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Insuficiência cardíaca - medicina, Resumos de Fisiopatologia

Centro Universitário Serra Dos Órgãos (UNIFESO)Fisiopatologia

Resumo completo sobre insuficiência cardíaca, baseado em medicina interna Harrison e fisiopatologia Porth.

Tipologia: Resumos

2022

À venda por 26/08/2024

gabi-ferreti-69
gabi-ferreti-69 🇧🇷

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Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Definição: Incapacidade do coração em bombear o sangue adequadamente
Principais causas:
1. Cardiopatia isquêmico
2. HAS
3. Valvopatias
4. Cardiomiopatias
5. Obesidade
6. Doença de chagas
7. Tabagismo
Classificação de risco IC:
1. Fase A: risco de desenvolvimento da IC, mas sem anormalidades estruturais e sem sinais
identificados
2. Fase B: doença cardíaca estrutural, mas sem histórico de sinais e sintomas de IC
3. Fase C: sintomas atuais ou prévios de IC com doença cardíaca estrutural
4. Fase D: doença cardíaca estrutural em estado avançado e sintomas de IC em repouso
Mecanismo de frank-starling:
Gabi ferreti - 206
Pré carga: pressão que o sangue faz no
ventrículo antes da sístole
Pós carga: resistência que o sangue enfrenta
para ser expelido do ventrículo para artérias
Débito cardíaco: volume sanguíneo bombeado pelo
coração em 1 min
Relembrando
É uma regulação intrínseca do coração
Quanto maior a distensão do coração durante a diástole maior será força de contração dele na
sístole,ou seja, quanto mais sangue chega no coração, mais sangue será ejetado.
Quanto maior a distensão, os filamento de actina e miosina do miocárdio
atingem um grau ideial, aumentando a força de contratilidade
Fisiopatologia:
Desempenho
Cardíaco
Contratilidade
FC
Pré-carga Pós-carga
1. Disfunção sistólica x disfunção diastólica:
A fisiopatologia é baseada com base na fração
de ejeção ventricular. A fração de ejeção
(normal 55 a 70%) é a porcentagem de sangue
bombeado para fora dos ventrículos a cada
contração.
Na disfunção sistólica ventricular, a contratilidade
miocárdica é prejudicada, levando a diminuição da
fração de ejeção e do débito cardíaco
A disfunção ventricular diastólica, se caracteriza pela fração de ejeção normal, mas com
comprometimento do relaxamento ventricular diastólico, reduzindo o enchimento ventricular,
provocando diminuição da pré carga, volume sistólico e débito cardíaco.
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Baixe Insuficiência cardíaca - medicina e outras Resumos em PDF para Fisiopatologia, somente na Docsity!

Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca

Definição: Incapacidade do coração em bombear o sangue adequadamente

Principais causas:

  1. Cardiopatia isquêmico
  2. HAS
  3. Valvopatias
  4. Cardiomiopatias
  5. Obesidade
  6. Doença de chagas
  7. Tabagismo

Classificação de risco IC:

  1. Fase A: risco de desenvolvimento da IC, mas sem anormalidades estruturais e sem sinais

identificados

  1. Fase B: doença cardíaca estrutural, mas sem histórico de sinais e sintomas de IC
  2. Fase C: sintomas atuais ou prévios de IC com doença cardíaca estrutural
  3. Fase D: doença cardíaca estrutural em estado avançado e sintomas de IC em repouso

Mecanismo de frank-starling:

Gabi ferreti - 206 Pré carga: pressão que o sangue faz no ventrículo antes da sístole Pós carga: resistência que o sangue enfrenta para ser expelido do ventrículo para artérias Débito cardíaco: volume sanguíneo bombeado pelo coração em 1 min

Relembrando

É uma regulação intrínseca do coração Quanto maior a distensão do coração durante a diástole maior será força de contração dele na sístole,ou seja, quanto mais sangue chega no coração, mais sangue será ejetado. Quanto maior a distensão, os filamento de actina e miosina do miocárdio atingem um grau ideial, aumentando a força de contratilidade

Fisiopatologia:

Desempenho Cardíaco Contratilidade FC Pré-carga Pós-carga

  1. Disfunção sistólica x disfunção diastólica:

A fisiopatologia é baseada com base na fração de ejeção ventricular. A fração de ejeção (normal 55 a 70%) é a porcentagem de sangue bombeado para fora dos ventrículos a cada contração. Na disfunção sistólica ventricular, a contratilidade miocárdica é prejudicada, levando a diminuição da fração de ejeção e do débito cardíaco A disfunção ventricular diastólica, se caracteriza pela fração de ejeção normal, mas com comprometimento do relaxamento ventricular diastólico, reduzindo o enchimento ventricular, provocando diminuição da pré carga, volume sistólico e débito cardíaco. e ⑲

