I n s u f c i ê n c i a H e p a t i c a C r ô n i c a (I H C)
A IHC é o resultado final de uma agressão que levou à fibrose e à formação de nódulos de
regeneração. A classificação clínica da IHC pode ser feita em: compensada, compensada com varizes e
descompensada (nesse último caso pode ter ascite, sangramento por varizes esofagianas, encefalopatia ou
icterícia). É uma doença que não tem cura, apenas transplante. É importante ressaltar que pacientes com
uma hepatopatia crônica não coagulam bem, por isso, pacientes com cirrose morrem, geralmente, no
primeiro sangramento digestivo.
As principais etiologias da IHC são: álcool, hepatite crônica (dos tipos B e C), obstrução biliar crônica
(cirrose biliar primária),criptogênica (não se sabe a causa) e por doenças metabólicas como doença de
Wilson (acúmulo tóxico de cobre nos tecidos, principalmente no fígado e cérebro) e hemocromatose
(depósito de ferro nos tecidos devido a seu excesso no sangue).É possível sentir a superfície de um
fígado cirrótico, mas não é comum, pois ele geralmente diminui de tamanho.
Alguns estigmas de insuficiência hepática crônica são:
Encefalopatia hepática;
Icterícia;
Ascite;
Hepatoesplenomegalia;
Eritema palmar;
Telangiectasias (geralmente na parte superior do tronco);
Ginecomastia;
Circulação colateral;
Hemorragia digestiva alta (HDA) e Hemorragia digestiva baixa (HDB), varicosas;
Peritonite bacteriana espontânea (PB E) – dor abdominal intensa, febre e sinais de irritação
peritoneal;
Para o diagnóstico da cirrose hepática, em questão de achados laboratoriais, temos o aumento das
aminotransferases, aumentos das enzimas colestáticas como FA e GGT, hipogamaglobulinemia, pancitopenia
(anemia, baixa de plaquetas e leucopenia). Nos exames laboratoriais, pode-se usar o USG doppler, que
mostra sinais indiretos de hipertensão portal, TC de abdômen superior e endoscopia digestiva alta.
E n c e f a l o p a t i a H e p á t i c a ( E H )
Há algumas teorias que tentam explicar a encefalopatia hepática, são elas:
Teoria da amônia: baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia sanguínea encontra- se
elevada em hepatopatas, principalmente aqueles com encefalopatia. Como a amônia não sofre a
transformação hepática para ureia, a primeira afeta os neurotransmissores e, com isso, o funcionamento
cerebral. Essa teoria é uma das mais aceitas, mas não explica todos os casos.
Papel dos astrócitos: Estudos neuropatológicos de secções do cérebro de pacientes cirróticos que morreram
em coma hepático mostram a presença ade alterações nos astrócitos conhecidas como Alzheimer tipo II,
uma astrocitose em que os astrócitos ficam edemaciados;
Teoria d o GABA: O aumento do ácido gama-aminobutirico (GABA)faria com que aumentasse
aneuroinibição, as benzodiazepinas e osneuroesteroides e reduzisse o glutamato e a neuroexcitação.
Essesfatores têm se mostrado importantes nafisiopatologia da EH;
Teoria dos mercaptanos: excesso de mercaptanos no organismo;
Falsos neurotransmissores;
Há certos precipitantes da EH, entre eles, temos:
