Baixe Hipertensão Arterial Sistêmica e Dislipidemia: Resumo completo! e outras Resumos em PDF para Cardiologia, somente na Docsity!
SÍNDROME METABÓLICA
OU SÍNDROME DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA:
É o resultado da resistência periférica á insulina. Tudo começa com a obesidade visceral, pois a gordura visceral é inflamatória, que produz citocinas que vão levar á resistência periférica a insulina e a disfunção vascular, que contribui para o desenvolvimento da hipertensão arterial.
- SÍNDROME METABÓLICA: Conjunto de fatores de risco cardiovascular, ou seja, fatores que reunidos e somados amplificam o risco cardiovascular.
DEFINIÇÃO: Não necessariamente o paciente obeso preenche critérios para síndrome metabólica.
PRESENÇA DE 3 DOS 5 CRITÉRIOS DEFINEM A SÍNDROME METABÓLICA...
CIRCUNFERÊNCIA
ABDOMINAL
H: > 102 cm. M: > 88 cm. PRESSÃO ARTERIAL PAS: >= 130 mmHg. PAD: >= 85 mmHg. HDL – COLESTEROL H: < 40 mg/dl. M: < 50 mg/dl. TRIGLICERIDEOS HIPERTRIGLICERIDEMIA: A partir de 150 mg/dl. GLICEMIA DE JEJUM HIPERGLICEMIA: >= 100mg/dl.
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
DEFINIÇÃO:
- Níveis pressóricos persistentemente elevados, de forma sustentada e contínua, em mais de duas consultas ambulatoriais, que levam á lesão de órgão alvo.
ETIOLOGIAS:
- PRIMÁRIA: 90 – 95 % dos casos.
- SECUNDÁRIA: 5 – 10 % dos casos. Existe alguma causa que leva ao aumento de pressão arterial, e essa hipertensão foge do padrão. É uma HAS persistente.
DIAGNÓSTICO:
É necessário provar que esses níveis pressóricos se mantem elevados de forma contínua, de acordo com:
- MÉDIA DA PA DE 3 OU MAIS AFERIÇÕES, EM 2 OU MAIS CONSULTAS:
- BRASIL: >= 140/90 MMHG.
- EUA: >= 130/80 mmHg.
- MEDIDA ISOLADA EM UMA CONSULTA:
- PA >= 180/110 MMHG E/OU LESÃO DE ÓRGÃO ALVO.
- Níveis pressóricos elevados dão diagnóstico com apenas uma aferição.
- MONITORIZAÇÃO AMBULATORIAL DE PA (MAPA):
MAPA
= 135/85 (Vigília) = 130/80 (24H) = 120/70 (Sono)
- MONITORIZAÇÃO RESIDENCIAL DE PA (MRPA):
MRPA
= 130/80: A monitorização deve ser feita por 5 dias. É residencial, e devem ser feitas 3 medidas pela manhã e 3 no fim do dia.
NORMAL:
Descenso noturno da pressão. HAS: A ausência de descenso noturno indica fator de pior prognóstico cardiovascular (Fator de risco CV).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
INICIALMENTE: Assintomáticos. CRONICAMENTE: Lesões nos órgãos alvos da hipertensão arterial. à CORAÇÃO, CÉREBRO, RETINA, RIM, ARTERIOPATIA/AORTA.
LESÕES DE ÓRGÃOS ALVO:
ATUA ATRAVÉS DE DOIS MECANISMOS à LESÃO VASCULAR X SOBRECARGA Os órgãos vascularizados são os que mais sofrem com o excesso de pressão/fluxo e sobrecarga. I. CARDÍACAS: IAM, ICC. MECANISMO DE SOBRECARGA CARDÍACA:
- CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: Sinais de sobrecarga ventricular esquerda no ECG, ECO que mostra Hipertrofia da parede do VE e consequentemente Insuficiência cardíaca (Se piora da HAS e perpetuação ao longo do tempo). MECANISMO DE LESÃO VASCULAR POR REMODELAMENTO VASCULAR:
- DOENÇA CORONARIANA. II. CEREBRAIS: AVC, DEMÊNCIA.
- DOENÇA CEREBROVASCULAR: AVC, Demência vascular, encefalopatia. A HAS é o principal fator de risco para o AVC.
- ARTERIOPATIA PERIFÉRICA. III. RIM:
- NEFROESCLEROSE. IV. AORTA/VASOS:
- ARTERIOPATIA PERIFÉRICA. V. RETINIANAS:
- RETINOPATIAS HIPERTENSIVAS.