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  1. Disfunção ventricular direita x esquerda: É importante classificar disfunção ventricular em direita e esquerda para descobrir a sua origem. Embora em casos de IC a longo prazo geralmente envolvem os dois lados. Disfunção ventricular direita: A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a capacidade de move o sangue desoxigenado da circulação sistêmica para a circulação pulmonar. Consequentemente, quando o ventrículo direito falha, há diminuição do volume de sangue movido para a circulação pulmonar, em seguida, para o lado esquerdo do coração, provocando uma diminuição do débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Além disso, se o ventrículo direto não mover o sangue para frente, ocorre acúmulo ou congestão no sistema venoso sistêmica. Um efeito importante da IC direta é o edema periférico, hepatomegalia, edema de baço, ascite e turgência de jugular. A insuficiência cardíaca esquerda é a principal causa da IC direita. Disfunção ventricular esquerda: Ocorre a diminuição do débito cardíaco para a circulação sistêmica, consequentemente, o sangue se acumula no ventrículo esquerdo, átrio esquerdo e circulação pulmonar, o que provoca uma elevação da pressão venosa pulmonar. Quanto a pressão dos capilares pulmonares excede a pressão osmótica capilar (25 mmHg), ocorre um deslocamento do líquido intravascular para o interstício pulmonar e o desenvolvimento de edema. As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são: hipertensão arterial e infarto agudo do miocárdio
  2. Insuficiência de alto débito x baixo débito: A insuficiência de alto débito é causada por uma excessiva carga de volume cardíaco. Nesses casos, a função do coração pode estar acima do normal, porém é inadequada devido a necessidades metabólicas aumentadas. Causas: anemia grave, tireotoxicose, doença de Paget… A insuficiência de baixo débito é causada por distúrbios que prejudicam o bombeamento do coração (doença cardíaca isquêmica e miocardiopatia). É caracterizada pela manifestação clínica de vasoconstrição sistêmica com extremidades frias, pálidas e cianóticas.

Mecanismos compensatórios:

  1. Mecanismo de frank-starling: explicado anteriormente
  2. Sistema nervoso simpático: Embora a resposta so sistema nervoso simpático seja emitida para aumentar a pressão arterial e o débito cardíaco, sendo o mecanismo compensatório mais imediato, ela pode se tornar mal adaptada. Um aumento da atividade simpática por estipulação dos receptores B-adrenérgicos do coração resulta em taquicardia S

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  1. DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA (DPN): Essa expressão refere-se a episódios agudos de dispneia e tosse que costumam ocorrer à noite e despertam o paciente, em geral 1 a 3 horas após deitar. A DPN pode se manifestar na forma de tosse ou de sibilos, possivelmente em razão de aumento da pressão nas artérias brônquicas, levando à compressão das vias aéreas junto com edema intersticial pulmonar, o que produz aumento da resistência nas vias aéreas. Enquanto a ortopneia pode ser aliviada com o paciente sentado ereto na lateral da cama com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a tosse e os sibilos se mantêm mesmo com os pacientes em posição ereta. A asma cardíaca está relacionada com a DPN, é caracterizada por sibilos secundários ao broncospasmo e deve ser diferenciada da asma primária, bem como das causas pulmonares para os sibilos.
  2. EDEMA AGUDO DE PULMÃO: Insuficiência cardíaca é a principal causa do edema pulmonar. Ela se instala, especialmente, quando o comprometimento afeta o lado esquerdo do coração, área responsável pelo bombeamento do sangue arterial vindo dos pulmões para irrigar todo o organismo. Essa perda de função cardíaca favorece o acúmulo de sangue nos vasos capilares dos pulmões e, consequentemente, o aumento da pressão sanguínea dentro deles, eventos que facilitam o extravasamento de líquidos e sua retenção no tecido pulmonar.
  3. RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES: Também conhecida como respiração periódica ou cíclica, a respiração de Cheyne-Stokes está presente em 40% dos pacientes com IC avançada e em geral está associada a baixo débito cardíaco. A respiração de Cheyne-Stokes é causada pela redução da sensibilidade do centro respiratório à pressão parcial arterial de dióxido de carbono (Pco,) e um tempo circulatório prolongado. Observa-se uma fase de apneia durante a qual a pressão parcial de oxigênio (Poz) arterial cai e a Pco, arterial aumenta. Essas alterações nos gases arteriais estimulam o centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. Outros sintomas Os pacientes com IC também podem apresentar sintomas gastrintestinais. Anorexia, náuseas e saciedade precoce, associadas a dor abdominal e plenitude são queixas comuns, podendo estar relacionadas com edema na parede intestinal e/ou congestão hepática. A congestão do fígado com estiramento de sua cápsula pode produzir dor no quadrante superior direito. Alguns sintomas cerebrais, como confusão, desorientação, além de distúrbios no sono e do humor, podem ser observados em pacientes com IC grave, em particular nos mais idosos com arteriosclerose cerebral e perfusão cerebral deficiente. A noctúria é comum na IC, podendo contribuir para a insônia. Classificação do grau de disfunção:
  4. Classe I: pessoas com doença cardíaca conhecida, sem sintomas durante o desempenho de atividades fisicas
  5. Classe II: pessoas com doença cardíaca que apresentam pequenas limitações, mas não fadiga extrema, palpitações, dispneia ou angina durante o desempenho de atividades físicas normais
  6. Classe III: pessoas com doença cardíaca que se sentem confortáveis em repouso, mas o desempenho de atividades físicas normais resulta em fadiga, frêmito, dispneia e angina.
  7. Classe IV: pessoas com doença marcadamente progressiva e que não se sentem confortáveis em repouso ou durante o desempenho de atividades físicas mínimas.

