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Terapia regenerativa e engenharia tecidual A célula tronco é a célula capaz de dar origem a qualquer outro tipo de célula Uma célula tronco embrionário pode se autorreplicar gerando outra célula tronco ou ela pode se diferenciar em outros tipos celulares. Enquanto ela é embrionária, seu nome é célula tronco totipotente Quando ela já forma os folhetos embrionários, mas ainda é feto, é chamada célula tronco polipotente ou multipotente Quando o feto nasce as células tronco recebem o nome de mesenquimais, adultas As chamadas oligopotente dão origem as células reprodutivas TOTIPOTENTE = todos os tecidos inclusive a placenta POLIPOTENTE = da origem a todos os tecidos exceto a placenta CÉLULAS TRONCO ADULTAS: células não especializadas que se transformam em células especializadas. Elas tem a capacidade de estimular as células que perderam seu metabolismo, e se transdiferenciar em outro tecido A doença emite sinais de inflamação, quando se administra células tronco elas vão para o local da inflamação através da liberação de enzimas. A dose utilizada em animais é 1x na 6. CÉLULAS HEMATOPOÉTICAS: A célula tronco para medula óssea é um tipo específico de célula, são as células tronco hematopoiéticas. Reparam completamente as células que não são mais produzidas pela medula óssea. Reparam os tecidos danificados. O que necessita para o transplante dar certo são os alelos. Elas ficam localizadas no centro dos ossos longos. LINHA DO TEMPO: 1957: primeiro transplante de medula óssea em humanos para resolver o problema da anemia e leucemia devido a bomba de radiação de Hiroshima. 1960: confirmação de células precursoras não hematopoiéticas. 2000: Edwards Donnall Thomas definiu todas as condições para os transplantes de medula. Pai da medula óssea moderna. Definiu todos os exames e compatibilidades TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA EM CÃES: Nos anos 60 foram realizados estudos pré-clínicos transplantando células hematopoiéticas caninas. Com o resultado nos cães os transplantes foram traduzidos para humanos com anemia e neoplasias hematológicas usando doadores de medula. O nome do alelo dos cães é HCT que deve seguir os mesmos princípios que o humano, sendo compatível o HCT do cão doador com o cão que irá receber o transplante. A colheita de medula deve ser feita com um anticoagulante chamado liquemine. A agulha é inserida dentro do osso e é feita a punção com 60 perfurações na medula. A punção de medula pode ser usada na rotina clínica para o diagnóstico de Leishmaniose, Ehrlichiose, anemias, falência de medula óssea. CULTIVO DE CÉLULAS-TRONCO MESENQUIMAIS Indicações em cães: artrite e osteoartrite, degeneração de articulação do joelho, cotovelo, displasia, calcificação, doença regenerativa articular e inflamações Uso controleado em mielopatias. Hipoplasia medular, injúria renal aguda. Indicações em felinos: artrite e osteoartrite, degeneração da articulação do joelho, cotovelo, displasia, calcificação, doença degenerativa articular, inflamações, doenças renais, tratamento de imunomodulação, melhora na condição geral da saúde, gengivite, estomatite, FIV e FeLV. Lesões de tecido mole, tratamento de tendão
e ligamentos, trauma de ligamento, úlcera de córnea Indicações em equinos: lesões de ligamentos e tendões, retarda o envelhecimento, aumenta energia locomotora, melhora pré e pós operatória, casos de bambeira, reparo de cartilagens e articulação. MEDULA ÓSSEA COMPATÍVEL COM TENDÃO E SISTEMA LOCOMOTOR TECIDO ADIPOSO COMPATÍVEL COM LIGAMENTOS E ARTICULAÇÕES Infecções cirúrgicas Infecção sítio X infecção hospitalar Superficial ambiental Profunda Visceral Infecção cirúrgica: infecção no local da cirurgia A maioria das infecções cirúrgicas é por colonização da própria bactéria existente no paciente Infecção hospitalar: infecção que o paciente adquire após ter ficado hospitalizado Infecção de sítio: infecção local da cirurgia proveniente do próprio paciente (problemas hormonais, metabólicos, higiene) seguido pela mal lavagem das mãos e pelo mal uso de luvas. favorece a contaminação no sítio cirúrgico Infecção subcutânea: seroma, flegmão, abcesso Infecção profunda: envolve os músculos e as fáscias Infecção de vísceras: na víscera CAUSAS DE INFECÇÃO NA MED VETERINÁRIA Não trocar de roupa para atender diferentes pacientes Não higienizar o ambulatório ou higienizar com os produtos errados Não higienizar materiais que tem contato com mais pacientes como termômetro Contribuição do século XX para controle das infecções cirúrgicas: Louis Pasteur: descobriu a acidificação do vinho era proveniente de microorganismos vivos Joseph Lister: propôs a vaporização do ácido carbólico sobre a região onde seria realizado o ato cirúrgico para manter as incisões cirúrgicas livres de contaminação. Começou a testar em animais e humanos. Passou a pulverizar o ar da sala cirúrgica com ácido fênico e posteriormente passou a utilizar ácido carbólico para desinfecção instrumental. Louis Pasteurs: Pasteur e Charles criador da autoclave, demonstraram em que a esterilização pelo calor era de eficácia superior. Halsted: uso de luvas cirúrgicas Desafios da prática cirúrgica: microbiologia, severidade variável, antibióticos, resistência, uso desordenado de fármacos PROCESSO DE INFECÇÃO: quando há um mecanismo de defesa comprometido. Estresse, doença autoimune, hemorragia, dor, corticoide, higiene, anestesia O que faz o comprometimento da homeostasia num paciente hígido na cirurgia? – anestesia (depressão do SNC, queda de temperatura, modificação do metabolismo celular, vasoconstrição de vasos periféricos). Ocorre uma diminuição nos mecanismos de defesa, por isso precisa de uma oxigenioterapia adequada pois quanto menos disponibilidade de oxigênio, menos circulação, menos o sistema de defesa chega. Câmera hiperbárica: local para fornecer oxigênio para o paciente no pós cirúrgico que ajuda na cicatrização e na recuperação do paciente. DEFESA DO HOSPEDEIRO AO AGENTE INVASIR Primeiro: pele No momento que se faz um corte com um material não estéril, se aplica a bactérias em
tissulares como a calicicrina. Nesse caso o colágeno é mais agredido pois ocorre os fatores de coagulação (cascata de coagulação) onde um elemento depende do outro. A lesão é profunda e mais extensa, tem muito mais formação de fibrina para formar um coagulo que estancara o sangue. o Via intrínseca: Ativação dos fatores tissulares iniciando no XII que depois vai ativar o XI que junto ao cálcio vai ativar o fator IX que com mais cálcio e o fator VIII ativa o fator X, que com cálcio e fator V vai ativar o fato II que era a protrombina e passa a ser trombina e ativar o fator I que é o fibrinogênio formando fibrina. Para ter essas ultimas formações necessita a vitamina K. o Via extrínseca: Tromboplastina ativa fator VI, que ativa o fator X (igual a intrínseca), que com o cálcio e o fator V ativa fator II que ativa o ator I. Quando acaba vem a heparina e dilui o coagula, se isso não funcionar vem a hemostasia terciária ocorre quando o fator VII está ativado.
