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ANATOMIA PATOLÓGICA E PATOLOGIA
INFLAMAÇÃO E REPARO
O QUE É INFLAMAÇÃO
Resposta Protetora que envolve células do Hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores, destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. SINAIS DE INFLAMAÇÃO Calor, Avermelhamento, Inchação, dor e perda de Função. TIPOS DE INFLAMAÇÃO Aguda – Minutos/horas e Dias Fenomenos exaustivos Permeabilidade vascular (Citosinas e Mediadores) Edema, Fibrina Neutrófilos, eosinófilos Hemácias Geralmente leve e autolimitada Crônica – Dias/semanas e meses Fenomenos produtivos Proliferação vascular Fibrose Macrófagos, Linfócitos Frequentemente acentuada e progressiva 5 R’S Reconhecimento do Agente Recrutamento dos Leucócitos Remoção do Agente Regulação (controle) da Resposta Reparo (Resolução) INFLAMAÇÃO AGUDA
Fenõmenos da Inflamação: Irritativos Vasculares Esxudativos Alternativos Resolutivos Reparativos Causas: Infecções, Traumas, necrose, corpos estranhos, reações imunológicas. Beneficio: Diluição do agente agressor Morte e Sequestro do agente agressor Degradação de materiais exógenos Promover fatores de reparo tecidual Aumentar a temperatura local (induzir vasodilatação/inibir microrganismos) Respostas: Induz uma RESPOSTA RÁPIDA, onde haverá a vasodilatação da arteríola, resultando em um fluxo sanguíneo aumentado, onde levará na imigração de Neutrófilos, resultando também em uma vasodilatação da vênula onde ocorrerá o extravasamento de proteínas plasmáticas dando o edema. Eventos vasculares: Vasoconstrição (inicial/segundos), Hiperemia – Vasodilatação (Calor, Rubor) Extravasamento de fluidos (Inchaço, Dor) Tipos: Transudato (Baixo conteúdo de proteína, poucas células) – extravasamento de líquido, Pressão Hidrostática aumenta e Pressão Osmótica coloidal diminui (síntese de proteína diminuída e perda de proteína) Exsudato (Alto conteúdo de proteínas, conta com leucócitos e eritrócitos) – Extravasamento de liquido e Proteína, ocorrerá vasodilatação e estase, onde os espaços interendoteliais estarão aumentados. OBS: Normal – Pressão hidrostática aumentada e Pressão osmótica Coloidal diminuída, mantendo assim as proteínas no seu interior. Passo a Passo: 1. Captura e Rolamento
- Ativação
- Adesão
- Diapedese
- Quimitaxia
- Fagocitose
- Apoptose
- Remoção do Neutrófilo pelo Macrófago. Eventos Celulares:
- Recrutamento e Ativação de Leucócitos
Destruição tecidual fraca (Produtos das células inflamatórias) Reparo com neoangiogenese e fibrose Resistencia: Natural (Indestrutíveis) – Corpos Estranhos Materiais vegetais, Silicone/asbestose, materiais de sutura, próteses cirúrgicas Autoimune (Distúrbios Hipersensibilidade) - Ativação excessiva do sistema imune Beneficio: Isolamento do agente agressor pela produção de uma “parede” de colágeno (Encapsulamento/fibrose) Granulomas podem se tornar imperceptíveis ao sistema (não há dor, perda de função ou imobilidade) Deletérios: Obstrução, deslocamento, substituição do tecido afetado e adjacente, danos variam de acordo com local/extensão. Granuloma: Macrófagos ativados tornando – se gigantes e multinucleados (núcleos em ferradura ou centrais) REPARO TECIDUAL Proliferação Celular e interação celular com a MEC. Fases: 1º Fase Inflamatória Reação Vascular, Vasoconstrição, Coagulação, Sanguínea, vasodilatação secundária e Migração de células inflamatórias. 2º Fase Proliferativa Células Endoteliais (Angiogenese), Fibroblastos (Fibroplasia), Células Teciduais (Repitelização) Formação de Tecido de Granulação (Tecido avermelhado e carne viva), com proliferação de Fibroblastos, Capilares, Matriz célula frouxa e células inflamatórias (MED) Contração da ferida e remodelamento, onde haverá aproximação das bordas da ferida para reepitelização e cicatrização (Miofibroblastos) Tecido de Granulação = Queloide (Cicatriz hipertrófica), Proliferação excessiva de fibroblastos e Tecido Conjuntivo 3º Cura da Ferida (Epitelização) Primeira intenção: Sutura, Asséptica Segunda Intenção: Perda Celular Externa, Úlceras, Abscessos e Infarto.
