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O documento aborda os processos de hemostasia, fundamentais para evitar a perda de sangue em casos de lesões vasculares. Ele detalha as três etapas principais: vasoconstrição, formação de tampão plaquetário e coagulação sanguínea. A explicação inclui a produção e ativação de plaquetas, o papel do endotélio e dos fatores de coagulação, além de destacar diferenças entre tampão plaquetário e coágulo. O texto também explora as vias intrínsecas e extrínsecas da coagulação, fatores anticoagulantes e condições clínicas associadas, como trombocitopenia, hemofilia e doenças hepáticas. O documento fornece ainda, informações sobre medicamentos anti planetários, anticoagulantes e a importância da vitamina K. Casos clínicos relacionados, como dengue hemorrágica e trombose, são discutidos para ilustrar a aplicação do conhecimento.
Tipologia: Resumos
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Não perca as partes importantes!
● São os processos que o corpo realiza para evitar a perda de sangue; ● A hemostasia é como uma “homeostasia”do sangue, sendo que, para ter homeostasia precisa ter hemostasia. ● A hemostasia ocorre a partir de 3 processos, respectivamente: Vasoconstrição → Formação de tampão plaquetário → Coagulação sanguínea. VASOCONSTRIÇÃO ● A parte do vaso que efetivamente faz a contração é o músculo liso, sendo feito por um estímulo no local da lesão tendo como objetivo diminuir a perda sanguínea. ● A vasoconstrição ocorre por: espasmo local (onde a própria lesão estimula o músculo a contrair), fatores liberados (ex liberação de endotelina quando o vaso é lesionado) e a ativação nervosa (simpático por receptor alfa1). TAMPÃO PLAQUETÁRIO ● A Medula Óssea produz uma célula gigante, chamada megacariócito, seu citoplasma vai descamando e cada descamação forma uma plaqueta (trombócitos), em uma circulação normal elas estarão no centro do vaso, podendo estar em repouso ou ativas. As plaquetas duram de 8-12 dias na circulação e são removidas da circulação pelo baço. ● Quando não há lesão, nós temos o endotélio íntegro (plaquetas estarão em repouso), neste endotélio tenho colágeno, liberação de óxido nítrico e prostaciclina (mantém AMPc alto). O glicocálice vai repelir as plaquetas e teremos uma substância chamada trombomodulina (atua como anticoagulante presente em células endoteliais), esta mantém as plaquetas em repouso (conjunto desses vários fatores já citados) , evitando o processo de hemostasia, tendo como característica muito AMPc e pouco cálcio no citosol. ● Quando tem lesão, o endotélio não estará mais escondido e produzirá endotelina, diminuindo o glicocálice formando menos trombomodulina, esta mudança faz com que não mantenha o AMPc alto nas plaquetas, o que leva ao aumento do cálcio no citosol, o que faz a ativação da plaqueta. As plaquetas que foram ativadas, vão ativar as outras que se agregaram e vão se aderir ao local da lesão, formando um tampão plaquetário (feita pelo aumento do cálcio). ● A plaqueta ativa também vai ativar a cascata de coagulação. ● Importante ressaltar que, tampão plaquetário é diferente de coágulo, pois o tampão plaquetário é “frouxo” por ser provisório - sendo utilizado em micro lesões que não há necessidade - já o coágulo é definitivo, sendo resistente. ● Quando as plaquetas detectam uma superfície diferente do endotélio elas se ativam, quando ativadas mudam de forma (começam a se expor para o meio extracelular). Surge (surge da plaqueta, a que ela é uma estrutura internalizada no repouso) uma glicoproteína chamada de GPIIB/IIIA, ela é como uma mão, quando a plaqueta se ativa elas se agregam umas às outras, liberando também grânulos (estes ficam dentro das plaquetas, quando ocorre aumento do cálcio faz com que sejam externalizados) com substâncias que ativam outras plaquetas, estes