Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Hemostasia: Mecanismos, Fatores e Aplicações Clínicas na Coagulação Sanguínea, Resumos de Fisiologia Humana

O documento aborda os processos de hemostasia, fundamentais para evitar a perda de sangue em casos de lesões vasculares. Ele detalha as três etapas principais: vasoconstrição, formação de tampão plaquetário e coagulação sanguínea. A explicação inclui a produção e ativação de plaquetas, o papel do endotélio e dos fatores de coagulação, além de destacar diferenças entre tampão plaquetário e coágulo. O texto também explora as vias intrínsecas e extrínsecas da coagulação, fatores anticoagulantes e condições clínicas associadas, como trombocitopenia, hemofilia e doenças hepáticas. O documento fornece ainda, informações sobre medicamentos anti planetários, anticoagulantes e a importância da vitamina K. Casos clínicos relacionados, como dengue hemorrágica e trombose, são discutidos para ilustrar a aplicação do conhecimento.

Tipologia: Resumos

2024

À venda por 06/01/2025

haritza-sabino-ranieri
haritza-sabino-ranieri 🇧🇷

1 documento

1 / 4

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
Haritza Ranieri - T9B
Hemostasia
INTRODUÇÃO
São os processos que o corpo realiza para
evitar a perda de sangue;
A hemostasia é como uma “homeostasia”do
sangue, sendo que, para ter homeostasia
precisa ter hemostasia.
A hemostasia ocorre a partir de 3 processos,
respectivamente: Vasoconstrição
Formação de tampão plaquetário
Coagulação sanguínea.
VASOCONSTRIÇÃO
A parte do vaso que efetivamente faz a
contração é o músculo liso, sendo feito por
um estímulo no local da lesão tendo como
objetivo diminuir a perda sanguínea.
A vasoconstrição ocorre por: espasmo local
(onde a própria lesão estimula o músculo a
contrair), fatores liberados (ex liberação de
endotelina quando o vaso é lesionado) e a
ativação nervosa (simpático por receptor
alfa1).
TAMPÃO PLAQUETÁRIO
A Medula Óssea produz uma célula gigante,
chamada megacariócito, seu citoplasma vai
descamando e cada descamação forma uma
plaqueta (trombócitos), em uma circulação
normal elas estarão no centro do vaso,
podendo estar em repouso ou ativas. As
plaquetas duram de 8-12 dias na circulação
e são removidas da circulação pelo baço.
Quando não lesão, nós temos o endotélio
íntegro (plaquetas estarão em repouso),
neste endotélio tenho colágeno, liberação de
óxido nítrico e prostaciclina (mantém AMPc
alto). O glicocálice vai repelir as plaquetas e
teremos uma substância chamada
trombomodulina (atua como anticoagulante
presente em células endoteliais), esta
mantém as plaquetas em repouso (conjunto
desses vários fatores citados) , evitando o
processo de hemostasia, tendo como
característica muito AMPc e pouco cálcio no
citosol.
Quando tem lesão, o endotélio não estará
mais escondido e produzirá endotelina,
diminuindo o glicocálice formando menos
trombomodulina, esta mudança faz com
que não mantenha o AMPc alto nas
plaquetas, o que leva ao aumento do cálcio
no citosol, o que faz a ativação da plaqueta.
As plaquetas que foram ativadas, vão ativar
as outras que se agregaram e vão se aderir
ao local da lesão, formando um tampão
plaquetário (feita pelo aumento do cálcio).
A plaqueta ativa também vai ativar a cascata
de coagulação.
Importante ressaltar que, tampão
plaquetário é diferente de coágulo, pois o
tampão plaquetário é “frouxo” por ser
provisório - sendo utilizado em micro lesões
que não necessidade - o coágulo é
definitivo, sendo resistente.
Quando as plaquetas detectam uma
superfície diferente do endotélio elas se
ativam, quando ativadas mudam de forma
(começam a se expor para o meio
extracelular). Surge (surge da plaqueta, a
que ela é uma estrutura internalizada no
repouso) uma glicoproteína chamada de
GPIIB/IIIA, ela é como uma mão, quando a
plaqueta se ativa elas se agregam umas às
outras, liberando também grânulos (estes
ficam dentro das plaquetas, quando ocorre
aumento do cálcio faz com que sejam
externalizados) com substâncias que ativam
outras plaquetas, estes grânulos são
Serotonina, ADP, PAF.
As plaquetas possuem ativação de uma
enzima (importante para TXA2),
chamada COX (ciclooxigenase) que
aumenta a produção de TXA2 (tromboxano
2), ele é um vasoconstritor que também
auxilia na ativação da plaquetária, as
plaquetas ativadas contraem com essa
proteínas (actina, miosina e
trombostenina). Vão (plaquetas) liberar
fatores de crescimento para ajudar o tecido
a se recuperar, e o fator estabilizador de
fibrina que vai auxiliar a estabilizar o
coágulo.
CLÍNICA RELACIONADA:
Paciente com dengue, fica fazendo
hemograma para acompanhar o nível das
plaquetas, pois pode cair e evoluir para uma
dengue hemorrágica, o que significa que as
pf3
pf4

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Hemostasia: Mecanismos, Fatores e Aplicações Clínicas na Coagulação Sanguínea e outras Resumos em PDF para Fisiologia Humana, somente na Docsity!

