Hipercoagulabilidade: Módulo 1 - Morfofuncional VII - Turma XXVI | Resumos Hematologia

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MORFOFUNCIONAL VII: MÓDULO 1

HIPERCOAGULABILIDADE – PERDA DE SANGUE

TROMBOSE

As principais anormalidades que levam à trombose são: (1) lesão endotelial; (2) estase ou fluxo sanguíneo

turbulento; e (3) hipercoagulabilidade do sangue (a denominada tríade de Virchow).

CASO CLÍNICO

Paciente masculino menos de 50 anos, entre 35-50 anos, segundo evento de TVP. Panturrilha

edemaciada e dor a dorsiflexão, ou seja, sinal de Homans positivo.

EXAMES PEDIDOS

Doppler de MMID.

TRATAMENTO

Rivaroxabana (anticoagulante oral, inibe FXa) 20 mg por 90 dias

Depois de 90 dias, suspender e investigar causa

Ocorreu: uso de anabolizante e/ou presente de fator V de Leiden

HIPÓTESES

TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS

Deficiência de antitrombina

Deficiência de proteína C e proteína S

Presença do fator V de Leiden (maior chance de formação de trombo e embolia)

ADQUIRIDAS

Gestação: aumento do fibrinogênio e diminuição da proteína S

Envelhecimento

Tabagismo

Cirurgia ortopédica

Câncer

Obesidade

Terapia de reposição hormonal + anticoncepcional

LESÃO ENDOTELIAL

A lesão endotelial que leva à ativação das plaquetas quase inevitavelmente constitui a base da formação

de trombo, onde a alta velocidade do fluxo sanguíneo impede a formação de

coágulos. Em particular, os coágulos cardíacos e arteriais normalmente são ricos

em plaquetas, e acredita-se que a aderência e a ativação das plaquetas sejam

um prerrequisito necessário para a formação de trombo sob intensa força de

cisalhamento, como a que existe nas artérias.

Evidentemente, a lesão endotelial grave pode desencadear a trombose

por meio de exposição do FvW e do fator tecidual. Entretanto, a inflamação e

outros estímulos nocivos também possibilitam a ocorrência de trombose ao

modificar o padrão de expressão gênica no endotélio para um padrão

“protrombótico”. Essa mudança é algumas vezes designada como ativação ou

disfunção endotelial e pode ser produzida na presença de diversos elementos,

como lesão física, agentes infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, mediadores

inflamatórios, anormalidades metabólicas, tais como a hipercolesterolemia ou a homocisteinemia, e toxinas

absorvidas da fumaça do cigarro.

Principais alterações trombóticas:

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Daniella Machado TURMA XXVI

MORFOFUNCIONAL VII: MÓDULO 1

HIPERCOAGULABILIDADE – PERDA DE SANGUE

T R O M B O S E

As principais anormalidades que levam à trombose são: (1) lesão endotelial; (2) estase ou fluxo sanguíneo turbulento; e (3) hipercoagulabilidade do sangue (a denominada tríade de Virchow). CASO CLÍNICO Paciente masculino menos de 50 anos, entre 35 - 50 anos, segundo evento de TVP. Panturrilha edemaciada e dor a dorsiflexão, ou seja, sinal de Homans positivo. EXAMES PEDIDOS Doppler de MMID. TRATAMENTO Rivaroxabana (anticoagulante oral, inibe FXa) 20 mg por 90 dias Depois de 90 dias, suspender e investigar causa Ocorreu: uso de anabolizante e/ou presente de fator V de Leiden HIPÓTESES TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS Deficiência de antitrombina Deficiência de proteína C e proteína S Presença do fator V de Leiden (maior chance de formação de trombo e embolia) ADQUIRIDAS Gestação : aumento do fibrinogênio e diminuição da proteína S Envelhecimento Tabagismo Cirurgia ortopédica Câncer Obesidade Terapia de reposição hormonal + anticoncepcional LESÃO ENDOTELIAL A lesão endotelial que leva à ativação das plaquetas quase inevitavelmente constitui a base da formação de trombo, onde a alta velocidade do fluxo sanguíneo impede a formação de coágulos. Em particular, os coágulos cardíacos e arteriais normalmente são ricos em plaquetas, e acredita-se que a aderência e a ativação das plaquetas sejam um prerrequisito necessário para a formação de trombo sob intensa força de cisalhamento, como a que existe nas artérias. Evidentemente, a lesão endotelial grave pode desencadear a trombose por meio de exposição do FvW e do fator tecidual. Entretanto, a inflamação e outros estímulos nocivos também possibilitam a ocorrência de trombose ao modificar o padrão de expressão gênica no endotélio para um padrão “protrombótico”. Essa mudança é algumas vezes designada como ativação ou disfunção endotelial e pode ser produzida na presença de diversos elementos, como lesão física, agentes infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, mediadores inflamatórios, anormalidades metabólicas, tais como a hipercolesterolemia ou a homocisteinemia, e toxinas absorvidas da fumaça do cigarro. Principais alterações trombóticas:

Morfofuncional – 7 º período UniEVANGÉLICA TURMA XXVI o Alterações pró-coagulantes. As células endoteliais ativadas por citocinas inflamatórias infrarregulam a expressão da trombomodulina, já descrita como modulador fundamental da atividade da trombina, aumentando as ações pró-coagulantes e pró-inflamatórias da trombina. O endotélio inflamado infrarregula a expressão de outros anticoagulantes, como a proteína C e o inibidor proteico do fator tecidual, alterações que podem promover ainda mais um estado pró-coagulante o Efeitos antifibrinolíticos. As células endoteliais ativadas secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAI), que limitam a fibrinólise e infrarregulam a expressão do t-PA. ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO NORMAL A estase é o principal fator que contribui para o desenvolvimento de trombos venosos. O fluxo sanguíneo normal é laminar, de modo que as plaquetas seguem um fluxo central na luz dos vasos, separados do endotélio por uma camada de plasma em movimento mais lento. Por conseguinte, a turbulência e a estase: o Promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante e a adesão dos leucócitos, em parte por meio de alterações induzidas pelo fluxo na expressão de moléculas de adesão e fatores pró-inflamatórios. o Interferem no fluxo laminar e fazem com que as plaquetas entrem em contato com o endotélio. o Impedem a remoção e a diluição dos fatores da coagulação pelo fluxo de sangue fresco e o influxo de inibidores dos fatores da coagulação. As placas ateroscleróticas ulceradas expõem o FvW e o fator tecidual subendoteliais, também causam turbulência. As dilatações aórtica e arterial, aneurismas, resultam em estase local e, portanto, constituem locais favoráveis para a trombose. O infarto agudo do miocárdio resulta em áreas de miocárdio não contrátil e, em aneurisma cardíaco; ambos estão associados à estase e a anormalidades do fluxo, que promovem a formação de trombos murais cardíacos. HIPERCOAGULABILIDADE Refere-se a uma tendência anormalmente alta do sangue a coagular e normalmente é causada por alterações em fatores da coagulação. Desempenha um papel particularmente importante na trombose venosa e pode ser dividida em distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos). Entre as causas hereditárias de hipercoagulabilidade, as mutações pontuais no gene do fator V e no gene da protrombina são as mais comuns. FATOR V DE LEIDEN Cerca de 2 a 15% dos indivíduos brancos são portadores de uma mutação de nucleotídio único no fator V, denominado fator V de Leiden. Entre os indivíduos com TVP recorrente, a frequência dessa mutação é consideravelmente mais alta e aproxima-se de 60%. Essa mutação torna o fator V resistente à clivagem e inativação pela proteína C. Em consequência, há perda de um importante via contrarreguladora antitrombótica. O padrão de herança do fator V de Leiden é autossômico dominante. Os heterozigotos apresentam um risco relativo de trombose venosa 5x maior, enquanto os homozigotos apresentam um aumento de 50 vezes. DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS Referentes a hemostasia primária. TROMBOCITOPENIA IDIOPÁTICA (PTI) Etiologias : processo infeccioso, vacinação e anticorpos quentes. Mecanismo: anticorpo opsoniza plaquetas, passam a ter uma circulação lentificada, fagocitose na circulação esplênica (plaquetopenia). Clínica: normalmente sem sinais e sintomas (apenas laboratorial). INVESTIGAÇÃO Plaquetopenia crônica e sinais de sangramento. Plaquetopenia e infecção causadora da plaquetopenia (HIV). Por meio de hemograma e tempo de sangramento.

Morfofuncional – 7 º período UniEVANGÉLICA TURMA XXVI Os cumarínicos são antagonistas a vitamina K (anticoagulantes), como a varfarina, podendo bloquear a atividade da vitamina K, impedindo a produção dos fatores de coagulação no fígado. A vitamina K funciona como cofator. HEPATOPATIA Paciente hepatopata de longa data apresenta potencial de sangramento, pela colestase (diminuição ou interrupção da excreção da bilirrubina). A bilirrubina emulsifica a gordura, favorecendo a absorção das vitaminas lipossolúveis, ou seja, muita bilirrubina, muita vitamina K emulsificada. BIBLIOGRAFIA ABBAS, KUMAR, FAUSTO E MITCHELL. Robbins e Cotran – Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019. BRASILEIRO FILHO. Bogliolo – Patologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

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HIPERCOAGULABILIDADE – PERDA DE SANGUE

T R O M B O S E