Diagnóstico:

Os métodos utilizados para o diagnóstico de insuficiência cardíaca incluem avaliação do fator de risco, histórico e exame fisico, exames laboratoriais, eletrocardiograma, radiografia de tórax e ecocardiograma. O histórico deve incluir informações relacionadas com sintomas de dispneia, tosse, nictúria, fadiga generalizada e outros sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Um exame físico abrangente deve incluir a avaliação da frequência cardíaca, dos sons do coração, da pressão arterial, a verificação das veias jugulares para congestão venosa, dos pulmões para sinais de congestão pulmonar e dos membros inferiores para edema. Os testes laboratoriais são utilizados para o diagnóstico de anemia e desequilibrio eletrolítico, e para detectar sinais de congestão hepática crônica. A medição de BNP e NT-pró-BNP pode ser útil nos casos em que o diagnóstico da insuficiência cardíaca não é conclusivo e para estabelecer a estratificação do risco. A utilização dos níveis de BNP ou NT-pró-BNP em série ainda não foi bem estabelecida. Os objetivos do tratamento são determinados pela rapidez com que se manifesta e pela gravidade da insuficiência cardíaca. No caso de pessoas com insuficiência cardíaca crônica, os objetivos do tratamento estão direcionados para o alívio dos sintomas, melhoria na qualidade de vida e redução ou eliminação dos fatores de risco (p. ex., hipertensão, diabetes, obesidade), com uma meta a longo prazo de desaceleração, interrupção ou inversão da disfunção cardíaca. As medidas terapêuticas tanto para casos agudos quanto crônicos de insuficiência cardíaca incluem abordagens não farmacológicas e farmacológicas. Os dispositivos mecânicos de suporte, incluindo a bomba de balão intra-aórtico (para insuficiência aguda) e o dispositivo de assistência ventricular (DAV), mantêm a vida em pessoas com insuficiência cardíaca grave. O transplante permanece sendo o tratamento de escolha para muitas pessoas com insuficiência cardíaca em fase terminal.

Tratamento:

  1. Métodos não farmacológicos: é importante o treinamento fisico individualizado para maximizar o condicionamento muscular. Pessoas que não estão acostumadas a se exercitar e aquelas com insuficiência cardíaca mais grave devem iniciar a prática com uma intensidade mais baixa e sessões mais curtas do que as principalmente assintomáticas. A restrição do consumo de líquidos e de sódio e o controle do peso são importantes para todas as pessoas com insuficiência cardíaca; o grau dessas restrições deve ser individualizado de acordo com a gravidade da disfunção. Aconselhamento, orientações de saúde e programas contínuos de avaliação podem auxiliar pessoas cOm insuficiência cardíaca a gerenciar e lidar com seu regime terapêutico.
  2. Tratamento farmacológico: Quando o quadro de insuficiência cardíaca é de moderado a grave, é importante realizar o controle da doença conjugando o tratamento farmacológico com o não farmacológico para evitar e tratar insuficiência cardíaca aguda e controlar a insuficiência cardíaca crônica. Os agentes recomendados para o tratamento e controle incluem diuréticos, inibidores da ECA (enzima conversora da angiotensina) ou bloqueadores do receptor da angiotensina II, bloqueadores B-adrenérgicos e digoxina. A escolha dos agentes farmacológicos deve ser baseada na sintomatologia do paciente.

Os vasodilatadores não têm sido extensivamente estudados como terapia individual no tratamento da insuficiência cardíaca, mas podem ser efetivos no controle dos sintomas. Agentes, como dinitrato de isossorbida e hidralazina podem ser adicionados ao regime terapêutico, juntamente com outros medicamentos padrão para pacientes com insuficiência cardíaca crônica. Vasodilatadores como a nitroglicerina, nitroprussiato e nesiritida (NP tipo B) são usados em casos de SICA para melhorar o desempenho do coração esquerdo por meio da diminuição da pré-carga (mediante a vasodilatação) ou pela redução da pós-carga (mediante a dilatação arteriolar) ou ambas.