UNIVERSIDADE DO CONTESTADO
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS MÉDICAS
GRADUAÇÃO EM MEDICINA
CAMILA LETÍCIA DE BRITO STENZINGER
LESÕES: DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA, DEGENRAÇÃO HIALINA, ESTEATOSE,
LIPIDOSE, GLICOGENOSES E MUCOPOLISSACARIDOSES
PORTO UNIÃO
2024
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Degenerações Celulares: Compreendendo os Mecanismos Subjacentes a Diversas Doenças, Resumos de Patologia
Uma análise detalhada dos principais tipos de degenerações celulares, incluindo a degeneração hidrópica, hialina, lipídica e com acúmulo de carboidratos. São abordados os mecanismos que levam à deposição anormal de substâncias no interior das células, bem como as consequências clínicas e metabólicas dessas alterações. O texto também discute as mucopolissacaridoses, uma classe de doenças genéticas hereditárias causadas pela falta de enzimas específicas necessárias para decompor os glicosaminoglicanos. Ao compreender os processos subjacentes a essas degenerações, é possível desenvolver estratégias de prevenção mais eficazes e identificar alvos terapêuticos promissores para uma ampla gama de doenças, desde as neurodegenerativas até as cardiovasculares e hepáticas.
Tipologia: Resumos
2024
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UNIVERSIDADE DO CONTESTADO
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS MÉDICAS
GRADUAÇÃO EM MEDICINA
CAMILA LETÍCIA DE BRITO STENZINGER
LESÕES: DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA, DEGENRAÇÃO HIALINA, ESTEATOSE,
LIPIDOSE, GLICOGENOSES E MUCOPOLISSACARIDOSES
PORTO UNIÃO
RESUMO
CAMILA L.B. STENZINGER. TIPOS DE DEGENERAÇÕES E SUAS RESPECTIVAS
LESÕES. 2024. Trabalho Bimestral – Bacharelado em Medicina – Universidade do Contestado, Porto União, 2024. As degenerações referem-se a mudanças estruturais ou funcionais nos tecidos do corpo que resultam em perda progressiva da função normal. Elas podem ocorrer em diversos sistemas e órgãos do corpo humano. Se diferem em vários tipos: Glicogenoses, Hidrópica, Esteatose, Hialina e Mucoides. OBJETIVO: Este trabalho irá abordar os conceitos em geral das degenerações e o desencadeamento de possíveis patologias. MÉTODO: Revisão de literatura através de pesquisa bibliográfica, em bases de dados como PubMed / Medline. CONCLUSÃO: Em resumo, as degenerações celulares são parte natural do processo de envelhecimento e podem ser influenciadas por uma variedade de fatores genéticos, ambientais e de estilo de vida. Uma abordagem multidisciplinar que combine prevenção, tratamento e pesquisa científica é essencial para enfrentar esse desafio crescente na área da saúde. Palavras-chave: degenerações celulares, enzimas, hepático, macronutrientes, glicogênio
LISTA DE ILUSTRAÇÕES
Figura 1- Rim: A cor mais pálida é devido à degeneração hidrópica de algumas células tubulares, em decorrência da incapacidade destas células em regular a sua quantidade e compartimentalização de íons e água, levando ao acúmulo destes no seu interior............. 06 Figura 2- Xantoma tendinoso......................................................................................... 10 Figura 3- Xantoma.......................................................................................................... 11
1. INTRODUÇÃO
Degenerações são alterações celulares não-letais que resultam no acúmulo anormal de diversas substâncias dentro da célula, devido a uma mudança no metabolismo celular. Essas substâncias acumuladas podem ser classificadas em três categorias: (1) Componente celular normal, tal como água, lipídios, proteínas e carboidratos; (2) uma substância anormal, pode ser de origem externa, como minerais ou produtos de agentes infecciosos, ou de origem interna, como resultado de uma síntese metabólica anormal; e (3) um pigmento. Essas substâncias podem se acumular temporariamente ou permanentemente dentro do citoplasma ou do núcleo das células. Embora algumas sejam inofensivas para as células, ocasionalmente podem ser extremamente tóxicas (SOPERJ,2009). Independente da natureza e origem da acumulação intracelular, ela resulta no armazenamento de produtos pelas células individualmente. Se o excesso for devido a uma alteração sistêmica que pode ser controlada, o acúmulo pode ser revertido. No entanto, em doenças genéticas de deposição, o acúmulo é progressivo e as células podem se sobrecarregar a ponto de ocorrer lesão secundária, o que pode levar à morte do tecido e, em alguns casos, do paciente (SOPERJ,2009). Conforme observado por Netto, substâncias podem se acumular temporariamente ou de forma permanente dentro do citoplasma ou do núcleo das células, podendo ser inofensivas ou, em alguns casos, extremamente prejudiciais (SOPERJ,2009). As mais conhecidas são: Degeneração Hidrópica; Degeneração Hialina; Degeneração lipídica; Degeneração com acúmulo de