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CONCEITO
Dá--se o nome de insuficiência venosa crônica (IVC) a um conjunto de alterações que ocorrem na pele e no tecido subcutâneo, principalmente dos membros inferiores, resultantes de uma trombose venosa profunda, incompetência valvular ou da combinação das duas condições. Outras causas mais raras são fístula arteriovenosa e falha da bomba muscular da panturrilha por obesidade ou imobilidade do tornozelo. São estas as alterações: edema, lipodermatosclerose (dermatosclerose ou hipodermite), atrofie blanche (atrofia branca), hiperpigmentação ou dermite ocre, eczema venoso e úlcera venosa. As varizes podem fazer parte do quadro ou ser sua causa; entretanto, quando não são acompanhadas de alterações da pele, não se incluem na IVC. Frequentemente, essas alterações são precedidas ou acompanham forte dor (em peso) nas pernas ao se manter o doente em posição ortostática. Essa dor pode, em alguns casos, aumentar durante o caminhar, caracterizando um quadro denominado por alguns autores como “claudicação venosa”. A insuficiência venosa crônica faz parte das alterações atualmente designadas com o nome genérico de doença venosa crônica, Alguns autores não incluem o edema na IVC, definindo-a como classes CEAP C4 a C6. Preferimos incluí-lo e manter o nome “insuficiência venosa crônica”, porque enfeixa um conjunto de sintomas e sinais que aparecem em sequência ou conjuntamente e com bases fisiopatológicas comuns. A IVC pode ser uma consequência de: trombose venosa profunda (TVP) pregressa, também chamada de síndrome pós-trombótica (SPT) – o nome “síndrome pósflebítica” não é mais considerado adequado, pois a inflamação, embora faça parte de sua fisiopatologia, não é hoje considerada como causa primária das tromboses na maioria dos casos; varizes primárias ou essenciais de longa duração; hipoplasia ou displasia das veias ou das válvulas venosas do sistema profundo; compressão extrínseca, como na síndrome de Cokett ou May-Turner; fístulas arteriovenosas; e casos de falha da bomba muscular. Hipócrates (460 a 377 a.C.) já associava as úlceras de perna às veias dilatadas e afirmava não ser bom para seus portadores ficar muito tempo em pé. O estudo dessa afecção e as propostas de tratamento acompanharam depois toda a história da medicina, sendo objeto da reflexão de seus maiores expoentes ao longo dos séculos. De grande importância no conhecimento dessa afecção foram as contribuições de Wiseman , em 1676, que verificou poder ser a insuficiência valvular consequência da dilatação venosa e considerou a úlcera de perna resultado direto de um defeito circulatório , chamando-a de úlcera varicosa ; de Gay e de Spender que, independentemente em publicações em 1868, chamaram a atenção para a associação da úlcera de perna com
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trombose venosa; e de Holmans, que mostrou, em 1917, ser comum a recanalização venosa com destruição de válvulas após TVP e que as úlceras de perna seguiam e poderiam estar intimamente relacionadas com essa alteração.
PREVALÊNCIA
Tem sido referido que aproximadamente 1% da população sofre de úlcera venosa aberta ou cicatrizada, podendo chegar essa incidência a até 3% em pacientes de mais de 70 anos. Nos EUA, foi estimado que aproximadamente 2,5 milhões de pessoas tenham IVC, das quais 20% chegam a desenvolver úlcera venosa.