PERGUNTAS:
Qual é a diferença entre uma pústula, um abscesso e um furúnculo? Pústula: pus em pele/mucosa, abscesso: cavidade com pus, furúnculo: abscesso na derme. Identifique as fases dos fenômenos inflamatórios agudos. Irritativos, vasculares, exsudativos, alterativos, resolutivos e reparativos. Diferencie inflamação aguda de inflamação crônica. Aguda é rápida, dura minutos a dias, tem fenômenos exsudativos e envolve neutrófilos. Crônica é prolongada, dura dias a meses, tem fenômenos produtivos e envolve macrófagos e linfócitos. Descreva os eventos vasculares que ocorrem durante a inflamação aguda. Vasoconstrição inicial, hiperemia (vasodilatação) e extravasamento de fluidos. Como ocorrem ao mesmo tempo a destruição tecidual e o reparo na inflamação crônica? A inflamação ativa, a destruição e o reparo com fibrose são simultâneos. Como os eosinófilos participam da resposta inflamatória? Fagocitam parasitos, destroem complexos antígeno-anticorpo e modulam reações alérgicas. Qual o papel dos macrófagos na inflamação crônica? Fagocitar agentes, apresentar antígenos e modular a resposta imune. Quais são as fases do reparo tecidual? Inflamatória, proliferativa e de maturação. Quais são os componentes principais envolvidos na resposta inflamatória? Células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e mediadores. O que é inflamação e qual a sua origem etimológica? É uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e mediadores para eliminar a causa da lesão celular e iniciar o reparo. Vem do latim 'Inflamare', significando 'entrar em chamas'.
Em que consiste a fase de resolução e reparo na inflamação? Regeneração de tecidos e cicatrização das lesões. Explique a função dos basófilos e mastócitos na inflamação. Secretam mediadores inflamatórios e participam de reações de hipersensibilidade. O que são os 5 'Rs' relacionados à inflamação? Reconhecimento do agente, recrutamento dos leucócitos, remoção do agente, regulação da resposta e reparo. Quais são os efeitos sistêmicos comuns da inflamação? Febre, leucocitose, aumento da FC/PA e possível choque séptico. O que caracteriza morfologicamente a inflamação serosa? Extravasamento de fluido aquoso, semelhante a transudato, em processos inflamatórios brandos. Quais são os fenômenos exsudativos da inflamação aguda? Permeabilidade vascular, edema, fibrina, neutrófilos e eosinófilos. Diferencie transudato de exsudato. Transudato tem baixa proteína (0-1,5g/dL) / exsudato tem alta proteína (1,5-6g/dL). Qual a diferença entre cura por primeira intenção e segunda intenção? Primeira intenção: feridas suturadas, mínima perda tecidual. Segunda intenção: perda tecidual extensa, cura mais lenta. Qual é a diferença entre a resposta imune mediada por linfócitos T e linfócitos B? Linfócitos T participam da imunidade celular / linfócitos B da imunidade humoral. Quais são os benefícios e os aspectos deletérios da inflamação crônica? Benefícios: encapsulamento do agente. Deletérios: obstrução/deslocamento tissular. Quais fatores estão envolvidos na resistência final da ferida após o reparo? Síntese e degradação de colágeno, chegando a 70-80% da resistência original.
Quais são as características da inflamação fibrinosa? Lesões graves, permeabilidade vascular aumentada, formação de fibrina e possível formação de aderências. Quais situações podem levar a inflamação a causar efeitos indesejáveis? Dano muito extenso/acentuado, dano prolongado e resposta autoimune. Por que a inflamação crônica pode surgir após a inflamação aguda? Falha na eliminação do agente e episódios repetidos.