RETINOPATIAS HIPERTENSIVAS:
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WEGENER
Formas de apresentação classificada em graus... MANIFESTAÇÕES DOS HIPERTENSOS CRÔNICOS: I. ESTREITAMENTO ARTERIOLAR. II. CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO. MANIFESTAÇÕES DA CRISE HIPERTENSIVA: III. HEMORRAGIAS/EXSUDATO. IV. PAPILEDEMA.
TRATAMENTO:
PRIMEIRO PASSO: DEFINIR OS ALVOS PRESSÓRICOS
I. POPULAÇÃO GERAL:
< 140 X 90 MMHG.
II. POPULAÇÃO DE ALTO RISCO:
- Pessoas com risco cardiovascular alto.
- Se HAS + DM, LOA, >= 3 fatores de risco (DLP, tabagismo, obesidade etc.). < 130 X 80 MMHG = ALVO GERAL NOS EUA III. IDOSO FRÁGIL E COM MUITAS COMORBIDADES:
- Costumam possuir muita labilidade pressórica. Se o tratamento for tão rigoroso quanto o restante da população, pode trazer malefícios para o idoso como alteração da cognição por diminuição da pressão de perfusão cerebral, ou queda por hipotensão postural devido a queda brusca de pressão etc. < 160 X 90 MMHG
EFEITOS ADVERSOS:
LESÃO RENAL AGUDA (IRA): Devido a diminuição brusca da pressão intraglomerular e consequentemente redução da filtração glomerular. HIPERPOTASSEMIA: A aldosterona participa do controle de potássio (Reabsorve sódio em troca de potássio no tubo coletor, que é uma das vias de excreção de potássio. A inibição dessa troca, promove aumento dos níveis séricos de potássio por perda de um dos seus mecanismos de excreção). IECA: TOSSE E ANGIOEDEMA por aumento de BRADICININA. A ECA, além de participar do SRAA via enzima conversora, também participa de outra via, que uma vez inibida, deixa de degradar a BRADICININA. CONTRAINDICAÇÕES: NÃO USAR SE CREATINA > 3 E/OU K > 5,5 E ESTENOSE BILATERAL DA ARTÉRIA RENAL. NÃO USAR PRIL OU SARTAN EM GESTANTES: Metil dopa, Hidralazina ou diuréticos eventualmente são a escolha nas gestantes. ESTENOSE BILATERAL DA ARTÉRIA RENAL: O rim mal perfundido, por qualquer que seja o motivo, entende que o indivíduo está hipotenso. Com isso, aumenta a pressão arterial do paciente para aumentar a perfusão renal, liberando RENINA como forma de tentar melhorar a própria perfusão, que desencadeia todo SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA. A angiotensina II faz vasoconstrição que aumenta a pressão arterial e a aldosterona reabsorve mais sódio e água que aumenta a volemia e consequentemente a pressão arterial. Esse aumento pressórico ajuda a vencer a resistência imposta pela estenosa da artéria renal, mas, ao fazer IECA ou BRA esse mecanismo de compensação é quebrado, podendo evoluir com nefropatia isquêmica por perda de filtração glomerular.
TIAZÍDICOS
INDICAÇÕES:
IDOSOS, NEGROS: Não tem apenas ação espoliativa. Possui efeito vasodilatador, possuindo ação importante em pacientes vasoconstritos. OSTEOPOROSE: Apesar de ser espoliativo, segura e guarda cálcio, diminuindo a sua excreção urinária. EFEITOS ADVERSOS:
4 HIPO:
HIPOVOLEMIA.
HIPONATREMIA.
HIPOCALEMIA.
HIPOMAGNESEMIA.
Todo diurético causa um certo grau de hipovolemia, com isso, o excesso de Tiazídicos promove muita hipovolemia, o corpo entende que está faltando água, ativando mais ADH (O corpo entende que está faltando água). Reabsorve muita água livre que dilui o sódio desenvolvendo a HIPONATREMIA. O diurético tiazídico também reduz potássio na circulação, e o magnésio anda junto com o potássio, causando hipomagnesemia.
3 HIPER:
HIPERGLICEMIA.
HIPERLIPIDEMIA.
HIPERURICEMIA: Não usar na doença gotosa.
FÁRMACOS DE SEGUNDA LINHA:
Não devem ser medicamentos de primeira escolha, apenas se existir alguma condição mórbida que justifique o uso desses fármacos.
BETABLOQUEADORES:
INDICAÇÕES: IC, IAM, CORONARIOPATAS, ENXAQUECA, aumentam a sobrevida de pacientes com IC. Diminuem consumo de oxigênio pelo miocárdio em coronariopata. E o propranolol serve de profilaxia para Migrânea.
ALISQUIRENO:
INIBIDOR DIRETO DE RENINA: Não tem nenhuma indicação pois não são melhores que IECA e BRA.
METILDOPA, HIDRALAZINA:
INDICAÇÃO: GESTANTES. A Hidralazina é utilizada para emergências hipertensivas na gestante. EFEITOS ADVERSOS: Hepatite medicamentosa, síndrome lúpus like, anemia hemolítica imune etc.
ALFABLOQUEADOR:
PRASOZIN: Indicado para HPB. EFEITO ADVERSO: Hipotensão postural por vasodilatação intensa.
CLONIDINA:
INIBIDOR ADRENÉRGICO DE AÇÃO CENTRAL: CRISE HIPERTENSIVA.
EFEITO ADVERSO: Efeitos anticolinérgicos. Boca seca, sedação, constipação, confusão mental etc.
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
QUANDO SUSPEITAR?
- Início da hipertensão nos EXTREMOS ETÁRIOS, idade < 30 ou > 55 anos.
- Existe uma CAUSA RESPONSÁVEL pela hipertensão, portanto, pode ser curável.
- Hipertensão GRAVE E RESISTENTE, de difícil controle.
- HAS com LOA DESPROPORCIONAL, com início fora do padrão.
CAUSAS ACHADOS DIAGNÓSTICO
HIPERALDOSTERONISMO
HIPOCALEMIA + ALCALOSE:
Dosar aldosterona e atividade de renina plasmática para diferenciar primário e secundário.
TC ABDOME OU DOPPLER:
Problema na Suprarrenal ou Estenose de artéria renal. DOENÇA PARENQUIMATOSA RENAL
AZOTEMIA (CR AUMENTADA):
FALÊNCIA RENAL, EDEMA PERIFÉRICO
A HAS do paciente nefropata é às custas de hipervolemia.
USG OU TFG:
< 60 ML/MIN (DRC).
APNEIA DO SONO
OBSTRUÇÃO DE VIA AÉREA:
Ronco, Sonolência diurna.
POLISSONOGRAFIA
FEOCROMOCITOMA
CRISES ADRENÉRGICAS +
CEFALÉIA, SUDORESE, PALPITAÇÃO.
METANEFRINAS PLASMÁTICAS OU
URINÁRIAS.
COARCTAÇÃO DE AORTA
JOVEM +
REDUÇÃO DO PULSO FEMORAL.
DOPPLER OU ANGIO TC.
FEOCROMOCITOMA:
- Tumor da medula adrenal produtora de catecolaminas, que faz uma descarga adrenérgica na circulação, levando a hipertensão paroxística, que aparece do nada.
SRAA = HOMEOSTASE DO POTÁSSIO
NOS TÚBULOS RENAIS: Há a troca de potássio por sódio, ou seja, o sódio é reabsorvido às custas da excreção de potássio, ao nível do tubo coletor. IECA E BRA:
- INIBE O SRAA = HIPERPOTASSEMIA.
- Além disso, diminuem o tônus da arteríola eferente renal devido a inibição da angiotensina II que faz vasoconstricção eferente renal. Em uma situação de hipovolemia, como por exemplo, na estenose bilateral da artéria renal, em que o corpo precisa desse mecanismo de vasoconstrição eferente para chegar mais volume no rim, ocorre a perda desse mecanismo de adaptação pela angiotensina II e isso pode levar á uma LESÃO RENAL AGUDA PRÉ RENAL. TIAZÍDICOS:
- GRANDE EFEITO EXPOLIATIVO: Levam a hipovolemia e ativação do ADH para reabsorver água livre, que em excesso, acaba diluindo o sódio levando a hiponatremia. Leva á expoliação de potássio e consequentemente hipocalemia e hipomagnesemia.
- AÇÃO DO POTÁSSIO: Facilitar o funcionamento das membranas células musculares, tanto do músculo cardíaco quanto do esquelético.
- NA HIPOKALEMIA: Cãimbra, constipação, sintomas musculares etc. BETA BLOQUEADORES:
- REDUZEM FREQUÊNCIA DE DISPARO NO NÓ AV E FC: O coração está em franco remodelamento em situações de ICC ou cardiopatias, pois sofre ação de neuromoduladores (Catecolaminas) humorais para adaptar o corpo ao novo estado de falência cardíaca. Se o paciente possui uma ICC e HAS, vale a pena fazer beta bloqueio, ainda que não seja droga de primeira linha, ou em FA e taquiarritmia, pois ele diminui a FC por reduzir a frequência de disparo no nó atrioventricular.