FISIOPATOGENIA
As alterações da IVC, de origem puramente venosa, devem--se basicamente ao regime de pressão aumentada nos capilares, em especial durante a deambulação. Esse aumento de pressão é dependente de duas alterações hemodinâmicas: da obstrução venosa e da insuficiência valvular venosa, ou de uma combinação delas. Muitas das veias, sede de trombose, tendem a recanalizar-se com o decorrer do tempo. Entretanto, certo grau de obstrução residual frequentemente permanece. Seis meses após um segmento de veia ser ocluído por um trombo, há uma chance de cerca de 40% de que se mantenha ocluída e de 60% de estar totalmente desobstruída; neste caso, tem 50% de chance de ser insuficiente. Quando os segmentos obstruídos não são extensos, a circulação colateral pode suprir adequadamente o retorno venoso, mantendo uma resistência baixa ao fluxo sanguíneo. Entretanto, caso essa resistência se mantenha alta, a pressão capilar também tenderá a permanecer alta, principalmente durante o exercício. A insuficiência valvular pode ser causada após TVP pela fragmentação e/ou aderência das válvulas à parede venosa durante o processo de resolução do trombo e recanalização venosa. Válvulas de veias não atingidas pela trombose também podem tornar-se funcionalmente insuficientes ao se dilatarem as veias, por estarem servindo de circulação colateral. No caso das varizes, como já foi discutido no Capítulo 150, essa insuficiência valvular se dá por agenesia ou alteração congênita das próprias válvulas, devida à dilatação da parede venosa por diminuição da resistência dessa parede ou por remodelamento estrutural da parede e das válvulas venosas que seria provocado por processo inflamatório, envolvendo interação leucócitos–endotélio, e que seria desencadeado por alterações de fluxo e da força de cisalhamento junto à parede venosa. O conhecimento da fisiologia e da fisiopatologia das alterações de pressão e fluxo do sangue nos membros inferiores, na insuficiência venosa crônica, já vem de muitos anos e tem sido confirmado mais recentemente com a utilização de novos métodos não invasivos. Durante repouso em posição supina, a pressão em veias dos pés, nos casos de varizes primárias, é igual à dos indivíduos saudáveis. Na síndrome pós-trombótica, essa pressão pode apresentar-se discretamente elevada. Frequentemente, nesses casos, a pressão mantém-se mais alta, enquanto existe obstrução com pouca circulação colateral, tendendo a baixar com o desenvolvimento dessa circulação. Na posição ortostática e em repouso, a pressão no nível das veias do pé, tanto nos casos de varizes primárias como nos de síndrome pós-trombótica, tende a ser similar à do indivíduo normal e aproximadamente
rápido, sendo mais curto nos casos de SPT do que nos casos de varizes. As variações de volume sanguíneo no membro acompanham de perto as variações pressóricas, e esse fato tem possibilitado o uso de métodos não invasivos para o estudo e o diagnóstico das alterações na IVC, como a pletismografia, volumetria de pé e a fotopletismografia. No indivíduo normal na posição ortostática, mesmo pequenos movimentos com os membros inferiores causam diminuição da pressão das veias do pé e da perna. Essa diminuição não ocorre ou é mínima nos casos de varizes e de SPT , o que significa que esses pacientes apresentam um regime de hipertensão venosa ao longo de todo o dia. É essa hipertensão constante nas veias, vênulas e capilares das extremidades que termina por causar as alterações típicas da síndrome da insuficiência venosa crônica. Outro aspecto da fisiopatogia da IVC, o funcionamento da bomba muscular, levou Browse a chamar essa síndrome de “ síndrome da falha da bomba da panturrilha ”. A contração muscular da panturrilha e também da coxa e do pé, levando ao aumento de pressão no compartimento fascial, força o sangue a sair do interior da musculatura e do sistema venoso profundo, sendo dirigido ao coração, pela presença das válvulas. A imobilidade por lesão neuromuscular ou da articulação do tornozelo impede esse mecanismo, mantendo a pressão alta mesmo durante a marcha, o que favorece a IVC. Isoladamente, esse mecanismo é de ocorrência rara, mas, com frequência, constitui um fator somatório de piora à lesão valvular ou obstrução venosa. Alterações estruturais da parede venosa ocorrem em consequência da hipertensão venosa de longa duração e das alterações do fluxo observadas. Áreas de hiperplasia da íntima com aumento do conteúdo de colágeno se intercalam com áreas de atrofia com menor número de células musculares lisas, alternadas com segmentos normais da parede venosa. As células musculares lisas também apresentam modificações significativas como: rearranjo, proliferação e migração para a íntima, vacuolização e fagocitose. Elas perdem sua diferenciação, deixando de ter a capacidade contrátil e se tornando células de síntese. Apoptose descordenada das células musculares lisas é achado frequente.
CAUSA DA INSUFICIÊNCIA VENOSA
CRÔNICA
Introdução
A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) são manifestações de uma única entidade denominada tromboembolismo venoso (TEV). Existem referências antigas datando de 1550 a.C. sobre as doenças venosas e hemorragias potencialmente fatais em veias varicosas. Em 1644, Schenk observou pela primeira vez um quadro de trombose venosa ao descrever uma oclusão de veia cava inferior. Virchow foi quem reconheceu a associação entre TVP e EP. A TVP consiste na formação de coágulos (trombos) nas veias do sistema venoso profundo, acometendo, com maior frequência, as veias dos membros inferiores e dos membros superiores. Suas complicações são variáveis, dependendo da extensão da trombose e do local acometido. Os sintomas podem variar desde um leve desconforto e edema do local atingido, até complicações mais sérias, como a trombose da microcirculação com consequente redução de perfusão tecidual (phegmasia cerulea dolens e phlegmasia alba dolens) e a EP, potencialmente fatal. Outras complicações da TVP são as complicações crônicas que ocorrem pela lesão das válvulas venosas após a trombose e sua consequente recanalização , deixando o sistema profundo com refluxo venoso patológico que, ao longo dos anos, pode evoluir para uma entidade denominada síndrome pós-trombótica (SPT). A SPT é consequência de um quadro de refluxo crônico não tratado que evolui com complicações como : edema crônico, inflamação distai com dermatite ocre e lipodermatoesclerose. Geralmente acomete toda a circunferência do membro inferior, apresentando-se "em botà'. Quando não tratada, essa inflamação crônica pode levar a ulcerações de difícil cicatrização e anquilose do tornozelo que, por sua vez, dificulta a dorsiflexão do pé, contração e relaxamento de panturrilhas, agravando ainda mais o quadro de edema e estase venosa. Apesar de a SPT não apresentar complicações fatais, ela apresenta um problema socioeconômico importante em nosso meio. Pacientes em idade economicamente ativa ficam, na maioria dos casos, impossibilitados de exercer suas atividades laborativas ou cotidianas normalmente. Cerca de 28% dos pacientes com TVP evoluem com SPT , e isso justificaria uma abordagem mais agressiva nos quadros de TVP em pacientes jovens sem TVP prévia, com trombólise e recanalização precoce, visando a evitar a complicação crônica.
Incidência
A TVP é um dos problemas médicos mais prevalentes da atualidade, com uma incidência anual de 80 casos a cada 100. habitantes. Nos Estados Unidos mais de 500.000 pessoas apresentam quadro de TVP anualmente, sendo 20% em pacientes hospitalizados e, dessas pessoas, 50.000 casos apresentam EP como complicação. A TVP dos membros inferiores é o tipo mais comum de trombose , com uma prevalência de 1 caso em 1.000 habitantes com 25% de suas complicações sendo representadas
Os músculos da panturrilha e o sistema venoso de válvulas são, muitas vezes, chamados " coração venoso periférico' : uma vez que esse sistema é responsável pelo retorno sanguíneo da panturrilha (aproximadamente 150 mL) por meio do relaxamento muscular e da contração da musculatura, que ejeta cerca de 40 a 60% do volume acumulado nas veias. No relaxamento da panturrilha, as válvulas de veias perfurantes se abrem, permitindo o escoamento sanguíneo do sistema superficial, e as válvulas do sistema profundo se fecham, impedindo o refluxo pela ação da gravidade. Durante a contração da panturrilha, as válvulas perfurantes são forçadas a fechar e as válvulas do sistema profundo a abrir, mantendo, desse modo, um fluxo contínuo da porção distal até o átrio direito.
Fisiopatologia
RudolfVirchow, no ano de 1856, descreveu a tríade (tríade de Virchow) responsável pela formação da trombose venosa. Tal tríade consiste em: estase sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade.
Estase sanguínea
A estase sanguínea é um dos mais importantes itens da tríade, uma vez que a associação entre pacientes acamados, seja por cirurgia ou impossibilidade de movimentar-se, é conhecida e descrita desde o século XIX. O paciente em repouso fica com a musculatura relaxada , permitindo maior volume sanguíneo acumulado nos membros inferiores, além da própria dilatação da parede venosa. Esses itens, associados à redução do débito cardíaco no repouso e a não utilização dos mecanismos de retorno venoso da contração da panturrilha, causam queda da velocidade de fluxo local e consequente instalação da estase sanguínea local. Servitt, ao estudar o local de formação dos trombos em estudos realizados em necropsias, propôs a hipótese de que a diminuição de fluxo causaria alteração do fluxo laminar local nas veias, em especial nas válvulas venosas, criando turbilhonamento de sangue nesse local. Esse turbilhonamento local nos seios valvulares causaria acúmulo de hemácias e plaquetas que, em condições normais, seria “lavado" pelo fluxo venoso. A estase promovida pelo repouso prolongado é responsável pela ativação da agregação plaquetária e, consequentemente, pela ativação da cascata de coagulação nesse local. Esse mecanismo causaria uma rede de fibrina que, por sua vez, seria responsável pelo aprisionamento de hemácias nos seios das válvulas venosas e, por meio da agregação plaquetária local com liberação de ADP e tromboxano A2, causaria progressão da coagulação local e do trombo na luz do vaso. Há também uma teoria que preconiza que o turbilhonamento sanguíneo na região mais profunda do seio valvular, além de permitir maior agregação de hemácias e plaquetas pelo baixo fluxo, também causaria hipóxia do tecido com consequente lesão endotelial.
