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Hemostaria Primária e Hemostasia Secundária
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
primeira fase da coagulação busca fazer a agregação plaquetária
sistema que visa manter o sangue em estado líquido diante dos fatores procoagulantes e anticoagulantes em casos de lesão : 3 sistemas tampões que vão tentar arrumar a lesão :
plaquetas possuem ptn em sua membrana grânulos densos : adp e tromboxano A (atv de outras plaq) > 1B/ cinco / são receptores de ligação de plaqueta ao colágeno subendotelial e ao fator von willebran em casos de lesão > glicoproteína interna a plaqueta : vesícula frente a atv plaquetária vai para fora funciona como receptor > 2B3A promove agregação plaquetária
em 3 fases
em uma lesão com o rompimento do endotélio , o subendotélio expõe colágeno
presente plaquetas serão atraídas para se ligarem ao colágeno e ao fator v.will > adesão plaquetária ativação plaquetária após adesão , ocorre ativação de plaquetas grânulos densos liberam ADP, cálcio e tromboxano A2 > grande atv de plaq agregação plaquetária após manifestação dos grânulos densos 2B3A fica exposta > agregação plaquetária
inibidor da enzima COX (ciclo-oxigenase) responsável pela formação do tromboxano A dificulta agregação plaquetária ja que grânulos densos terão dificuldade em liberar tromboxano A2 e atv o resto do processo. COAGULAÇÃO 2
fator VII está no sangue, fator III nas camadas musculares fator III é liberado quando ocorre uma lesão VIA EXTRÍNSECA
protrombinase transforma protrombina em trombina trombina transforma o fibrinogênio em fibrina fibrina forma as plaquetas ativadas VIA INTRÍNSECA ocorre por lesão do vaso ativa o fator IIIX > atv fator IX o fator IX se une ao cálcio , e formam o fator X ativado fator X atv se liga ao fator V
juntos formam a protrombinase > protrombinase vira protrombina > protrombina vira trombina > trombina transforma fibrinogênio em fibrina
microangiopatia trombótica como PTT ocorre pela hiperativação da via alternativa do sistema complemento gera danos renais (agudos ou crônicos ) e neurológicos DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA HEMOFILIA - alteração genética que induz retardo na coagulação. hereditários ligados ao cromossomo X quase exclusiva em homens alteração dos genes responsáveis pelo valor VIII E IX afeta via intrínseca dificuldades em gerar a fibrina HEMOFILIA A defeito genético ausência ou escassez do fator VIII na via hem secun HEMOFILIA B deficiência ou ausência do fator IX na cascata de coagulação sintomas : hemartrose no joelho 9derrame nas articulações) DIAGNÓSTICO : anamneses sintomas dosagem dos fatores VIII e fator IX TRATAMENTO HEM A: se adere ao fator VIII recombinante adm ao pac necessita de 100 mil doadores p uma dosagem de VIII purificado TRAT HEM B : adm fator IX purificado recombinante TESTES REALIZADOS PARA IDENTIFICAR DIFICULDADES NA COAGULAÇÃO : tempo de sangramento - corte no lobo auricular (TESTE DE DUKE) normal de 3 a 7 min acima de 10 min de sangramento pode existir problemas na hemostasia primária tempo de tromboplastina parcial ativa (PTT) n avalia via extrínseca (fator tecidual) pois o vidro do tubo de ensaio funciona como superfície de contato, avalia os fatores 8, 9, 10, 11, e 12 da via intrínseca tempo ideal de vinte e cinco a trinta e cinco segundos TEMPO DE PROTROMBINA (TAP) n possui superfície de contato mas apresenta fator tecidual, necessária na via extrínseca, o tempo normal de 10-13 s