grânulos são Serotonina, ADP, PAF. ● As plaquetas possuem ativação de uma enzima (importante só para TXA2), chamada COX (ciclooxigenase) que aumenta a produção de TXA2 (tromboxano 2), ele é um vasoconstritor que também auxilia na ativação da plaquetária, as plaquetas ativadas contraem com essa proteínas (actina, miosina e trombostenina). Vão (plaquetas) liberar fatores de crescimento para ajudar o tecido a se recuperar, e o fator estabilizador de fibrina que vai auxiliar a estabilizar o coágulo. CLÍNICA RELACIONADA: ● Paciente com dengue, fica fazendo hemograma para acompanhar o nível das plaquetas, pois pode cair e evoluir para uma dengue hemorrágica, o que significa que as
plaquetas não estão conseguindo fazer seu papel. ● O Anti-plaquetário, inibe a glicoproteína GPIIB/IIIA, é utilizado em pessoas que têm predisposição à trombose. ● Medicamentos anti-plaquetários: Aspirina → É um anti-inflamatório não esteroidal, inibindo a COX e a TXA2. Clopidogrel → Inibe a ação do ADP, que diminui todo o evento. Abciximab → Inibe o GPIIB/IIIA. COAGULAÇÃO SANGUÍNEA ● No sangue existem muitas substâncias, algumas anticoagulantes e outras pró-coagulantes, em situação normal, as anticoagulantes precisam prevalecer para não coagular sem necessidade. ● A maioria das pró-coagulantes estão em formas inativas, porém existem alguns casos que estimulam a produção destas, como: O tabagismo, placas de ateroma (por tornar o endotélio irreconhecível), fluxos turbulentos e entre outros fatores sem ser lesão que aumentam chance de desenvolver trombo. ● O principal órgão que produz os fatores da coagulação é o fígado, tendo auxílio da vitamina K na produção dos fatores. ● O fígado + vitamina K produzem os fatores de coagulação e mandam para o sangue, que ficam viajando inativos até surgir uma lesão/estímulo para ativarem. Estes fatores podem fazer parte da via intrínseca ou extrínseca da coagulação, sendo que as duas chegaram no mesmo objetivo que é a formação de uma substância, chamada ativador de protrombina (vem das plaquetas), que quando tem lesão ativa os fatores de coagulação que pelas vias chegam no ativador de protrombina, onde vai converter a protrombina (inativa) em trombina (ativa), para que ocorra a função do ativar, 2 coisas são importantes: 1- Ca2+ e fosfolipídeos das plaquetas ativam protrombina, que vai converte fibrinogênio em fibrina (coágulo fraco), na presença de Cá+ e fator estabilizador de fibrina formam o coágulo forte, por tornar as ligações entre fibrinas mais intensas. ● O tecido vai se recuperar, fazendo com que com o tempo o coágulo seja desfeito.
● Pacientes com doença hepática ou cirróticos, é muito característico ter hemorragia, e não conseguir estabilizar por conta que as patologias afetam a produção dos fatores de coagulação. ● No sangue tem uma substância chamada de plasminogênio (inativo) que na presença de TPA(ativador de plasminogênio tecidual), é convertido em plasmina(ativa), esta tem a função de degradar fibrina fazendo fibrinólise → Existem medicamentos análogos ao TPA, que podem ser usados em casos de AVC isquêmico, para desfazer o coágulo e restaurar a circulação.
● Paciente com hemofilia, tem deficiência no gene que faz o fator VIII da coagulação e mesmo que este fator esteja apenas na via intrínseca, o paciente apresenta problema na coagulação geral. Anticoagulantes: ● Antitrombina III (ATIII): Sua função é inativar fatores da coagulação. ● Heparina: É um fármaco, mas também é produzido no organismo, ela aumenta a eficácia da antitrombina III. ● Proteína C: Inativa fatores da coagulação, principalmente V/VIII. ● Endotélio Íntegro: Esconde o colágeno, produz óxido nítrico e prostaciclina. ● A Trombomodulina é uma proteína da célula que fica no meio extracelular, ela ativa a proteína C, além disso, sequestra a trombina. CONDIÇÃO DE SANGRAMENTO EXCESSIVO