Lesão endotelial
A lesão endotelial é trombogênica pela própria ativação da cascata da coagulação. O endotélio vascular não é somente uma camada celular em contato com a luz, mas também um tecido biológico ativo que, em condições normais, impede a formação de trombos, mantendo o sangue em sua forma líquida por meio da produção de óxido nítrico
(NO), prostaglandina I2 (prostaciclina), ADP- defosfatase. Essas substâncias impedem a adesão plaquetária local ao inativar os receptores da plaqueta (NO e prostaciclina) e causar quebra do ADP (ADP-defosfatase). Além disso, o endotélio impede a adesão plaquetária, uma vez que constitui uma barreira entre o sangue e a matriz extracelular. O endotélio vascular em condições normais não apenas mantém as plaquetas inativas, impedindo a adesão e a agregação, mas também evita a coagulação local ao impedir a presença de fatores pró- coagulantes ativados. O complexo sulfato de heparano- antitrombina III , que inativa moléculas de trombina, fator X ativado (Xa) e fator IX ativado (IXa). A trombomodulina forma um complexo com a trombina após modular sua função e ativa a proteína C, que, por sua vez, inativa o fator V ativado (Va) e o fator VIII ativado (VIIIa). O ativador do plasminogênio tecidual (t- PA) converte o plasminogênio em plasmina, uma enzima fibrinolítica responsável pela degradação da fibrina. Diversos fatores, como traumas (iatrogênicos ou não), radiação , infecção , drogas, lesões térmicas , citocinas e anticorpos , além de outros, podem ser responsáveis pela lesão do endotélio vascular saudável, causando exposição da matriz extracelular, produção de tromboxano A2 e ADP, adesão e agregação plaquetária, com formação de trombi na (que estimula a agregação) e, por sua vez, a ativação da cascata de coagulação, com formação de fibrina por meio da ativação dos fatores VII, IX e X. O próprio trauma cirúrgico e a reação inflamatória com leucocitose podem ser suficientes para lesão do endotélio e pela consequente formação de trombos em pacientes no pós-operatórios.
Trombofilias
A hipercoagulabilidade sanguínea , ou trombofilia , pode ser de origem genética ou adquirida. Na origem genética pode-se encontrar uma deficiência de fatores que impedem a coagulação, como a anti-trombina, a proteína C e a proteína S. Pode-se também encontrar resistência à proteína C ativada causada por mutação no fator V, encontrada em 20 a 50% dos pacientes com TVP, sendo a trombofilia mais comum nos pacientes com TEV. Ela também é conhecida como fator V de Leiden, fator V mutante ou, também, como FVR Q ou FV:Q, evidenciando a mutação que leva à substituição de arginina (R) por glutamina (Q) em uma transição no nucleotídeo, causando uma alteração na função no fator V da coagulação que acarreta resistência à proteína C. Constituem também causas genéticas, alterações no gene da protrombina , que é encontrada em 6 a 18% dos pacientes com TVP, e a hiper-homocisteinemia , que encontra sua origem na mutação do gene da metiltetra-hi-drofolatoredutase (MTHFR), além de causas adquiridas, como deficiências de vitamina B12, B6 e folato.
trombose, patologias como: erisipelas, flebites superficiais, traumas, lesões musculares (síndrome da pedrada), cisto de Baker, linfedema, celulite, etc.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA TVP
O membro acometido é, em geral, o membro inferior. Ao examiná-lo deve-se, em primeiro lugar, avaliar a perfusão distai com tempo de enchimento capilar, pulsos e, se possível, avaliação de fluxo com Doppler contínuo. A suspeita de TVP pode se confundir ou até mesmo vir acompanhada de insuficiência arterial periférica, seja por uma doença de base, como a aterosclerose , ou, até mesmo, por complicação, como na flegmasia, que pode comprometer a microcirculação arterial e a perfusão dos tecidos. Como citado anteriormente, a trombose venosa causa inflamação local com consequente dor, calor e eritema local. O edema é geralmente importante, unilateral, variando de acordo com a extensão da trombose e pode ser avaliado comparando-o ao membro contralateral com a medida da circunferência da perna. O edema ocorre tanto no tecido celular subcutâneo, como na musculatura, o que causa um edema depressível (sinal de Godet) e empastamento da musculatura da panturrilha ao palpá-la com o paciente em decúbito dorsal e membro em semiflexão (sinal da bandeira). O paciente também pode apresentar dor à palpação da panturrilha (sinal de Bancroft) e ao realizar a dorsiflexão forçada do tornozelo com o joelho estendido ( sinal de Homans ). Embora todos esses sinais clínicos possam ocorrer na TVP, eles não apresentam boa sensibilidade e especificidade. Por esse motivo, foi estabelecido, em 1995, por Wells, um modelo clínico de predição diagnóstica para TVP que separa os pacientes em "TVP provável, e "TVP não provável (critérios de Wells).
Tratamento
O tratamento da TVP se propõe não apenas ao alívio dos sintomas e dos riscos iminentes da fase aguda , como edema, dor e EP, mas também em reduzir os impactos futuros dessa doença cronicamente, evitando a síndrome pós-trombótica. O tratamento inicial na suspeita de uma TVP inclui o repouso absoluto do paciente com membros inferiores elevados , visando a evitar uma complicação fatal por EP. Caso não seja possível uma investigação completa para TVP, deve ser iniciada anticoagulação até que o diagnóstico seja confirmado ou excluído. O tratamento, na maioria dos casos não complicados, resume-se ao repouso e à anticoagulação sistêmica, podendo ser oral ou injetável. O esquema clássico de anti coagulação oral resume-se em iniciar uso de heparina de baixo peso molecular (HBPM) e o uso de antivitamina K (varfarina) até que o RNI esteja na faixa terapêutica (entre 2,0 e 3,0), ou por pelo menos, 5 a 7 dias. Nesse momento, a HBPM é suspensa e o paciente inicia um controle clínico da dose de varfarina baseada no RNI. Atualmente, já possuímos anticoagulantes mais modernos que atuam na via comum da coagulação, com uso via oral, sem necessidade de coagulogramas de rotina, com meia-vida curta e menor interação com outros medicamentos. O tratamento com anticoagulação oral não visa à desobstrução imediata da área ocluída pelo trombo, mas, sim, à estabilização do trombo à parede vascular, evitando a EP e a progressão da trombose até veias proximais, reduzindo assim a sua extensão e reduzindo a síndrome pós- trombótica. O tempo de anticoagulação oral ou injetável do paciente em tratamento de TVP é, em geral, de 6 meses no primeiro episódio
e perene, caso o paciente apresente TVP recorrente. Alguns autores autorizam a anticoagulação por apenas 3 meses nos casos de TVP distai, ou seja, localiza- das na perna, sem acometimento de veia poplítea.
TVP na gestação e puerpério
Embora a TVP seja um evento relativamente raro em pacientes em idade fértil, a gravidez aumenta o risco dessa doença em cinco vezes , com incidência de 1 a 2 casos de trombose a cada 1. gestações. Alterações anatômicas e hormonais contribuem para a estase venosa por meio da compressão pelo aumento do volume abdominal e aumento de distensibilidade venosa pela progesterona. Existe também um aumento dos fatores I, li, VII, VIII, X e XII, redução da proteína S, inibição do ativador do plasminogênio 1 e 2 e elevação na geração de trombina, levando a um estado de hipercoagulabilidade.
CONSEQUÊNCIA COMUM DA TROMBOSE
VENOSA PROFUNDA
As varizes, que são veias dilatadas e tortuosas dos membros inferiores, são comuns e muitas vezes conduzem a problemas secundários de insuficiência venosa. As veias varicosas são descritas como primárias ou secundárias. Varizes primárias têm origem nas veias safenas superficiais , e as varizes secundarias resultam do comprometimento do fluxo nos canais venosos profundos. Aproximadamente 80 a 90% do sangue venoso dos membros inferiores são transportados através dos canais profundos. O desenvolvimento secundário de varizes se torna inevitável quando o fluxo nesses canais profundos é deficiente ou bloqueado. A causa mais comum de veias varicosas secundárias é a trombose venosa profunda (TVP). Outras causas incluem a existência de uma fístula arteriovenosa (AV) congênita ou adquirida, malformações venosas congênitas e pressão sobre as veias abdominais causadas pela gestação ou por um tumor. A incidência de varizes aumenta com a idade. A prevalência de varizes é de 50% em pessoas com mais de 50 anos. A condição é mais comum em mulheres entre os 30 e 50 anos de idade, em particular se houver forte predisposição familiar. Também pode ser observada maior incidência em pessoas obesas , devido ao aumento da pressão intra-abdominal , e entre as pessoas que passam de pé a maior parte do dia devido a sua ocupação profissional (p. ex., enfermeiras).