- Hemostasia terciária: Fixa o coagulo para estancar o sangue, tem todos os fatores funcionando, + trauma + fatores, quando a hemorragia é muito intensa tem que auxiliar a hemostasia – ligaduras, pressão, garote, compressas. O problema é quando tem patologias que não forma os coágulos. HEMOSTASIA HEMO sangue STASIS deter Conjunto de mecanismos que o organismo emprega para coibir hemorragias, levando o sangue de um estado líquido para sólido, com a formação de fibrina e o enlace do coagula em uma malha insolúvel. Pilares da cirurgia: Anestesia assepsia e antissepsia hemostasia. CIRURGIA E HEMOSTASIA: para prevenir e deter sangramento
- Pinças, ligaduras, eletrocoagulação, compressão, medicamentos e pré/trans e pós operatório. HISTÓRIA hemostasia se trata desde que o homem primitivo percebeu que o sangramento descontrolado significava a morte. FUNÇÕES DA HEMOSTASIA
- Controlar hemorragias das feridas, ajudar a preservar a integridade vascular, participar na resposta inflamatórias e participar da cicatrização.
- Tem hemostasia natural, resposta reativa a lesão arterial ou venoso destinado a prevenir ou parar o sangramento e limite especifico do local ferido. COMPONENTES
- Mecanismos Pro-coagulantes promovem hemostasia localizada;
- Mecanismos Anticoagulantes impedem trombose generalizada; EX: heparina ou liquemine, oxalato e citrato de sódio, dextrose, ácidos clapoicos,
- Mecanismos fibrinolíticos dissolvem coágulos (permeabilizam o vaso). FATORES ENVOLVIDOS
- Teve vascularização? Como estão as plaquetas? Como está a hemostasia? Teve coagulação?
- Fator vascular: vasoconstrição, alterações do endotélio como o colágeno, fator tissular, F.V Willlibrant, fibronectina e endotelina (quanto mais tiver melhor vai ser a cicatrização);
- Fator plaquetário: adesividade plaquetária (colágeno), agregação plaquetária (tromboxano) e plantão plaquetário na hemostasia primária.
- As plaquetas tem que ter superfície de contato com receptores de membrana (colágeno), fator plaquetário e ADP e fator de crescimento. A lesão vascular descobre o colágeno e estabelece as circunstancias favoráveis para as plaquetas se aderirem. Endotélio integro (carga -) prostaciclinas superfície endotelial adesão plaquetária FvW colágeno fibrina. ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA: evaginação que tem ativadores neuro-hormonais que liberam grânulos, ativam ADP e trombostenina que com os fatores e mais o cálcio formam o tampão. FATORES PLASMÁTICOS
- São determinantes da coagulação sanguínea e integram as vias da cascata de coagulação.
- Intrínseca
- Extrínseca FATORES DE COAGULAÇÃO
- São proteínas com ação enzimática, que circulam no plasma na forma inativa. PRINCIPAIS COAGULOPATIAS DOS ANIMAIS DOMÉTICOS DISTUBIOS VACULARES: frequentemente passam despercebidas. As moléstias podem ser adquiridas de forma imunomediada e infecciosas causando vasculite. Hiperadrenocorticismos e diabetes causam fragilidade de vasos que geram vasculite. DISTÚRBIOS PLAQUETÁRIOS QUANTITATIVOS
- Diminuição de plaquetas é mais comum embora o excesso também pode ocorrer.
- Mecanismo desencadeador: redução da produção TROBASTENIA
- Chamada também de enfermidade de Glanzmann
- Causa desordem autossômica
- Copiar HEMOFILIA A
- Condições recessiva ligada ao cromossomo X, na qual o fator VIII está reduz DEFEITOS DE COAGULAÇÃO HEREDITÁRIO
- FVII: sintomas brandos, com tendencia a contusão e sangramento cirúrgico aumentado.
- Copiar DEFICIÊNCIAS DE COAGULAÇÃO ADQUIRIDAS
- Deficiência de vitamina K (FII, VII, IX e X): intoxicação por dicumarínico, falta de vitamina K e doenças graves no fígado.
- Moléstias hepáticas
- CID
TROMBOSE
- Depósito intravascular de massas de plaquetas e fibrinas que se deslocam e vão para a aorta. o No gato causa tromboembolismo da aorta caudal causando isquemia de membros. TROMBOPENIAS Copiar TRATAMENTOS COAGULOPATIAS
- Conter foco hemorrágico
- Evitar trauma iatrogênico
- Procurar
- COPIAR COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CID)
- É uma síndrome adquirida, sempre secundária.
- Caracterizada pela ativação aguda e difusa de coagulação intravascular em conjunto cm a inibição da fibrinólise, resultando a formação de deposição de fibrina microvascular.
