Insuficiência cardíaca, Resumos de Fisiopatologia

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Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Definição: Incapacidade do coração em bombear o sangue adequadamente

Principais causas:

1. Cardiopatia isquêmico
2. HAS
3. Valvopatias
4. Cardiomiopatias
5. Obesidade
6. Doença de chagas
7. Tabagismo

Classificação de risco IC:

1. Fase A: risco de desenvolvimento da IC, mas sem anormalidades estruturais e sem sinais

identificados

2. Fase B: doença cardíaca estrutural, mas sem histórico de sinais e sintomas de IC
3. Fase C: sintomas atuais ou prévios de IC com doença cardíaca estrutural
4. Fase D: doença cardíaca estrutural em estado avançado e sintomas de IC em repouso

Mecanismo de frank-starling:

Gabi ferreti - 206 Pré carga: pressão que o sangue faz no ventrículo antes da sístole Pós carga: resistência que o sangue enfrenta para ser expelido do ventrículo para artérias Débito cardíaco: volume sanguíneo bombeado pelo coração em 1 min

Relembrando

É uma regulação intrínseca do coração Quanto maior a distensão do coração durante a diástole maior será força de contração dele na sístole,ou seja, quanto mais sangue chega no coração, mais sangue será ejetado. Quanto maior a distensão, os filamento de actina e miosina do miocárdio atingem um grau ideial, aumentando a força de contratilidade

Fisiopatologia:

Desempenho Cardíaco Contratilidade FC Pré-carga Pós-carga

1. Disfunção sistólica x disfunção diastólica:

A fisiopatologia é baseada com base na fração de ejeção ventricular. A fração de ejeção (normal 55 a 70%) é a porcentagem de sangue bombeado para fora dos ventrículos a cada contração. Na disfunção sistólica ventricular, a contratilidade miocárdica é prejudicada, levando a diminuição da fração de ejeção e do débito cardíaco A disfunção ventricular diastólica, se caracteriza pela fração de ejeção normal, mas com comprometimento do relaxamento ventricular diastólico, reduzindo o enchimento ventricular, provocando diminuição da pré carga, volume sistólico e débito cardíaco. e ⑲

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3. Mecanismo renina-angiotensina-aldosterona: Um dos cfeitos mais importantes da redução do débito cardiaco sobre a insuficiência cardíaca é uma redução no fluxo sanguíneo renal e na taxa de filtração glomerular, o que conduz à retenção de sódio e água. Com a diminuição do fluxo sanguíneo renal, ocorre um aumento progressivo na secreção de renina pelos rins, paralelamente à subida dos níveis de angiotensina II circulante. O aumento da concentração de angiotensina II contribui diretamente para uma vasoconstrição generalizada e excessiva, além de facilitar a liberação de norepinefrina e a inibição da recaptação da norepinefrina pelo sistema nervoso simpático. A angiotensina II também fornece um estímulo potente para a produção, pelo córtex suprarrenal, de aldosterona, que intensifica a reabsorção tubular de sódio, causando maior retenção de água. Como a aldosterona é metabolizada no figado, seus níveis são ainda mais elevados quando a insuficiência cardíaca causa congestão hepática. A angiotensina II aumenta também o nível do hormônio antidiurético (ADH), que funciona como um vasoconstritor e como inibidor da excreção de água. Na insuficiência cardíaca, o acúmulo progressivo de líquido leva à dilatação ventricular e à intensificação da tensão da parede do ventrículo. O aumento da demanda de oxigênio que acompanha a intensificação da tensão da parede eventualmente supera a capacidade de compensação do mecanismo de Frank- Starling, reduzindo o inotropismo e evoluindo para insuficiência cardíaca. Além dos efeitos individuais no equilíbrio entre sódio e água, a angiotensina II e a aldosterona também estão envolvidas na regulação dos processos inflamatórios e de reparação que acompanham a lesão tissular. Neste cenário, elas estimulam a produção de citocinas inflamatórias (p. ex., fator de necrose tumoral [TNF] e interleucina-6), atraem células inflamatórias (p. ex., neutrófilos e macrófagos), ativam macrófagos nos sítios de lesão e reparação, igualmente estimulam o crescimento de fibroblastos e a síntese de fibras colágenas. A deposição de fibroblastos e de colágeno resulta na hipertrofia ventricular e em fibrose da parede miocárdica, o que reduz a complacência (i. e., aumenta a rigidez), causando finalmente a remodelação inadequada do coração e a progressão tanto da disfunção ventricular sistólica como diastólica. 3 Desse modo, a progressão da insuficiência cardíaca pode ser aumentada por efeitos mediados por aldosterona, tanto sobre a vasculatura quanto sobre o miocárdio.

Manifestações clínicas:

1. ORTOPNEIA: definida como dispneia que ocorre em posição deitada, em geral é uma manifestação mais tardia de IC em comparação com a dispneia aos esforços. Ela é causada pela redistribuição de volume da circulação esplâncnica e dos membros inferiores para a circulação central quando o paciente permanece deitado, com o consequente aumento da pressão capilar pulmonar. A tosse noturna é uma manifestação comum desse processo, sendo um sintoma muitas vezes negligenciado da IC. A ortopneia costuma ser aliviada quando o paciente senta ou quando dorme recostado sobre muitos travesseiros.

2. DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN): Essa expressão refere-se a episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. A DPN pode se manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias aéreas junto com edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da resistência nas vias aéreas. Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com o paciente sentado ereto na lateral da cama com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a tosse e os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos secundários ao broncospasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem como das causas pulmonares para os sibilos.
3. EDEMA AGUDO DE PULMÃO: Insuficiência cardíaca é a principal causa do edema pulmonar. Ela se instala, especialmente, quando o comprometimento afeta o lado esquerdo do coração, área responsável pelo bombeamento do sangue arterial vindo dos pulmões para irrigar todo o organismo. Essa perda de função cardíaca favorece o acúmulo de sangue nos vasos capilares dos pulmões e, consequentemente, o aumento da pressão sanguínea dentro deles, eventos que facilitam o extravasamento de líquidos e sua retenção no tecido pulmonar.
4. RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: Também conhecida como respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo débito cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da sensibilidade do centro respiratório à pressão parcial arterial de dióxido de carbono (Pco,) e um tempo circulatório prolongado. Observa-se uma fase de apneia durante a qual a pressão parcial de oxigênio (Poz) arterial cai e a Pco, arterial aumenta. Essas alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. Outros sintomas Os pacientes com IC também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia, náuseas e saciedade precoce, associadas a dor abdominal e plenitude são queixas comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais, como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e do humor, podem ser observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A noctúria é comum na IC, podendo contribuir para a insônia. Classificação do grau de disfunção:
5. Classe I: pessoas com doença cardíaca conhecida, sem sintomas durante o desempenho de atividades fisicas
6. Classe II: pessoas com doença cardíaca que apresentam pequenas limitações, mas não fadiga extrema, palpitações, dispneia ou angina durante o desempenho de atividades físicas normais
7. Classe III: pessoas com doença cardíaca que se sentem confortáveis em repouso, mas o desempenho de atividades físicas normais resulta em fadiga, frêmito, dispneia e angina.
8. Classe IV: pessoas com doença marcadamente progressiva e que não se sentem confortáveis em repouso ou durante o desempenho de atividades físicas mínimas.

Diagnóstico:

Os diuréticos estão entre os medicamentos mais frequentemente prescritos para casos de insuficiência cardíaca entre moderada e grave. 220 Eles promovem a excreção de líquido e ajudam a manter o débito cardíaco, bem como a perfusão tissular, reduzindo a pré-carga e tornando possível que o coração opere em uma área otimizada da curva de Frank-Starling. São empregados diuréticos tiazídicos e de alça. Em casos de emergência, como edema pulmonar agudo, os diuréticos de alça, como a furosemida, podem ser administrados por via intravenosa. Quando administrada como infusão em bolus, a furosemida intravenosa age em poucos minutos, aumentando a capacitância venosa de modo a reduzir o débito do ventrículo direito e as pressões capilares pulmonares Os bloqueadores dos receptores B-adrenergicos são utilizados para diminuir a disfunção ventricular esquerda associada à ativação do sistema nervoso simpático. Inúmeros estudos clínicos têm demonstrado que a terapia a longo prazo com receptor B-adrenérgico reduz as taxas de morbidade e mortalidade em pessoas com insuficiência cardíaca crônica. O mecanismo desse benefício ainda não está claro, mas é provável que a elevação crônica no nível de catecolaminas e na atividade do sistema nervoso simpático provoque progressivamente uma lesão do miocárdio, o que resulta na piora da função ventricular esquerda e em um prognóstico desfavorável em pessoas com insuficiência cardíaca. Grandes estudos clínicos de pessoas com insuficiência cardíaca estabilizada nas classes NYHA II e III demonstraram reduções significativas na taxa de mortalidade com o tratamento com diversos tipos de receptores B-adrenérgicos. Os inibidores da ECA, que impedem a conversão da angiotensina I em angiotensina II, têm sido utilizados de maneira efetiva no tratamento da insuficiência cardíaca crônica. O sistema renina- angiotensina-aldosterona é ativado no início do curso de uma insuficiência cardíaca e desempenha um papel importante na sua progressão. Isso resulta em um aumento nos níveis de angiotensina II, provocando vasoconstrição, remodelação ventricular desregulada e aumento da produção de aldosterona, com consequente aumento na retenção de sódio e de água pelos rins. Os inibidores de ECA têm demonstrado limitar estas complicações. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II parecem ter efeitos benéficos semelhantes, porém mais limitados. Eles apresentam a vantagem de não causar tosse, o que representa um efeito secundário problemático causado pelos inibidores da ECA para muitos pacientes. A aldosterona apresenta uma série de efeitos deletérios em pessoas com insuficiência cardíaca. Antagonistas do receptor de aldosterona podem ser usados em combinação com outros agentes para casos de insuficiência cardíaca entre moderadamente graves e graves. Os digitalicos melhoram a função cardíaca aumentando a força e a resistência das contrações ventriculares. Por diminuir a atividade do no sinusal e reduzir condução através do nó atrioventricular, elas também diminuem a frequência cardíaca e aumentam o tempo de enchimento diastólico. Apesar de não ser um diurético, a digitalina promove a produção de urina, melhorando o débito cardiaco e o fluxo sanguíneo renal. O papel dos digitálicos no tratamento da insuficiência cardíaca tem sido estudado em ensaios clínicos durante as últimas décadas. Os resultados destes estudos permanecem controversos; parece haver um crescente consenso de que embora não sejam capazes de reduzir necessariamente as taxas de mortalidade, eventualmente os digitálicos podem evitar a deterioração clínica e a hospitalização do paciente.

Os vasodilatadores não têm sido extensivamente estudados como terapia individual no tratamento da insuficiência cardíaca, mas podem ser efetivos no controle dos sintomas. Agentes, como dinitrato de isossorbida e hidralazina podem ser adicionados ao regime terapêutico, juntamente com outros medicamentos padrão para pacientes com insuficiência cardíaca crônica. Vasodilatadores como a nitroglicerina, nitroprussiato e nesiritida (NP tipo B) são usados em casos de SICA para melhorar o desempenho do coração esquerdo por meio da diminuição da pré-carga (mediante a vasodilatação) ou pela redução da pós-carga (mediante a dilatação arteriolar) ou ambas.