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Permanecer de pé por períodos prolongados e o aumento da pressão intra-abdominal são fatores importantes no desenvolvimento de varizes primárias. Permanecer de pé por períodos prolongados aumenta a pressão venosa e causa a dilatação e o estiramento da parede do vaso. Um dos fatores mais importantes para o aumento da pressão venosa é o efeito hidrostático associado à posição ortostática. Quando uma pessoa se encontra em posição ortostática, todo o peso das colunas de sangue venoso é transmitido para as veias das pernas. Os efeitos da força da gravidade são agravados em pessoas que ficam por longos períodos sem usar os músculos da perna para ajudar a bombear o sangue de volta ao coração. Como não existem válvulas na veia cava inferior ou nas veias ilíacas comuns , o sangue nas veias abdominais deve receber suporte
As medidas para o tratamento de varizes se concentram em melhorar o fluxo venoso e na prevenção de lesões de tecidos. Quando colocadas corretamente, as meias elásticas de suporte comprimem as veias superficiais e previnem a distensão. A prescrição de meias de compressão com medidas que se ajustam corretamente é a que apresenta melhor resultado. Essas meias devem ser colocadas antes que a pessoa se levante, quando as veias das pernas estão vazias.
COMPLICAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA
VENOSA CRÔNICA
O aumento da pressão hidrostática capilar como consequência da hipertensão venosa constante, mesmo durante a deambulação, como anteriormente descrito, leva ao aparecimento do edema que, nos casos de IVC, tende a limitar-se à perna, sendo em geral pouco importante nos pés. Como já foi referido, não há praticamente diferença entre a pressão venosa no membro dos indivíduos saudáveis, varicosos ou com SPT, quando em repouso em posição supina ou ortostática. Em posição supina , a pressão venosa, em geral, não leva à formação de edema , já que ela raramente atinge o limite de 11 a 15 mmHg, que é a pressão na qual o edema começa a se formar. Na posição ortostática e em total imobilidade, em que essa pressão atinge níveis de 80 a 90 mmHg, o edema se forma, sendo pouco diferente nos três grupos de indivíduos. Normalmente, entretanto, e na maior parte dos varicosos em fase inicial, a movimentação faz com que haja a queda de pressão já discutida , impedindo a formação de edema, o que não ocorre em certos casos de varizes de longa duração e de SPT, em que o próprio movimento pode aumentar o líquido dos capilares Outros dois mecanismos que aumentam a formação de edema nos casos de IVC são:
- Elevação da pressão osmótica tecidual , que ocorre pelo aumento da saída de proteínas dos capilares ocasionado pela hipertensão, que leva à distensão da parede capilar com dilatação dos poros interendoteliais, ampliando a permeabilidade capilar com acúmulo intersticial de proteínas, como albumina, fibrinogênio e fibronectina.
- Bloqueio dos linfáticos locais que, na fase inicial do edema , sofrem um aumento de fluxo para facilitar a retirada do excesso de líquido e de proteínas intersticiais. De modo geral, autores consideravam que o edema precede os demais sinais de IVC. Parece, entretanto, que essas complicações surgiriam independentemente do edema, em consequência do próprio aumento da pressão hidrostática capilar. Pela hipertensão capilar , pode haver ruptura do capilar ou abertura de espaços intercelulares , possibilitando a passagem de hemácias que podem ser vistas , na microscopia eletrônica, atravessando esses espaços. Uma vez no subcutâneo , essas hemácias se desintegram e a hemoglobina sofre degradação à hemossiderina, que dá a cor castanho-azulada aos tecidos.