- O consumo e consequentemente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da continua atividade pro coagulante, podem levar a sangramento difuso.
- CAUSAS: descolamento de placenta, feto morto, Diátese hemorrágica Hemostasia ou coagulação sanguínea FISIOLOGIA: Hemostasia primaria: ação dos vasos do endotélio vascular junto com as plaquetas. Processo de hemorragia – venopunção – os vasos conseguem conter a hemorragia, pequenos cortes. Ocorre ativação da coagulação por causa de uma lesão / pequenos sangramentos; teve contato o colágeno e ativou trombociclinas por causa da ativação rápida e ocorre uma vasoconstrição e diminui o fluxo sanguíneo, diminui tamanho da lesão e diminui sangramento. As plaquetas são ativadas e começam a se aderir na região da lesão/ ao
Interação de maneira sucessiva: Mecanismos pro – coagulantes: promovem hemostasia localizada; Mecanismos anticoagulantes: impedem a trombose generalizada. Ex: heparina, liquemine, oxalato, citrato de sódio, dextrose, acido caproico. Mecanismos fibrinolíticos: dissolvem o coagulo (permeabilizam o vaso). Fatores envolvidos: vascularização, coagulação, plaquetas e hemostasia (como fazer). Tece vascularização? Como estão as plaquetas? Como esta a hemostasia? Teve coagulação? Fator vascular: promovem a hemostasia localizada. Vasocontrição, alterações no endotélio (colágeno, fator tissular, FV Willembrand, fibronectina e endotelina). Ação de um defeito hemostático primário sobre um padrão de hemorragia que origina múltiplas áreas de sangramento superficial Fator plaquetário: adesividade plaquetaria (colágeno + jovens tem + colageno); agregação plaquetaria (tromboxano A2), tampão plaquetario (hemostasia primaria) o plugue de plaquetas também fornece: superfície de contato com receptores de membrana; fator plaquetario; ADP e fator de crescimento. Lesionou tem lesão de colágeno e tem ativação neuro-hormonal – agregação plaquetaria e adesão plaquetaria, adesão de colágeno. Endotélio integro, carga - prostaciclinas superfície endotelial adesão plaquetaria FvW colágeno fibrina. Ação de um defeito hemostático secundário sobre um padrão de hemorragia que ocupa áreas excessivas de sangramento profundo incorporação de fibrina. As plaquetas ativadas recrutam mais plaquetas que se agregam e formam o tampão de coagulo por incorporação de fibrina. Ativação plaquetaria: evaginação liberação do conteúdo dos grânulos FvW, FV, fibrinogênio, fibronectina, cálcio. Mecanismos: agregação/recrutamento – retração do coagulo/ expulsão microvesículas / ativação de leucócitos, cel T e cel endoteliais. Fatores plasmáticos: cascata de coagulação; extrínseca – inicia pela lesão vascular, contato com o tecido extravascular e, intrínseca ativada pelo contato do sangue com o colágeno subendotelial traumatizada. Circulam como precursores inativos. Dois tipos principais: fatores inativos, proenzimas e cimogenos e, cofatores inativos. Fatores de coagulação: são proteínas com ação enzimática que circulam no plasma de forma inativa. Não tem fator VI. 1800 – primeiros modelos descritos de coagulação in vivo. Coágulo de fibrina se gera a partir de um precursor (fibrinogênio), através de ação enzimática da trombina proveniente da protrombina. Morawitz (1904) foi o primeiro a descrever a teoria da coagulação sanguínea (FIII). Davie e col; MacFarlane e col em 1964 – descrevem o modelo da coagulação por via intrínseca e extrínseca. Fator Designação Propriedad e I Fibrinogênio Forma a fibrina II Protrombina Forma trombina III Fator tissular, tromboplastin a Inicia via externa une- se ao fator VII IV Ca ++ Cálcio iônico V Cofator, pro acelerina Promove ativação da trombina VII Proconvertina Ativa diretamente o fator X e IX VIII Cofator (F antihemofilico ) Junto com o fator IX ativa o X na via comum IX Fat Christmas Ativa o X Coagulo plaqueta – fibrina: formação de um tampão estável. Fase secundaria: exposição de superfícies negativas e fosfolipideos = evaginação e ativação da cascata de coagulação; fator IV e V = fator tissular III e ativação via extrínseca F VII e plaquetas ativas; exposição do colágeno F XII = ativa via intrínseca.
Reguladores da coagulação: evita ativação excessiva do sistema, formação inadequada de fibrina e oclusao vascular – proteínas inibitória – TFPI, proteína C. Defeitos da função plaquetaria: trombastenia, trombopatia, enfermidade de Von Willebrand, trombose e trombopenia. Defeito hemostático primário: petequias e equimoses, hematomas, sangramento de mucosas, sangramento imediato pós venopunção. Secundário: = o 1º + sangramento retardado pós venopunção. COAGULOPATIAS: Origem: plaquetas, vasos sanguíneos ou mecanismos de coagulaçõa. Plaquetas – petequias e purpura. Fatores de coagulação – hemorragias difusas. Diagnostico: Anamnese: acidentes hemorrágicos anteriores, sexo, raça, idade, doenças em parentes, medicação anterior Exame clinico: estado geral, tipo, local, intensidade e patologia concomitante Teste laboratorial: nº e função plaquetaria (contagem, tempo de sangramento e retração do coagulo) e, alterações no mecanismo de coagulação (TAP= tempo atividade da protrombina; TTPA = tempo tromboplastina parcial ativada e, dosagem de fibrinogênio plasmático) Distúrbios vasculares: moléstias adquiridas são formas imunomediadas e infecciosas de vasculite; hiperadrenocorticismo e diabetes causam fragilidade vascular. Distúrbios plaquetarios quantitativos: diminuição no nº de plaquetas é mais comum, embora o excesso também possa ocorrer; mecanismo desencadeador: redução da produção, aumento da destruição, aumento do consumo e distúrbios da distribuição. Hereditário ou adquirido, imune ou não. Produção plaquetaria diminuída hereditária: megacariocito Deficiência adquirida da produção plaquetaria: infeccioso, toxico e imunomediada que afeta MO Trombocitopenia destrutiva: imune e não Consumo excessivo de plaquetas: CID, hemorragia maciça e moléstia vascular intensa Distúrbios de distribuição: retenção de plaquetas em áreas vascularizadas com menor fluxo de sangue ou diluição do nº de plaquetas com líquidos deficientes neste tipo de célula. Pode ser herdado (trombopatia trombastenica canina) ou adquirido (sistêmico ou uso de medicamentos), podendo afetar aderência, agregação e contração plaquetaria Trombastenia: enfermidade Glanzman – trombócitos débeis, causa: desordem autossemica originando na saída do coagulo; tempo de sangramento é prolongado: agregação plaquetária defeituosa e diátese hemorrágica é severa. Trombopatias: causada pela alteração da função das plaquetas; causas: alteração nas glicoproteínas das membranas que reconhecem as outras plaquetas e o colágeno onde estão inseridas e, alteração no metabolismo das plaquetas causando uma reação a um agente indutor. Distúrbios da coagulação: hereditários (inicio da vida, despercebido) ou adquirido Hemofilia A: condição recessiva ligada ao cromossomo X na qual o fator VII esta reduzido ou ausente; neonatos – sangramento pelo cordao umbilical; jovens – sangramento pelo afloramento dos dentes ou cortes de cauda; adultos/ idosos – hemartrose, hematomas profundos. Diagnostico: TTPA prolongado, plaquetas e TAP normal. Hemofilia AB: def dos F VII e IX – buldog; hemofilia C: def F XI. Doença de Von Willembrand: Função plaquetária anormal, tempo de sangramento prolongado, pode ser acompanhado de um defeito de coagulação. Sangramentos nas superfícies mucosas e hemorragias após cirurgias ou punções venosas. Diagnóstico: tempo de sangramento prolongado, TPA normal e TTPA podendo estar prolongado. Sintomas: epistaxe; hemorragia das membranas e mucosas; hemorragia da pele, TGI e urogenital Outros defeitos de coagulação hereditários:
Existem várias causas possíveis para a diátese hemorrágica em animais de estimação, incluindo:
- Deficiência de fatores de coagulação: Alguns animais podem ter uma deficiência congênita (desde o nascimento) de fatores de coagulação, como a hemofilia, que impede a formação adequada de coágulos sanguíneos.
- Doenças hepáticas: O fígado desempenha um papel importante na produção de proteínas de coagulação. Se o fígado estiver comprometido devido a uma doença hepática, pode haver uma redução na produção dessas proteínas.
- Intoxicação: Algumas substâncias tóxicas podem afetar a capacidade de coagulação do sangue.
- Doenças sistêmicas: Doenças como a doença renal crônica ou certas infecções podem afetar a coagulação sanguínea.
- Uso de medicamentos: Alguns medicamentos, como anticoagulantes ou corticosteroides, podem afetar a coagulação. O diagnóstico da diátese hemorrágica envolve exames de sangue, incluindo testes de coagulação que avaliam a capacidade do sangue de formar coágulos. Se um animal for diagnosticado com diátese hemorrágica, é importante que o cirurgião veterinário esteja ciente disso antes de realizar qualquer cirurgia, pois pode ser necessário tomar medidas específicas para minimizar o risco de sangramento excessivo. Isso pode incluir o uso de produtos sanguíneos, como plasma fresco congelado ou concentrados de fatores de coagulação, antes, durante ou após a cirurgia. Além disso, é fundamental monitorar de perto o paciente durante o procedimento cirúrgico e durante o período pós-operatório, para garantir que qualquer sangramento seja detectado e tratado prontamente. A prevenção de lesões vasculares e o uso de técnicas cirúrgicas que minimizem o trauma tecidual também são estratégias importantes para evitar complicações relacionadas à diátese hemorrágica durante a cirurgia veterinária em pequenos animais. Choque É a má perfusão sanguínea – dificuldade de vascularização Incapacidade do sistema locomotor que gera falta de oxigênio nos tecidos e morte celular O choque é definido como um estado fisiológico dinâmico e instável porque acontece muito rápido e intenso Há uma diminuição do fluxo sangiuíneo e quem sofre com isso é coração, rim, cérebro e pulmão É necessário uma intervenção imediata O primeiro passo é reconhecer que o animal está em choque. Independentemente do tipo de choque é necessário dar o suporte ao animal. (slide 5) Existem alguns momentos de reversão do choque. Alguns momentos só com soro reverte e outros momentos somente