carboidratos (CARLOS, et al , 2014). Existem diversos mecanismos que levam à deposição anormal de substâncias no interior das células. Tais como: Uma substância endógena é produzida em quantidades normais ou até aumentadas, mas o metabolismo não consegue removê-la na velocidade adequada. Um exemplo disso é a acumulação intracelular de triglicerídeos no fígado, conhecida como esteatose hepática; uma substância endógena normalmente se acumula devido a falhas genéticas ou adquiridas no metabolismo, armazenamento, transporte ou secreção dessas substâncias. Um exemplo disso são as condições resultantes de defeitos genéticos em enzimas específicas envolvidas no metabolismo de lipídios e carboidratos. Isso leva à deposição intracelular dessas substâncias, especialmente nos lisossomos, como ocorre em condições como esteatoses, lipidoses, mucopolissacaridoses e glicogenoses; ocorre o depósito de substâncias anormais de origem externa e seu acúmulo, pois as células não possuem as enzimas necessárias para degradá-las nem a capacidade de transportá-las para outras áreas.
Figura.1 (Mende, 2010) 2.2 DEGENERAÇÃO HIALINA A degeneração hialina é um termo usado na medicina para descrever um processo no qual uma substância homogênea e translúcida, chamada material hialino, se acumula nos tecidos do corpo. Este material pode se depositar em resposta a lesões, inflamação ou outros tipos de estresse celular. À medida que o material hialino se acumula, pode interferir na estrutura e nas funções normais dos tecidos, levando a alterações patológicas. A degeneração hialina pode ocorrer em diversos órgãos e tecidos, como pulmões, rins, vasos sanguíneos e articulações. Suas causas podem incluir processos inflamatórios crônicos, lesões repetidas, distúrbios metabólicos ou condições genéticas. Essa condição pode ser observada em diferentes contextos clínicos e é frequentemente associada a doenças específicas, como a degeneração hialina das células beta do pâncreas, que está relacionada à diabetes mellitus tipo 2, ou a degeneração hialina das arteríolas renais, que pode estar presente na hipertensão arterial crônica. Entender os mecanismos subjacentes e as manifestações clínicas da degeneração hialina é crucial para diagnóstico e tratamento adequados das condições associadas a ela.
2.2.1 TIPOS DE DEGENERAÇÃO HIALINA
A degeneração hialina pode ser dividida em dois tipos: extracelular, que envolve o acúmulo de material hialino no espaço entre as células ou ao longo das paredes dos vasos sanguíneos, e intracelular, caracterizada pelo acúmulo de material hialino dentro das próprias células. A degeneração hialina propriamente dita é o tipo mais comum, afetando o tecido conjuntivo fibroso, como o colágeno, e a parede dos vasos sanguíneos. Esse processo ocorre principalmente em cicatrizes antigas após a resolução de processos inflamatórios. Durante a formação dessas cicatrizes, os fibroblastos são recrutados para produzir fibras de colágeno, que são coradas em rosa pela hematoxilina e eosina, caracterizando a degeneração hialina. Quando há uma produção excessiva de colágeno, pode ocorrer a formação de queloides Trombo: Após um trombo aderir à parede do vaso sanguíneo, ocorre uma resposta inflamatória com a infiltração de células inflamatórias. Essas células estimulam a proliferação de fibroblastos, que gradualmente substituem o trombo por tecido fibroso rico em colágeno. Esse tecido é corado pela hematoxilina e eosina. Diabetes mellitus: Na diabetes mellitus, ocorre a hialinização das pequenas artérias sistêmicas, arteríolas renais e nas ilhotas de Langerhans. Isso significa que essas estruturas desenvolvem depósitos de uma substância semelhante à hialina. Hipertensão: Já na hipertensão arterial, a pressão elevada nos vasos sanguíneos estimula as células que revestem esses vasos (células endoteliais) a produzirem certos componentes que compõem a membrana basal, como colágeno e fibronectina. Isso resulta no espessamento da membrana basal das arteríolas, levando a uma condição chamada arteriosclerose. Esse espessamento hialino das arteríolas, incluindo as arteríolas eferentes dos rins, pode levar à isquemia dos glomérulos, atrofia e eventual hialinização. Como resultado, o rim pode sofrer atrofia e sua superfície externa torna-se granular devido à nefrosclerose arteriolar. A degeneração hialina intracelular, o material hialino está presente dentro das células na forma de pequenos grânulos que têm afinidade por corantes ácidos. Degeneração hialina goticular: há um aumento de gotículas hialinas no citoplasma das células do túbulo contorcido renal. Esse fenômeno ocorre em condições patológicas onde as proteínas presentes no glomérulo são internalizadas pelas células em processo de pinocitose, formando estruturas chamadas fagolisossomos, que se assemelham a gotículas quando observadas ao microscópio óptico.