HIPERALDOSTERONISMO: A ALDOSTERONA: Participa do controle do potássio. Reabsorve Sódio e excreta potássio. Junto com o sódio, entra água livre, e junto com potássio, sai o hidrogênio à Hipertensão por hipervolemia, hipocalemia por expoliação de potássio e Alcalose por expoliação do H+ que sai junto com o potássio. NO HIPERALDOSTERONISMO: A hiperatividade da aldosterona promove maior reabsorção de sódio (em troca de potássio) e água. Quanto maior a volemia, maior a tendência a hipertensão arterial. A troca de sódio por potássio, além de levar a expoliação de potássio, promove a troca de sódio por hidrogênio, devido a perda dos estoques de potássio, levando á sua expoliação e alcalose. CAUSAS/TIPOS:
- PRIMÁRIA: Problema da própria suprarrenal (Hiperplasia, tumor). Por um problema primário, a suprarrenal produz muita aldosterona.
- SECUNDÁRIA: Problema no eixo SRAA. A renina que vem do rim, em situações de mal perfusão renal, é liberada, que estimula o eixo SRAA, promovendo hiperprodução de aldosterona, estado de hiperaldo. COMO DIFERENCIAR? PRIMÁRIO RENINA BAIXA.
SECUNDÁRIO
RENINA ALTA.
ALDOSTERONA ALTA/RENINA BAIXA:
Relação aldosterona sobre renina muito alta. A aldosterona inibe renina por feedback quando aumentada.
ALDOSTERONA ALTA/RENINA ALTA:
Relação aldosterona sobre renina é equivalente ou baixa. INVESTIGAÇÃO: TC DE ABDOME.
INVESTIGAÇÃO:
DOPPLER DE ARTÉRIA RENAL.
ABORDAGEM DO HIPERALDOSTERONISMO:
- DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO: Dosar renina e aldosterona para determinar se é primária ou secundária.
- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Fazer exame de imagem de acordo com o diagnóstico topográfico, para determinar o diagnóstico etiológico.
SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA:
DISSECÇÃO AÓRTICA E AVE HEMORRÁGICO:
DISSECÇÃO AÓRTICA: AVE HEMORRÁGICO:
Redução brusca e imediata não só de PA, mas como também de FC. Só reduzir imediatamente se PA > 220 x 120 ou 180 x 110 se uso de trombolítico. PSEUDOCRISE:
- SEM SINTOMAS E EXAMES NORMAIS: As questões mostrarão um grande estresse e níveis elevados de pressão arterial. É um paciente crônico e mal controlado. Tem PA elevada, mas não tem sintomas, portanto, é necessário reduzir a resposta adrenérgica com ansiolítico ou analgesia, ou seja, atuar na causa da elevação, para reduzi a PA. INTOXICAÇÃO POR NITROPRUSSIATO:
- MANIFESTAÇÃO GASTROINTESTINAL + NEUROLÓGICA + ACIDOSE METABÓLICA: Existe Cianeto na composição, QUE POSSUI TOXICIDADE neurológica e gastrointestinal.
- MAIOR RISCO: Uso prolongado, por mais de 48 horas, em doses elevadas, > 2 mcg/kg/minuto, e se disfunção orgânica associadas, principalmente hepática e/ou renal.
- CICLO: NITROPRUSSIATO à CIANETO (No fígado) à TIOCIANATO à EXCREÇÃO RENAL.
- TRATAMENTO: Reduzi e suspender o Nitroprussiato de sódio.
- ANTÍDOTO: Hidroxicobalamina (Vitamina B12) ou Cianocobalamina em intoxicações mais leves.
- OUTRAS OPÇÕES: Hemodiálise em intoxicações graves, nitrito ou tiossulfato de sódio.