Essa degradação aumenta também os níveis de ferritina e ferro iônico nos tecidos,que podem causar estresse oxidativo e ativação de metaloproteinases da matriz, que podem exacerbar a lesão tecidual e retardar a cicatrização. Pode haver, também, a deposição local de melanina, provavelmente por irritação ou pela escarificação da pele. Petéquias e púrpura também podem aparecer na região do tornozelo, por aumento da fragilidade capilar (angiodermite purpúrica), e poderiam constituir-se nas alterações iniciais que levam ao quadro mais extenso de dermite ocre. Surge, em geral, na região de hiperpigmentação ou de intensa congestão em torno de úlceras ou cicatrizes. Há a hipótese de que poderia constituir-se em uma reação autoimune contra proteínas extravasadas e degradadas no subcutâneo ou contra bactérias infectantes. Mas, frequentemente, é desencadeada por alergia local a pomadas, pós secantes ou antissépticos e pela própria borracha ou tecido das meias e faixas elásticas. Embora não faça parte da classificação clínica CEAP, a erisipela é uma complicação frequente da IVC. O edema de longa duração rico em proteínas é com frequência sede de infecção, principalmente por germes gram-positivos , que penetram a pele pela própria úlcera venosa por meio de pequenas escoriações , ferimentos , picadas de inseto etc., levando à infecção de pele e do tecido celular subcutâneo (celulite) e da vasta rede linfática subcutânea (erisipela ou linfangite reticular). Pode atingir grandes extensões da perna, com dor intensa e hiperemia pelo processo inflamatória, sendo normalmente acompanhada por sintomas gerais e febre alta. Essas crises de celulite e erisipela frequentemente levam à piora do quadro por aumento da obstrução linfática. O grau mais avançado de alteração trófica na IVC é a formação da chamada úlcera venosa (úlcera de estase), classificação CEAP C5 e 6, cicatrizada ou aberta, respectivamente. Nessa classificação, é definida como “ defeito da pele em toda a sua espessura , mais frequente na região do tornozelo , que falha em cicatrizar espontaneamente , e é causada pela doença venosa crônica”. A úlcera venosa é, em geral, superficial e geralmente se localiza no centro de placa endurecida, eritematosa, descamativa ou hiperpigmentada, variando seu aspecto: pode ser pequena, lenticular ou maior : limitada, mas às vezes estendendo-se por grandes áreas, sendo seu f undo liso ou pouco irregular e coberto com exsudato serohemático; e, nos casos de infecção secundária, seropurulento. Nas úlceras recentes, as bordas tendem a ser cortadas abruptamente; quando em início de cicatrização, há uma borda arroxeada com declive suave. Nas úlceras de longa duração, as bordas podem tornar-se calosas e irregulares , e, se elevadas, devem levantar a suspeita de degeneração maligna. O fundo é irregular, às vezes com vegetações e ilhotas de epitelização. As úlceras com fundo granuloso, avermelhado, que sangram facilmente ao toque, são úlceras bem irrigadas , com bom potencial de cicatrização ; já as que apresentam fundo pálido, fibroso , com pouco ou nenhum tecido de granulação , indicam fibrose intensa com pouca irrigação Os mecanismos do desenvolvimento da lipodermatosclerose e da úlcera venosa não são bem conhecidos. Várias teorias têm sido levantadas pelos diversos autores para explicá-los, com base
° Na natação e na hidroginástica, a ação da pressão hidrostática e a diminuição do efeito da gravidade na água favorecem o retorno venoso ° As caminhadas são muito úteis , pois os movimentos de flexão dorsal e plantar do pé movimentam a articulação tibiotársica, estimulando o fluxo de retorno por ação da bomba muscular da panturrilha ° Os exercícios como a ginástica aeróbica, a bicicleta, a musculação e a dança de salão favorecem o retorno venoso por ativação dessa bomba muscular , porém, não devem ser impactantes ou com carga excessiva ° É apropriado que as atividades físicas sejam regulares, no mínimo, 3 vezes/semana, evitando os exercícios de “fim de semana” que, como se sabe, causam lesões musculares ° Os exercícios pouco indicados são: a maratona, o fisiculturismo (halterofilismo), o jump, o voleibol, o basquetebol , o tênis, o squash, a canoagem , o hipismo, a ginástica aeróbica de alto impacto e o futebol , uma vez que agravam a doença venosa em virtude do esforço estático , ou por não ativarem harmonicamente os mecanismos de retorno venoso dos membros inferiores. Para Chatard,a prática de esportes é de grande importância na prevenção da estase e da insuficiência venosa e constitui valioso auxiliar no arsenal terapêutico da IVC. Em flebologia, o esporte é capaz do pior e do melhor, e o autor conclui, citando uma frase de Rima: “A inércia tanto quanto a atividade excessiva se unem para produzir um efeito idêntico – as varizes.” Frileux e Pillot7 consideram que os exercícios harmoniosos, como a marcha e a natação, quando bem dosados, são benéficos para todo tipo de insuficiência venosa. Por outro lado, os esportes violentos e as competições podem agravá-la, sobretudo em caso de alteração do sistema venoso profundo por síndrome pós-trombótica. Há, principalmente, uma questão referente à qualidade de vida na prática de esportes, o que se aplica também aos flebopatas. O exercício físico é uma das maneiras mais recomendáveis de se conseguir melhora das condições do retorno venoso e, consequentemente, da qualidade de vida. Logo, manter a higiene dos pés e evitar traumas e micoses, que constituem porta de entrada para bactérias, é um cuidado que se impõe.