Quando há uma produção excessiva de ácidos graxos a partir do acetil-CoA não utilizado no ciclo de Krebs, como ocorre no metabolismo do álcool; Quando há uma diminuição na utilização dos ácidos graxos para produzir outros tipos de lipídios complexos, devido à falta de nutrientes nitrogenados e de ATP; Quando há uma redução na formação de lipoproteínas devido à deficiência na produção de apoproteínas; Quando há problemas no transporte das lipoproteínas devido a alterações no citoesqueleto das células. A esteatose é comum em pessoas com obesidade, que é atualmente um dos principais problemas de saúde pública em todo o mundo. Mais da metade da população em todos os continentes têm excesso de peso, o que geralmente está ligado a um maior risco de doenças cardíacas e diabetes tipo 2. Essa epidemia de obesidade é principalmente causada pela combinação de consumo excessivo de alimentos (ricos em carboidratos e gorduras) e falta de atividade física. Quando há um consumo excessivo de alimentos, o corpo pode tentar se adaptar aumentando o gasto energético e armazenando gordura no tecido adiposo, além de reduzir o apetite. No entanto, essa adaptação tem limites e é influenciada pelo perfil genético de cada pessoa. Por isso, uma dieta rica em calorias pode levar à obesidade de forma diferente em diferentes indivíduos. 2.4 LIPIDOSE Em diversos distúrbios patológicos, é comum observar o acúmulo intracelular de lipídeos diferentes dos triglicerídeos. Especificamente, depósitos de colesterol podem ser vistos e identificados histologicamente por meio de vacúolos presentes no interior das células. Na aterosclerose: As placas ateroscleróticas são formadas por células musculares lisas e macrófagos presentes na camada íntima da aorta e em vasos de grande calibre, que estão repletos de vacúolos de lipídios. Essas células adquirem uma aparência espumosa, sendo chamadas de células espumosas, e sua agregação forma as estruturas conhecidas como ateromas. Os xantomas são tumores benignos que se desenvolvem devido ao acúmulo de colesterol no interior dos macrófagos, também denominados de células espumosas, localizados no tecido conjuntivo subepitelial da pele e nos tendões.
Figura.2 (Mende, 2010) Doença de Niemann-Pick tipo C: há uma mutação em uma enzima (esfingomielinase) envolvida no transporte do colesterol, causando seu acúmulo em vários órgãos. Inflamação e Necrose: Nos locais de lesão celular e inflamação, é comum encontrar macrófagos espumosos que realizam a fagocitose do colesterol presente nas membranas das células danificadas. Quando há uma grande quantidade desses macrófagos carregados de colesterol, isso confere uma coloração amarelada aos locais de inflamação. Colesterolose: O acúmulo de macrófagos carregados de colesterol na lâmina própria da vesícula biliar ocorre, mas o mecanismo exato desse acúmulo ainda não é totalmente compreendido.