transfusão sanguínea reverte FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE: o que mais importa no momento do transporte é a hemoglobina e a saturação de oxigênio. O conteúdo arterial está diretamente ligado a esses dois fatores. Tudo é dependente da pré carga (volume ejetada pelo ventrículo direito). Tendo uma contratilidade precisa ter um volume para encaminhar o sangue, a contratilidade é dependente do sangue que vem do ventrículo e átrio esquerdo. A pré carga é tudo que chega e a pós carga é tudo que vai para todos os órgãos. Se haver alguma alteração nesse ciclo ocorre o choque. A pressão arterial depende do volume de pós carga mais a resistência vascular periférica. RESPOSTAS COMPENSÁTÓRIAS: Se diminui a vascularização há hipotensão. Com a hipotensão gera taquicardia pra tentar compensar. Pra que o coração trabalhe mais rápido precisa ter volume sanguíneo e quando não há ele faz vasoconstrição periférica para concentrar sangue nos 4 órgãos principais. Ocorre por isso uma redistribuição da volemia, o organismo mantém o sangue somente no tórax e abdômen e ocorre uma retenção de sódio nas células para reter líquido intracelular. Aumenta a oferta de oxigênio e substrato se nesse momento for revertido o choque volta ao normal, mas se não for revertido entra no quadro de respiração anaeróbica. FASE I: FASE ADRENÉRGICA Baro-receptores diminuem o estímulo no SNC, taquicardia e vasoconstrição, sangue é dirigido para circulação central e há queda na pressão arterial.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO (estudar nos slides CHOQUE VASCULOGÊNICO Paralisia vasomotora (choque neurogênico): paralisia no sistema nervoso, trauma tóraco lombar, fármacos hipotensores CHOQUE ANAFILÁTICO: agentes vasoativos. Pode se tornar um choque hipovolêmico pela falha nos vasos. Agentes vasoativos, liberação de histamina, falência circulatória periférica, transfusões, fármacos CHOQUE CARDIOGÊNICO: deficiência da bomba cardíaca, origem intrínseca. Ocorre um baixo débito cardíaco com aumento da resistência vascular sistêmica. Distúrbios rítmicos, cardiomiopatias, ICC, disfunção valvar. Pâncreas rim e pulmão terão isquemia e comprometimento CHOQUE OBSTRUTIVO: pode haver alguma etiologia como tamponamento cardíaco, embolia, endocardite... não é tão comum. Pode levar a efusão pleural, hérnia diafragmática, compressão das veias cavas, síndrome volvo/dilatação gástroca. Cadela SRD 7 anos – atropelada: dispneia, volemia estabel, eventração, pneumotórax: choque obstrutivo Abdômen agudo: hipovolêmico/obstrutivo/septicêmico Tratamento para abdômen agudo: fluidoterpia com ringer lactato, expansor de plasma (dextranos, poligelinas, derivados de amilopectina) Todo animal com ascite morre por causa de choque hipovolêmico Animais com distúrbios de coagulação: choque hipovolêmico Trauma por mordedura: ou choque séptico ou hipovolêmico Tratamento do choque: o objetivo é manter os níveis hemodinâmicos, transporte de o2, funções dos órgãos, bom nível de consciência, lucidez, melhora da função renal e hepática. O corticoide é um dos primeiros medicamentos que se usa na tentativa de compensar o choque. Instrumentação e princípios da cirurgia oftálmica Anatomia do olho: pálpebras, córnea, pupila A vascularização na córnea indica o processo de úlcera de córnea ANAMNESE Colocar o animal para desviar obstáculos e depois em meia luz Afeta ambos os olhos ou só um? Saber se é de caráter agudo ou crônico Houve patologias anteriores? Foi tratado? Vacinas recentes raiva e leptospirose O animal coça? Fricciosa a cabeça, possui fotofobia, blefaroespasmo? Possui dor ao morder, mastigar ou bocejar? Possui secreção? Que tipo/cor? Possui alguma mancha? O animal possui boa orientação? Caminha em linha reta? Anamnese: ficha oftalmológica Colocar o animal em ambiente com obstáculos e luz acessa, depois meia luz Se afeta ambos olhos ou so um Saber se é de caráter agudo ou crônico Presença de patologias anteriores, tratamento anteriores? Animal vacinado recentemente? Raiva e leptospirose Ele fricciona a cabeça? Coça? Pisca em excesso, esfrega cabeça, tem fotofobia, blefaroespamo, dor ao bocejar ou mastigação??? Tem secreção, mancha? Superfície seca? Visão ta boa? Analisar na luz clara e escura Ta inchado, dilatado, olho menor, retraído Ele sobe escadas? Tem quedas? Patologias e cirurgias previas Composição familiar Descrever o local: se descreve em horas como se fosse um relógio
O animal com a melhor visão são as aves de rapina. 3º falcão ( 2º abutre de ruppel (enxerga a 2.500m) 1º águia de asa redonda (5 mil metros) Coelhões possuem os olhos lateralizados e enxergam 360º A melhor visão noturna é da coruja, ela movimenta a lente do olho para frente e para trás como um telescópio A retina da águia possui milhões de fotorreceptores A squilla mantins é um tipo de camarão com o melhor potencial de visão colorida Princípios gerais da cirurgia oftálmica PRINCÍPIOS E FUNDAMENTOS DA CIRURGIA OFTÁLMICA: necessário amplo conhecimento em anatomia, fisiologia, conhecimento nas afecções nas diferentes espécies, fundamentos cirúrgicos básicos, equipamentos apropriados, anestesia adequada, diferenciar emergência, pós operatório longo Tudo no olho que for traumático é considerado emergência PRÉ OPERATÓRIO: 1 - necessita de uma anamnese longa e detalhada. 2 - O animal deve passar por uma longa inspeção clinica e por; 3- exames laboratoriais pois algumas cirurgias são longas e precisa-se saber qual tipo de anestésico poderá ser utilizado. 4 - Avaliação por imagem, 5 - exame oftálmico completo. 6 - planejamento é preciso tempo a não ser que seja uma emergência. 7 - Preparo do paciente: lavagem com solução fisiológica, xampu de nenê, fitinha adesiva na pele para retirar o restante dos pelos que podem estar no olho depois solução fisiológico com iodo PVPI diluído Em hipótese alguma se utiliza secador de cabelo, álcool clorexidine nos olhos. O olho precisa estar sempre úmido
PREPATO E ANESTESIA DO PACIENTE:
1 tricotomia 2 anestesia/medicações 3 posicionamento: posiciona o animal em decúbito lateral 4 antissepsia 5 colocação dos panos de campo: pano de campo fenestrado com uma fenestra pequena. Pode usar três compressas deixando um triangulo como fenestra PRÉ OPERATÓRIO: 1 iodopovidona para a antissepsia pré operatória da superfície ocular A maioria das bactérias é destruída decorrido um minuto de aplicação. Soluções diluídas apresentam maior efeito bactericida em relação as relações mais concentradas Enfraauece a ligação do iodo com o polímero carreador Aumenta a quantidade livre de iodo na solução Iodo polivinilporrolida O PVPI é tóxico na superfície ocular na concentração entre 10 e 2,5% Se usa 0,1 ml de iodo para 1 ml de solução fisiológica Clorexidina apresenta-se tóxica em concentrações superiores a 1% e segura em concentrações entre 0,05 e 0,02%. PÓS OPERATÓRIO Prescrições, Colar protetor, Repouso, Curativo , Inspeção da ferida, Reavaliação, Retirada dos pontos , Reavaliação PRINCÍPIOS E TECNICAS GERAIS Proptose: deslocamento externo. Ocorre o deslocamento para a região externa da órbita Enucleação: remoção do globo ocular das margens palpebrais e das glândulas orbitais. é feito quando necessita-se de remoção devido a traumatismo, enoftalmia. Exenteração: é retirado todos os conteúdos orbitais. Só é feito em casos extremamente graves como neoplasias porque se retira o
globo ocular e todos os conteúdos que estão ao redor da órbita. Inversão e eversão: entrópio (para dentro, afeta a córnea e pode perfurar) e ectrópio (direciona para fora). PREPARO DO SÍTIO CIRÚRGICO: Lágrimas artificiais: colírios, pomadas de hidrogel, solução fisiológico, colírios ou pomadas oftálmicas com antibiótico. Mantém o olho umidificado Tricotomia ampla: ao redor das pálpebras, na região frontal, em torno da área cirúrgica, lamina numero 40, nunca usar vácuo, usar fita adesiva ou escova Irrigar o saco conjuntival: colírio ou solução salina, com solução diluída ou esponja passar pvpi, não usar saponáceos ou clorexidine, proteger a córnea, administração de antinflamatórios e analgésicos. ANTIBIOTICOS PERIOPERATÓRIOS: staphylococcus, streptococcus – bacitracina, polimixina, neomicina, eritromicina, oxitetraciclina. Pode ser sistêmico ou tópico e midriáticos. LACERAÇÃO PALPEBRAL Etiologias: trauma, acidente automobilístico, objetos pontiagudos Normalmente é uma emergência: pode ocorrer fibrose e distorção palpebral. A sutura não pode ultrapassar o tecido da margem palpebral porque se o fio tocar na córnea machuca. O nó deve ficar longe da córnea. Fio vicryl Posicionamento: se a perda da margem for menor de 1/ Preservar as pálpebras para manter a função pálpebral Retalho não pode sobreviver: pode ser reconstruída TECNICA CIRÚRGICA: umidificação, limpeza, identificar as glândulas, meibomianas, converter defeito em formato V, alinhamento perfeito, sutura em X, PSI, 8, fio vicryl 4-0 ou 5-0, nós longe da córnea TARSORRAFIA TEMPORÁRIA Se faz em casos de protrusão Usa sutura de colchoeiro para fazer uma pressão e fazer o reposicionamento da pálpebra superior com a inferior O primeiro passo é fazer a limpeza com solução fisiológica gelada e analisar se o tecido está viável Faz uma cantotomia lateral abrindo a pele e o subcutâneo e reposicionando e pressionando com um blefarostato para reintroduzir o olho. Depois faz uma sutura psi na pele mantendo o olho pressionado na órbita com uma tarsorrafia temporária. A complicação é que não pode encostar o fio na córnea. RETALHO CONJUNTIVAL Casos de úlcera de córnea Faz um flap tirado de qualquer lado da conjuntiva que ao girar feche a úlcera e sutura com fios e materiais bem pequeninhos. Depois ele vai fazer a vascularização e cicatrizar Faz uma espécie de tampão na úlcera fazendo com que essa região seja reintegrada. É como se fosse uma espécie de membrana. Além da conjuntiva pode ser utilizada membrana de placenta. RETALHO DE COBERTURA Faz uma espécie de envelope Libera um lado inteiro da esclera e posiciona dois fios tracionando a esclera pra cima e faz dois pontos psi para cobrir a úlcera com a esclera O tempo de cicatrização é maior e precisa de colírio e antibiótico no pós O retalho 360º é tirado um flap ao redor da esclera tracionando dos dois lado junta eles e sutura – não é muito praticável porque pode irritar mais a córnea Retalho da terceira pálpebra: é uma tarsorrafia da terceira pálpebra. Traciona a terceira pálpebra e inicia a sutura pela p superior e depois na terceira p. é um U ou colchoeiro. COMPLICAÇÕES: ruptura dos pontos, dor, falta de cuidado, contaminação, tempo de permanência, colírios ENUCLEAÇÃO OU EXENTERAÇÃO Danos irreparáveis da córnea 1
TÉCNICA CIRURGIA
- Abrir a membrana com pinças não traumáticas
- Duas incisões na parte mais rígida
- Retira a região rígida
- Se os braços estiverem muito dobrados retira uma parte não pode retirar toda membrana. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: Prolapso da glândula da terceira pálpebra: Margens viradas para fora eversão excisão das pontas. Massa rosada canto medial posterior cães jovens – olho de cereja reposicionamento da glândula. Massa atrás da glândula adenocarcinomas e vários tipos de tumores biópsia e excisão total. Aumento generalizado de 3ª pálpebra: Inflamação dos plasmócitos gradual perda de pigmento / pastores biópsia e corticosteroides / ciclosporinas. Epiceratite granulomatosa espessamento e inflamação biópsia / corticoide azatiopina Linfossarcoma envolvimento bilateral biópsia / cirúrgico. REPOSICIONAMENTO: traciona rostralmente a glândula com pinças não traumáticas ou fios mononylon realiza cortes em cima e em baixo da glândula empurra para dentro sutura continua com vicryl 2-0 (nó tem que ficar para dentro para não ter contato com a cornea). Não diminui o tamanho da glândula, só com o passar dos anos, é a técnica mais simples e tem bastante recidiva. Desvantagens: recidiva Técnica de ancoragem de borda orbital de Kaswan e Martin: traciona a glândula em direção a córnea, e entra na região da membrana que tem contato com a pálpebra e entra em baixo de um dois braços (canto medial) e sai na margem da membrana nictitante que tem contato com a córnea, passa a Agulha dentro da membrana nictitante e sai no outro lado, os fios ficam expostos o lado da membrana que tem contato com pálpebra, a membrana enruga e reposiciona. Pode fazer uma incisão que faz uma prega, e passa a agulha por dentro, traciona a glândula colírios, não deixar coçar, manter longe do sol, usar colar elisabetano técnica que – da recidiva. Técnica do bolso (Morgan): traciona a ª pálpebra, abre um janela empurra a glândula, começa suturar dentro e sai redondamente com o fio não é muito usada. CIRURGIA DAS PALPEBRAS: ECTRÓPIO É a eversao da pálpebra inferior perda do colágeno e da estrutura de firmeza do musculo orbital fazendo com que a pálpebra caia. Existem raças que são assim naturalmente, mas isso é da raça o animal esta adaptado. Quando isso ocorre patologicamente = fadiga do músculo orbicular do olho. causa dor, ressecamento dos olhos, ardências, coceira, podendo gerar ferimentos por conta da coceira Ressecção em cunha: faz incisão em V na pálpebra inferior sutura e ele tende a voltar ao normal. Pode fazer continua ou isolada simples. A pele é melhor psi pra cicatrizar melhor. Correção V-Y: quando tem muito tecido sobrando na região medial, tem que aumentar a ferida cirúrgica, faz incisão de 2- 3 cm abaixo da borda da pálpebra inferior – faz secção e faz um Y, aproxima a pele e não mexe na pálpebra não é muito recomendado. Método de Kuhnt – Szymanowski modificado: faz incisão em baixo da pálpebra e tira um quadradinho no canto, depois traciona e junta no canto, faz PSI e em baixo continuo. Não pode ser puxado muito, cicatriz maior e não pode tirar os pontos. ENTRÓPIO Inversão na pálpebra, dobramento em direção a córnea e faz com que o pelo fica esfregando na córnea e da dor, hiperlacrimejamento e, diminui qualidade de vida, animal não quer comer e pode perder o olho. É o enrolamento da margem palpebral para dentro que pode ser conformacional, de desenvolvimento, espásticos ou cicatricial.
Se for um olho tem que operar nos dois pq vai ficar estranho, mas geralmente ocorre nos dois em animais que tem bastante prega. Técnica de Hotz –celsius: cantoplastia: incisão em boomerang na lateral do olho, sem pegar na borda da pálpebra, remove a pele e sutura. Em animais jovens só faz uma prega temporária que normalmente se resolve sozinho ou quando ele parar de crescer faz a técnica pequena incisão em formato de lua retira a pele sutura PSI só a pele 7- d retira os pontos. SEQUESTRO CORNEAL Mais comum em gatos. Conhecido como mumificação corneana, necrose corneana felina, queratite, queratite necrótica primária, queratite ulcerativa crônica, degenerescência focal e lesão, negra isolada. Causas: deficiência na lubrificação do olho (lho seco), ulceras, infecção por herpesvirus, traumatismos, infecções crônicas, conjuntivite crônica, entropio (palpebras viradas para dentro), triquiase (quando os pelos tocas a cornea) e baixa imunidade. Vai acontecendo lesão primaria da córnea e evolui para degeneração forma placa pigmentada geralmente marrom ou preta; atinge gatos adultos e pode ser em um ou dois olhos geralmente dois. Ceratectomia: pega uma lamina de bisturi e retira/ raspa o pigmento, pode levar a uma ulcera de corne que trata com flap. Vai ser vascularizado. CISTO DERMOIDE Displasia de palpebra. Desenvolve pelo dentro do olho. Tratamento é ceratectomia: pega uma lamina de bisturi e vai tirando, tem pouca recidiva. Terapêutica: ATB, colírios, lubrificantes, colar elisabetano. Pode levar a desmatocele – lesão traumática. É raro e de caráter não neoplásica mas pode causar danos oculares graves e, deve ser diagnosticado e precocemente tratado, permitindo funcionamento normal do olho e melhor qualidade de vida.
Cirurgias da cabeça e pescoço
Sempre tentar preservar esse dente. Se
não for possível, fazer plástica de
gengiva; pode fazer tratamento de canal
O álcool antisséptico diminui os gastos e
diminui o que é jogado na natureza
Nervo vago: se lesionar o animal para de
respirar na hora
Buldogues e Golden são propícios a
paralisia de faringe, precisa abrir o canal
da faringe, comer em pé, dieta líquida. O
animal fica sem respirar – normalmente é
traumático
CIRURGIAS ONCOLÓGICAS
DA CABEÇA E PESCOÇO
Linfonodos sentinelas precisam ser
removidos. Remove eles através da
marcação com tinta. Pode fazer aplicando
lipidol e fazendo a radiografia que ele irá
marcar com mais exatidão os linfonodos
mais profundos. Tirando esses linfonodos
a probabilidade de recidiva é muito
menor.
Para remover um tumor de palato deve
ser feita a remoção e aproximar os
bordos e juntar
Cirurgia do palato:
caso de mucocele não tem outro
tratamento, tem que retirar.
Mandibular e parotidea estão entre a
bifurcação da jugular quando vai buscar
a glândula
Doenças das glândulas salivares
- mucocele salivar – sinônimo de sialocele
(de origem traumática), cisto salivar (não
é um cisto, mas é semelhante) ou
higroma cístico
- pra formar a mucocele, não tem
etiologia certa – tem a lesão e forma um
tecido de granulação
- pode envolver as glândulas dos 2 lados
Acúmulo de líquido extravasado nos
tecidos que forma um tecido de
graniulação que forma uma bolsa de
inflamação
Sinônimos: sialocele (mucocele de origem
traumática), cisto salivar, higroma cístico
Secreção gástrica: reflexos gustativos –
as fibras gustativas fazem sinapse nos
núcleos do trato solitário que são
transmitidos grande número de impulsos
dentro do tronco cerebral que ativam os
núcleos salivatórios inferior e superior
pras glândulas submandibular, sublingual
e parótida
Não tem como reconstruir um ducto ou
glândula, precisa retirar
As glândulas mandibular e submandibular
estão na bifurcação da jugular
Para diagnóstico, colocar o animal em
decúbito dorsal e o líquido vai ir para o
lado que está acometido, na dúvida tira
as duas
Cirurgia: coloca o animal em decúbito
lateral e fica com a glândula pra operar
para cima
Fisiopatologia: na punção, é uma
secreção clara viscosa e pode ser
sanguinolenta.