TRATAMENTO COMPRESSIVO
A compressão é parte fundamental de qualquer esquema terapêutico proposto para IVC. Em muitos casos, é o único recurso disponível, representado para o sistema venoso superficial o mesmo que a aponeurose para o sistema venoso profundo. Muitos pacientes estão fadados a usá-la por toda a vida, semelhantes àqueles que usam lentes para correção dos distúrbios visuais. O principal objetivo da compressão é contrabalançar as pressões intravasculares, em sinergismo com o movimento muscular da panturrilha. Para que sejam alcançados os efeitos desejados, a compressão deve ser adaptada a cada condição patológica. Norgren et verificaram o efeito da compressão elástica por meio da avaliação volumétrica em 57 membros inferiores acometidos de IVC e constataram uma acentuada redução (até mesmo eliminação em alguns casos) do refluxo venoso, com diminuição da pressão venosa e consequente alívio da sintomatologia. Especialmente na síndrome pós-trombótica , concluíram que o tratamento compressivo parece ser a melhor escolha. A eficácia da compressão elástica no tratamento sintomático e preventivo de suas
complicações é comprovada pela prática clínica e por inúmeros trabalhos a respeito. Os efeitos de compressão ocorrem em diferentes níveis. Ela age na macrocirculação por meio do aumento do retorno venoso profundo e da diminuição do refluxo patológico durante a deambulação. Além disso, há aumento no volume de ejeção durante a ativação dos músculos da panturrilha. A compressão do membro aumenta a pressão tissular, favorecendo a reabsorção do edema, melhorando a drenagem linfática. Por fim, também age na microcirculação ao diminuir a saída de líquidos e macromoléculas dos capilares e das vênulas para o interstício e pode estimular ainda a atividade fibrinolítica. Para atingir os benefícios da compressão, o paciente deve ser estimulado a deambular. A terapia compressiva pode ser feita com faixas, ataduras elásticas ou meias. Nas fases agudas da úlcera, a compressão inelástica feita em camadas superpostas com a bota de Unna oferece melhores resultados. Não há necessidade de o curativo ser trocado diariamente, ele pode permanecer por 1 semana ou mais, exceto quando a lesão for muito exsudativa.
MATRIAL DE COMPRESSÃO
MATERIAL INELASTICO
A bota de Unna é uma bandagem constituída de uma pasta à base de óxido de zinco a 10%, glicerina, água destilada, gelatina e atadura de gaze que cria um molde semissólido para a realização da compressão externa eficiente, e sua versão modificada, menos rígida, é chamada de atadura de pequeno estiramento. Essas ataduras inelásticas criam alta pressão com a contração muscular durante a deambulação e a pequena pressão ao repouso. A bota de Unna é indicada no tratamento das grandes úlceras. Uma de suas vantagens é possibilitar a deambulação do paciente e facilitar o funcionamento da bomba muscular da panturrilha. Os fatores favoráveis ao uso dessa forma de compressão são o conforto , a proteção contra trauma e a mínima interferência nas atividades regulares. Já os fatores desfavoráveis são a mudança da pressão ao longo do tempo, a necessidade de enfermeiras e médicos bem treinados para sua aplicação e a inadequação de seu uso a feridas muito exsudativas.
MATÉRIAL ELÁSTICO
FAIXAS OU ATADURAS
As faixas ou ataduras elásticas são indicadas para compreensão a curto prazo e visam a uma compressão adequada, decrescente no sentido distoproximal. É importante salientar que as ataduras compressíveis inelásticas e elásticas poderão ser nocivas ou inúteis se não forem utilizadas corretamente e que sua efetividade pode ser influenciada pela técnica de aplicação por parte dos médicos, dos enfermeiros ou dos próprios pacientes. Seu uso é recomendado como tratamento compressivo inicial de edemas crônicos reservando as meias para manutenção dos resultados obtidos. Em presença de distúrbios tróficos , eczemas , hipodermites,e úlceras , a compressão deve ser feitas por ataduras elásticas, pela possibilidade de aumentá-la ou diminuí-la, de acordo com a tolerância do paciente. Seu uso é contraindicado nas formas graves de insuficiência arterial a partir do grau 2 da classificação de Fontaine. Para uma compressão mais firme, sugere-se a utilização de duas faixas enroladas em sentido contrário.