Hemostasia

INTRODUÇÃO

● São os processos que o corpo realiza para evitar a perda de sangue; ● A hemostasia é como uma “homeostasia”do sangue, sendo que, para ter homeostasia precisa ter hemostasia. ● A hemostasia ocorre a partir de 3 processos, respectivamente: Vasoconstrição → Formação de tampão plaquetário → Coagulação sanguínea. VASOCONSTRIÇÃO ● A parte do vaso que efetivamente faz a contração é o músculo liso, sendo feito por um estímulo no local da lesão tendo como objetivo diminuir a perda sanguínea. ● A vasoconstrição ocorre por: espasmo local (onde a própria lesão estimula o músculo a contrair), fatores liberados (ex liberação de endotelina quando o vaso é lesionado) e a ativação nervosa (simpático por receptor alfa1). TAMPÃO PLAQUETÁRIO ● A Medula Óssea produz uma célula gigante, chamada megacariócito, seu citoplasma vai descamando e cada descamação forma uma plaqueta (trombócitos), em uma circulação normal elas estarão no centro do vaso, podendo estar em repouso ou ativas. As plaquetas duram de 8-12 dias na circulação e são removidas da circulação pelo baço. ● Quando não há lesão, nós temos o endotélio íntegro (plaquetas estarão em repouso), neste endotélio tenho colágeno, liberação de óxido nítrico e prostaciclina (mantém AMPc alto). O glicocálice vai repelir as plaquetas e teremos uma substância chamada trombomodulina (atua como anticoagulante presente em células endoteliais), esta mantém as plaquetas em repouso (conjunto desses vários fatores já citados) , evitando o processo de hemostasia, tendo como característica muito AMPc e pouco cálcio no citosol. ● Quando tem lesão, o endotélio não estará mais escondido e produzirá endotelina, diminuindo o glicocálice formando menos trombomodulina, esta mudança faz com que não mantenha o AMPc alto nas plaquetas, o que leva ao aumento do cálcio no citosol, o que faz a ativação da plaqueta. As plaquetas que foram ativadas, vão ativar as outras que se agregaram e vão se aderir ao local da lesão, formando um tampão plaquetário (feita pelo aumento do cálcio). ● A plaqueta ativa também vai ativar a cascata de coagulação. ● Importante ressaltar que, tampão plaquetário é diferente de coágulo, pois o tampão plaquetário é “frouxo” por ser provisório - sendo utilizado em micro lesões que não há necessidade - já o coágulo é definitivo, sendo resistente. ● Quando as plaquetas detectam uma superfície diferente do endotélio elas se ativam, quando ativadas mudam de forma (começam a se expor para o meio extracelular). Surge (surge da plaqueta, a que ela é uma estrutura internalizada no repouso) uma glicoproteína chamada de GPIIB/IIIA, ela é como uma mão, quando a plaqueta se ativa elas se agregam umas às outras, liberando também grânulos (estes ficam dentro das plaquetas, quando ocorre aumento do cálcio faz com que sejam externalizados) com substâncias que ativam outras plaquetas, estes grânulos são Serotonina, ADP, PAF. ● As plaquetas possuem ativação de uma enzima (importante só para TXA2), chamada COX (ciclooxigenase) que aumenta a produção de TXA2 (tromboxano 2), ele é um vasoconstritor que também auxilia na ativação da plaquetária, as plaquetas ativadas contraem com essa proteínas (actina, miosina e trombostenina). Vão (plaquetas) liberar fatores de crescimento para ajudar o tecido a se recuperar, e o fator estabilizador de fibrina que vai auxiliar a estabilizar o coágulo. CLÍNICA RELACIONADA: ● Paciente com dengue, fica fazendo hemograma para acompanhar o nível das plaquetas, pois pode cair e evoluir para uma dengue hemorrágica, o que significa que as

plaquetas não estão conseguindo fazer seu papel. ● O Anti-plaquetário, inibe a glicoproteína GPIIB/IIIA, é utilizado em pessoas que têm predisposição à trombose. ● Medicamentos anti-plaquetários: Aspirina → É um anti-inflamatório não esteroidal, inibindo a COX e a TXA2. Clopidogrel → Inibe a ação do ADP, que diminui todo o evento. Abciximab → Inibe o GPIIB/IIIA. COAGULAÇÃO SANGUÍNEA ● No sangue existem muitas substâncias, algumas anticoagulantes e outras pró-coagulantes, em situação normal, as anticoagulantes precisam prevalecer para não coagular sem necessidade. ● A maioria das pró-coagulantes estão em formas inativas, porém existem alguns casos que estimulam a produção destas, como: O tabagismo, placas de ateroma (por tornar o endotélio irreconhecível), fluxos turbulentos e entre outros fatores sem ser lesão que aumentam chance de desenvolver trombo. ● O principal órgão que produz os fatores da coagulação é o fígado, tendo auxílio da vitamina K na produção dos fatores. ● O fígado + vitamina K produzem os fatores de coagulação e mandam para o sangue, que ficam viajando inativos até surgir uma lesão/estímulo para ativarem. Estes fatores podem fazer parte da via intrínseca ou extrínseca da coagulação, sendo que as duas chegaram no mesmo objetivo que é a formação de uma substância, chamada ativador de protrombina (vem das plaquetas), que quando tem lesão ativa os fatores de coagulação que pelas vias chegam no ativador de protrombina, onde vai converter a protrombina (inativa) em trombina (ativa), para que ocorra a função do ativar, 2 coisas são importantes: 1- Ca2+ e fosfolipídeos das plaquetas ativam protrombina, que vai converte fibrinogênio em fibrina (coágulo fraco), na presença de Cá+ e fator estabilizador de fibrina formam o coágulo forte, por tornar as ligações entre fibrinas mais intensas. ● O tecido vai se recuperar, fazendo com que com o tempo o coágulo seja desfeito.

CLÍNICA RELACIONADA:

● Pacientes com doença hepática ou cirróticos, é muito característico ter hemorragia, e não conseguir estabilizar por conta que as patologias afetam a produção dos fatores de coagulação. ● No sangue tem uma substância chamada de plasminogênio (inativo) que na presença de TPA(ativador de plasminogênio tecidual), é convertido em plasmina(ativa), esta tem a função de degradar fibrina fazendo fibrinólise → Existem medicamentos análogos ao TPA, que podem ser usados em casos de AVC isquêmico, para desfazer o coágulo e restaurar a circulação.

CLÍNICA RELACIONADA:

● Paciente com hemofilia, tem deficiência no gene que faz o fator VIII da coagulação e mesmo que este fator esteja apenas na via intrínseca, o paciente apresenta problema na coagulação geral. Anticoagulantes: ● Antitrombina III (ATIII): Sua função é inativar fatores da coagulação. ● Heparina: É um fármaco, mas também é produzido no organismo, ela aumenta a eficácia da antitrombina III. ● Proteína C: Inativa fatores da coagulação, principalmente V/VIII. ● Endotélio Íntegro: Esconde o colágeno, produz óxido nítrico e prostaciclina. ● A Trombomodulina é uma proteína da célula que fica no meio extracelular, ela ativa a proteína C, além disso, sequestra a trombina. CONDIÇÃO DE SANGRAMENTO EXCESSIVO

  1. Dano/ Patologia Hepática → Pois é o fígado que produz os fatores da coagulação, quanto maior o dano maior a incapacidade de produzir os fatores. Por isso, em doenças hepáticas costuma-se ter tendência à hemorragia. 2. Deficiência de Vit K → Pois ela auxilia na produção dos fatores. Essa vitamina é administrada em RN para evitar hemorragias, em adultos, a deficiência desta não é comum por termos 2 fontes dela, sendo a alimentação e a microbiota intestinal (pessoas que têm dificuldade na absorção de lipídios , causa deficiência desta vit).
  2. Trombocitopenia: É a diminuição da quantidade de plaquetas (plaquetopenia), pode ocorrer por diversos fatores (dengue, medicamentos, autoimune) e algumas ainda são idiopáticas (não se conhece a causa), sendo que pode ser fatal abaixo de 10000, mas começa ser evidente a partir de 50. → Existe transfusão de plaquetas ou pode retirar baco (em situações que nada aumenta as plaquetas), levanta suspeita de trombocitopenia quando o coágulo não retrai. TROMBO X EMBOLO ● Trombo é um coágulo anormal, sem ter lesão, este pode diminuir a passagem de sangue alterando o fluxo e é fixo. ● Êmbolo é um coágulo anormal, também sem lesão, a diferença é que este se desloca pela circulação. Pode originar-se de um trombo arterial ou venoso, se arterial se desloca para o local que aquela circulação está destinada, porém, se for venoso se direciona ao pulmão. TRÍADE DE VIRCHOW: ● Fatores que propiciam a formação e trombo: Aumento de coagulabilidade do sangue; Estase/ imobilidade sanguínea e Alteração na parede do vaso.