CRISE HIPERTENSIVA
HIPERTENSO CRÔNICO:
- O cérebro desenvolve mecanismos para se proteger do excesso pressórico (autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral). Portanto, esses pacientes possuem vasos remodelados, protegidos contra o excesso pressórico. O organismo ao longo do tempo COMPENSA todo e qualquer excesso pressórico, devido ao remodelamento e adaptação vascular, e cada vez mais tolera níveis pressóricos maiores. CRISE HIPERTENSIVA:
- É o aumento de forma SÚBITA e RÁPIDA e INTENSA e EXPRESSIVA da pressão arterial e consequentemente do fluxo sanguíneo cerebral, geralmente em torno de >= 180 x 120 mmHg, onde há um benefício de fato a redução da pressão arterial imediata ou nas próximas horas. DIANTE DE UMA CRISE HIPERTENSIVA/COMPLICAÇÃO HIPERTENSIVA AGUDA, OU ELE TEM EMERGÊNCIA OU URGÊNCIA HIPERTENSIVA AGUDA: EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA:
- É A LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO ALVO: Pico hipertensivo + Cefaleia, confusão mental, encefalopatia, papiledema, edema cerebral (O excesso de pressão se transmite para a cabeça), associada a IAM ou edema agudo de pulmão (Disfunção do sistema cardiovascular). REDUÇÃO IMEDIATA DA PA NA PRIMEIRA HORA: A PA deve cair 20 – 25%. NAS PRÓXIMAS 2 – 6H: PA deve estar entre 160 X 100 mmHg. MEDICAÇÕES PARENTERAIS:
- NITROPRUSSIATO: NIPRIDE. Crise hipertensiva no geral.
- NITROGLICERINA (IAM): TRIDIL. Na crise hipertensiva coronariana. Efeito seletivo nas coronárias, maior vasodilatação coronariana.
- BETABLOQUEADOR (DISSECÇÃO AGUDA AÓRTICA): LABETALOL VENOSO. Associado nos casos de dissecção, pois reduz FC e a PA. UTI
DISLIPIDEMIA:
ABORDAGEM:
TRIGLICERÍDEOS:
- ALVO: < 150 mg/dl.
- TRATAMENTO:
- TG ENTRE 140 – 499: Dieta + Atividade física.
- TG > 500: FIBRATO. HDL – COLESTEROL:
- ALVO: > 40 mg/dl.
- TRATAMENTO: ÁCIDO NICOTÍNICO, para aumentar HDL. Sem recomendação específica. LDL – COLESTEROL:
- ALVO: Depende do risco cardiovascular do paciente.
- TRATAMENTO:
- ESTATINAS: Terapias de alta ou moderada intensidade.
- EZETIMIBA OU INIBIDOR DE PCSK9 (ALIROCUMAB): Para os intolerantes á estatinas.
LIPÍDEO ALVO TRATAMENTO
TRIGLICERÍDEOS < 150
SE TG ENTRE 140 – 499:
Dieta + atividade física + MEV. SE TG >= 500: Fibratos.
HDL COLESTEROL > 40
ÁCIDO NICOTÍNICO:
Para aumentar HDL. Sem recomendação específica.
LDL COLESTEROL
DEPENDE DO RISCO
CARDIOVASCULAR
ESTATINAS:
Alta ou baixa potência, depende do risco. EZETIMIBA OU ALIROCUMAB: Intolerância às estatinas.
GRUPO DE ALTA INTENSIDADE:
TERAPIA COM ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA, EM ALTAS DOSES.
- META: Garantir queda de LDL >= 50%. ESTATINAS DE ALTA POTÊNCIA: Atorvastatina 40 – 80mg. Rosuvastatina 20 – 40mg. INDICAÇÕES:
GRUPO DE MUITO ALTO RISCO: GRUPO DE RISCO ALTO:
Doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida (IAM, AVC, Doença arterial periférica).
LDL >= 190 MG/DL OU
Escore de risco cardiovascular >= 20%. META: LDL < 50MG/DL (Além da redução percentual, o paciente deve manter os níveis de LDL nessa faixa). META: LDL < 70 mg/dl.
GRUPO DE MODERADA INTESIDADE:
TERAPIA COM ESTATINAS DE BAIXA POTÊNCIA E ALTA POTÊNCIA, MAS EM DOSES MAIS BAIXAS.
- META: Garantir queda de LDL em 30 – 49%. ESTATINAS DE BAIXA/MODERADA POTÊNCIA: Atorvastatina 10 – 20mg. Rosuvastatina 5 – 10mg. Sinvastatina 20 – 40mg. INDICAÇÕES:
GRUPO DE ALTO RISCO: GRUPO DE RISCO INTERMEDIÁRIO:
LDL ENTRE 70 e 189 MG/DL + DM OU ESCORE DE RISCO >= 7,5%.
LDL ENTRE 70 – 189 MG/DL +
DIABÉTICO E MAIS NADA.
META: Alvo de LDL < 70 mg/dl. META: Alvo de LDL < 100 mg/dl.
MAIOR BENEFÍCIO DAS ESTATINAS: 40 – 75 ANOS.
TEMPO DE USO: INDEFINIDO. Avaliar após 4 – 12 semanas. EFEITOS ADVERSOS: Miopatia, hepatite e rabdomiólise. EVITAR ASSOCIAÇÃO COM FIBRATO: Maior risco de Miopatia.