essa condição tenham dificuldade em manter níveis adequados de glicose durante períodos de jejum. Como consequências metabólicas temos: Hipoglicemia; Acidose lática; Aumento do ácido úrico; Hiperlipidemia; Desordens hematológicas; Alterações gastrointestinais. 2.5.2 GLICOGENOSE TIPO III Também conhecida como doença de Cori, essa condição é causada pela falta da enzima amilo-1,6-glicosidase, presente em diversos tecidos. Clinicamente, sua apresentação é bastante similar à glicogenose tipo I, manifestando-se com hipoglicemia, aumento do fígado e atraso no crescimento. No entanto, durante a segunda década de vida, há uma mudança significativa: a taxa de crescimento aumenta, o tamanho do fígado diminui e a hipoglicemia melhora, permitindo que muitos adultos tolerem períodos de jejum prolongados. 2.5.3 GLICOGENOSE TIPO IV Também conhecida como doença de Andersen, essa condição é resultado da falta da enzima amilo-1,4-1,6-glicosidase. Seu principal impacto ocorre no fígado, levando a uma condição chamada hepatoesplenomegalia, caracterizada pelo aumento do fígado e do baço, juntamente com várias alterações neuromusculares. Atualmente, não existe um tratamento eficaz para essa doença. O transplante de fígado é a única opção curativa disponível. 2.5.4 GLICOGENOSE TIPO V Também conhecida como doença de McArdle, esta condição surge devido à falta da enzima fosforilase muscular. Ela afeta principalmente os músculos, apresentando-se com sintomas como dor muscular durante o exercício (cãibras), fraqueza progressiva e, ocasionalmente, mioglobinúria. 2.5.5 GLICOGENOSE TIPO VI Conhecida também como doença de Hers, essa condição é provocada pela falta da enzima fosforilase hepática. Clinicamente, os sintomas incluem hepatomegalia, um leve atraso no crescimento, boa capacidade de jejum e elevações nos níveis de triglicérides, colesterol e
ácido úrico no sangue. O tratamento geralmente envolve uma dieta semelhante à usada para tratar o tipo III da doença, e há uma necessidade limitada de intervenções adicionais. 2.5.6 GLICOGENOSE TIPO VII Essa condição é resultado da falta da enzima fosfofrutoquinase. Clinicamente, os sintomas são semelhantes ao tipo V da doença, com a adição de hemólise. 2.5.7 GLICOGENOSE TIPO IX Essa condição surge devido à falta da enzima fosforilase quinase e é subdividida em subtipos A, B e C. Principalmente afeta o fígado e, possivelmente, os músculos, com sintomas clínicos semelhantes ao tipo VI da doença. No caso do subtipo C, também há envolvimento das células sanguíneas. 2.5.8 GLICOGENOSE TIPO X Esta condição é resultado da falta da enzima AMP cíclico dependente de quinase. Afeta tanto o fígado quanto os músculos, e seu quadro clínico é marcado por hepatomegalia. 2.6 DEGENERAÇÃO MUCOIDE As mucopolissacaridoses (MPS) são um conjunto de doenças genéticas hereditárias causadas pela falta de enzimas específicas necessárias para decompor os glicosaminoglicanos (GAGs), que são componentes dos tecidos conjuntivos do corpo. Essas enzimas são responsáveis por quebrar os GAGs em moléculas menores que o organismo pode reutilizar. Quando uma dessas enzimas está ausente ou não funciona corretamente, os GAGs se acumulam nas células, tecidos e órgãos, resultando em danos progressivos. Nas células epiteliais responsáveis pela produção de muco, ocorre um acúmulo excessivo de mucinas, que são glicoproteínas, durante inflamações da mucosa (conhecida como inflamação catarral). Em certos tipos de cânceres, como os de estômago, intestino e ovário, as células malignas produzem uma quantidade exagerada de material mucinoso, resultando no extravasamento de muco para o interstício. Esse processo confere ao tecido uma aparência característica de mucosa.
3. CONCLUSÃO
Em suma, o estudo das degenerações celulares é fundamental para compreendermos os processos subjacentes a uma variedade de doenças. Desde as alterações morfológicas até os mecanismos moleculares envolvidos, cada tipo de degeneração carrega consigo informações sobre a fisiopatologia de condições como doenças neurodegenerativas, cardiovasculares, hepáticas, entre outras. Ao compreendermos os fatores desencadeantes e os mecanismos de progressão dessas degenerações, podemos não apenas desenvolver estratégias de prevenção mais eficazes, mas também identificar alvos terapêuticos promissores. Portanto, é imperativo continuar a pesquisa nesse campo, explorando novas abordagens e tecnologias que possam contribuir para avanços significativos na medicina e na saúde pública.
4. REFERÊNCIAS
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ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed. Geraldo Brasileiro Filho. Bogliolo Patologia. 9ªed.