Doenças das glândulas salivares
Mucoceles, fístulas, sialoadenites,
neoplasias
Sialocele: lesões nos ductos salivares,
glândulas submandibular ou sublingual
Rânula: sublingual. Gera extravasamento
de saliva, lateralização da língua,
deglutição dificultada, dor. Não é
aconselhado fazer a punção da glândula,
se tirar liquido vai acumular de novo.
Mucocele faríngea: pode causar aumento
de volume que causa dificuldade de
respiração e deglutição
Mucocele orbital: uma glândula que fica
atrás da órbita ocular, o acesso pra
cirurgia é difícil. O olho fica estrábico, se
posiciona mais dorsal e exoftálmico.
Característica de inchaço da órbita.
Fístula: são promotoras de tecido de
granulação, se ficarem onde tem uma
glândula salivar vai drenar a saliva
impedindo que ela vá para a boca.
Qualquer parte inflamatória na boca.
Raramente acontecem em pequenos
animais, pode ser por traumatismo na
parótida ou no ducto parotídeo. É uma
pequena abertura com drenagem de
líquido seroso. Estão relacionados com
problemas de inflamação.
Sialoadenite: relacionadas a formação de
cálculos salivares dentro da glândula
salivar com produção de cálculos que
podem obstruir os ductos. Zigomática
causam grande inflamação com
exoftalmia, lacrimejamento, relutância
em ingestão, dor atrás do olho, descarga
mucopurulenta, odor fétido. Parotídea
glândula firme, quente, dolorosa,
descarga mucopurulenta, halitose.
Neoplasias: mais comum nos gatos,
adenocarcinoma. Surgem na
submandibular e parotídea. É uma massa
assintomática.
Diagnóstico: anamnese, sinais clínicos,
radiografia e histopatológico. Aspiração
de fluidos, sialografia, contagem
plaquetária, radiografia torácica.
Diferencial: sialoadenite, neoplasia
salivar, sialolito, abcesso cervical, corpo
estranho, hematoma, linfonodos císticos,
linfonodos neoplásicos,
Tratamento clínico: drenagem, agentes
cauterizantes, antiinflamatórios. Não é
recomendado. É recomendado cirurgia
PRÉ OPERATÓRIO:
mucocele faríngea - intubação rápida,
traqueostomia, estabilização respiratória.
Exame físico completo, testes
laboratoriais, procedimentos
radiográficas
Não se recomenda cirurgia para animais
com sialoadenite
Procedimentos cirúrgicos: excisão das
glândulas mandibulares e sublinguais.
Marsupialização das rânulas onde se abre
a mucocele e deixa drenando.
TÉCNICA CIRURGICA
Excisão da glândula mandibular e
sublingual: coloca o animal em decúbito
lateral e palpa a jugular acompanhando a
bifurcação, marca com um lápis onde
está o caminho e a bifurcação da jugular.
As glândulas ficam em baixo do canal
auditivo externo. Faz a incisão da pele e
divulsiona o subcutâneo e a musculatura.
Secciona o musculo digástrico, depois de
localizar a glândula, faz uma incisão na
bifurcação entre a veia linguofacial e
maxilar. Pra não ter perigo de lesionar o
nervo lingual pode pegar o ducto e torcer
para romper, se fizer ligadura tem que
tomar cuidado com o nervo. Na técnica
cervical precisa evitar o nervo cervical.
Após a retirada das duas glândulas
precisa reduzir o espaço morto com um
fio absorvível e lavar o local com solução
fisiológica aquecida. É importante ter um
dreno.
Rânula: faz uma excisão elíptica e sutura
o que sobra da parede interna sutura na
parede externa da língua com sutura
isolada simples que irá ficar drenando
saliva para dentro da boca e formará um
tecido de granulação até que cicatriza
sozinho. Com o tempo, o essa
marsupialização vai cicatrizar.
Complicações: reicidiva, sangramentos
no pós cirúrgico
Excisão da glândula zigomática: proteger
os olhos, acompanha a borda do arco
zigomático, faz a incisão da pele, do
retrator orbicular e tenta afastar os
ligamentos sem romper. Expor a
glândula, expor a gordura periorbitária,
remover a glândula, evitar a veia facial
profunda e oftálmico, reposicionar o osso
zigomático.
Excisão da parótida: incisar o platisma,
expor o musculo parotidoauricular, expor
a glândula parotida evitando lesionar o
nervo facial.
Complicação: seroma, infecção,
recorrência de mucocele; as mucoceles
reaparecem se o lado de origem foi mau
diagnosticada ou se a glândula
inadequada foi retirada. Os linfonodos
regionais são muitas vezes confundidas
com as glândulas salivares, atenção aos
detalhes anatômicos.
Cirurgias torácicas
TORACOTOMIA
Histórico do animal é necessário. Nem
sempre é possível mas é de extrema
importância saber pra detalhar o
diagnóstico pra que se realize um bom
planejamento cirúrgico
Precisa ter no mínimo um raio X torácico
pra saber em que lado abrir, conhecer
a anatomia, conhecer aonde adentrar a
cavidade. Seria ótimo uma tomografia
computadorizada.
Princípios de Halsted: hemostasia,
dissecação cuidadosa, nós e ligaduras
(quadrado e transfixação), sutura plano a
plano
A dissecação é feita com pinça
hemostática atraumática, cotonete
cirúrgico
Os nós são somente com as mãos, nunca
se usa porta agulha
A transfixação é feita só na parede
Como o tórax é aberto plano a plano, a
sutura também é
O erro na cirurgia torácica traz
consequências
Todas as cirurgias torácicas necessitam
de um anestesista – abriu o tórax para a
movimentação do pulmão
Abertura e fechamento da cavidade
torácica: afastador de haight, afastador
de weitlaner, afastador de finochietto
(melhor)
