose
- Bradicardia
- Broncorreia
- Broncoespasmo DIAGNÓSTICO O diagnóstico da intoxicação por OF e CB é eminentemente clínico – deve-se levar em conta a exposição ou provável exposição associada ao quadro de síndrome colinérgica. Vale ressaltar que é importante sempre buscar o nome do composto e o tempo da exposição. Em caso de dúvida diagnóstica, pode-se realizar prova terapêutica com 1 mg de atropina endovenosa – se o paciente não apresentar sinais anticolinérgicos (taquicardia, midríase) após a administração de atropina, o diagnóstico de síndrome colinérgica é reforçado. SNP – receptor muscarínico SNS – receptor nicotínico Placa neuromuscular – receptor nicotínico
SNC
Miose, lacrimejamento, salivação, sudorese, broncorreia, broncoconstrição, bradicardia, hipotensão, dor abdominal, vômitos, diarreia, incontinência urinária Taquicardia, hipertensão Fasciculações, fraqueza muscular, hiporreflexia Convulsões, depressão respiratória, rebaixamento do nível de consciência, agitação, confusão mental, ataxia, coma Devemos coletar hemograma, glicemia, função hepática e renal, eletrólitos, gasometria, CPK e eletrocardiograma em toda suspeita de intoxicação. Tanto os OF como os CB apresentam metabolização hepática e excreção renal, sendo importante avaliar a função desses órgãos. MANEJO
- O atendimento inicial visa à estabilização do paciente. Em caso de rebaixamento do nível de consciência ou insuficiência respiratória, devemos realizar intubação orotraqueal precoce.
- Evita-se o uso de succinilcolina nesses pacientes, pois essa droga também é degradada pela acetilcolinesterase e terá o seu efeito prolongado.
- O uso de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes (p. ex., rocurônio) é indicado, porém doses maiores que as habituais são eventualmente necessárias devido à competição com a acetilcolina na junção neuromuscular.
- Em caso de bradicardia , orienta-se realizar o tratamento habitual.
- No paciente hipotenso, a expansão com cristaloides está indicada, assim como o uso de drogas vasoativas, se necessário.
- Na ocorrência de convulsões, benzodiazepínicos são a droga de escolha – não há evidências do uso de fenitonína nesses pacientes. A descontaminação é uma medida concomitante à estabilização clínica. Em caso de exposição tópica, retira- se toda a roupa do paciente e realiza-se a lavagem abundante da pele com água corrente. A lavagem gástrica não é indicada. A terapia específica na intoxicação por OF e CB consiste na administração de atropina endovenosa e deve ser realizada o mais cedo possível. A atropina compete pela acetilcolina nos receptores muscarínicos e reverte seus efeitos. Deve-se realizar bolus de 1 a 4 mg (0,05-0,1 mg/kg em crianças) a cada 2 a 15 minutos até que as manifestações respiratórias (broncorreia e depressão respiratória) sejam revertidas. Uma maneira simples de guiar a terapia é a ausculta pulmonar – administra-se atropina até não se auscultar mais roncos.
QUESTÕES
QUESTÃO 1 Paciente de 34 anos, estudante universitário, da entrada pela emergência do hospital com relato de estar sendo perseguido por seres interplanetários. Paciente encontra-se extremamente agitado com discurso monotemático. Os sinais vitais observados foram PA: 160x90 mmHg, FC: 105 bpm, FR: 21 ipm. Paciente apresentava midríase e mantinha-se ofegante. A acompanhante do paciente (colega de classe) informou que ele era previamente hígido, não fazia uso de medicações e nunca havia apresentado um quadro similar. Relata que foram juntos a uma festa e após algum tempo começou a apresentar esses sintomas. Qual é a síndrome tóxica correspondente? a) Síndrome anticolinérgica. b) Síndrome colinérgica. c) Síndrome simpaticomimética. d) Síndrome serotoninérgica. QUESTÃO 2 Uma mulher de 25 anos é trazida ao serviço de emergência (SE pela polícia após tentar invadir um mercado. Ao prendê-la, os policiais notaram que suas pupilas estavam dilatadas e ela parecia estar "alta". A paciente relata que tem "fumado" desde o ano passado. Declara que, quando não "fuma", sente vontade de se drogar, sente muito sono, entra em depressão e seu apetite torna-se enorme. No SE, a paciente se queixa de uma dor torácica. Sua temperatura é de 38°C, a frequência cardíaca é de 120 bpm, e a pressão arterial está em 160/90 mmHg. Suas pupilas estão reativas e medindo 6 mm. A tireoide está normal à palpação. O único achado alterado fornecido pelos exames cardíaco e pulmonar é uma taquicardia. O exame neurológico não forneceu achados significativos. Tendo como base o caso acima, qual a provável causa dos sintomas da paciente? a) Intoxicação por anfetamina. b) Intoxicação por cocaína. c) Intoxicação por opiáceo. d) Intoxicação por fenciclidina. QUESTÃO 3 O limite entre o beber moderado, o uso abusivo ou nocivo de álcool e o alcoolismo é difícil de se traçar, pois ele é uma linha tênue, varia de pessoa para pessoa e de cultura para cultura. Para se trabalhar nessa área específica da promoção da saúde, de acompanhamento e ajuda a dependentes do álcool, é preciso conhecer bem vários conceitos. Sabendo disso, assinale V para as assertivas que forem verdadeiras e F para as que forem falsas: ( ) A Intoxicação aguda é a condição que ocorre após a ingestão de bebidas alcoólicas. É conhecida com os mais variados nomes: embriaguez, bebedeira e outros tantos. O grau de intoxicação depende do tipo e da quantidade de bebida ingerida, da condição física da pessoa, da rapidez da ingestão, se a pessoa está ou não em jejum. ( ) O uso nocivo ou abusivo caracteriza-se por uma ingestão de bebida alcoólica que causa algum tipo de prejuízo para a pessoa. Pode ser físico, mental, familiar, profissional ou social ( ) A intoxicação aguda caracteriza-se por um desejo descontrolado, irresistível, de consumir bebidas alcoólicas. A pessoa também perde o controle do consumo, bebendo quantidades exageradas e frequentemente. Se o consumo diminuir ou for interrompido subitamente aparecem sintomas físicos e psíquicos de abstinência, ou seja, da falta do álcool.
