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Correlação anatomo-funcional em neurologia
Resumo do Sistema Motor
Componentes Centrais do Sistema Motor
Neurofisiologia
- Geração de Impulsos Motores: Os impulsos motores para movimentos voluntários são gerados principalmente no giro pré- central do lobo frontal, que é o córtex motor primário (área de Brodmann 4). Esses impulsos viajam através de vias longas (tratos corticoespinais e corticonucleares) pelo tronco encefálico e pela medula espinhal até o corno anterior, onde fazem sinapse com o segundo neurônio motor, frequentemente por meio de interneurônios.
- Tratos Piramidais: O trato piramidal é a conexão mais direta entre o córtex motor primário e os neurônios motores do corno anterior. Outros áreas corticais, como o córtex pré-motor (área 6) e núcleos subcorticais (como os gânglios da base), também participam do controle neural do movimento, formando circuitos de retroalimentação complexos.
- Implicações de Lesões: Lesões no primeiro neurônio motor (no cérebro ou na medula) resultam em paresia espástica, enquanto lesões no segundo neurônio motor (no corno anterior, raiz anterior ou nervo periférico) causam paresia flácida. Deficiências motoras geralmente não ocorrem isoladamente, mas estão acompanhadas de déficits sensoriais, autonômicos, cognitivos e/ou neuropsicológicos, dependendo da lesão. Córtex Motor Primário: Localiza-se no giro pré-central e está oposto ao córtex somatossensorial (no giro pós- central). Representa uma distribuição invertida dos músculos do corpo (homúnculo motor), com áreas específicas para a garganta, face, membros superiores, tronco e membros inferiores. Trato Corticospinal (Piramidal): Origina-se no córtex motor e desce pela substância branca cerebral, cápsula interna, pedúnculo cerebral, ponte e medula, onde cerca de 80-85% das fibras cruzam para o lado oposto na decussação das pirâmides. As fibras restantes descem do lado ipsilateral.
Principais Tratos e Estruturas Esses tratos permitem que o cerebelo, os gânglios basais e os núcleos motores do tronco encefálico influenciem a função motora na medula espinhal. Grupos de Tratos Motoras na Medula Espinhal
Lesões dos Tratos Motores Centrais
Síndrome de Paresia Espástica Central A maioria das fibras termina em interneurônios que, por sua vez, transmitem impulsos motores para os neurônios motores α e γ do corno anterior. Trato Corticonuclear: Parte do trato piramidal que se dirige aos núcleos dos nervos cranianos, mediando movimentos voluntários da musculatura craniana. Algumas fibras também formam o trato corticomesencefálico, que controla movimentos oculares conjugados.
- Tratos Corticopontocerebelares: Transportam informações do córtex cerebral para o cerebelo, que modula movimentos planejados.
- Córtex para os Gânglios Basais: Inclui fibras que conectam o córtex ao corpo estriado (número caudado e putâmen) e outras áreas, como a substância negra e a formação reticular do tronco encefálico.
- Processamento das Impulsos: Essas estruturas processam os sinais e os transmitem, por meio de interneurônios, para os tratos eferentes que projetam nos neurônios motores do corno anterior da medula espinhal. Os tratos relevantes incluem: Tectoespinal Rubroespinal Reticuloespinal Vestibulospinal
- Tratos Laterais: Compreendem os tratos corticospinais e rubrospinais. Projetam principalmente para a musculatura distal, especialmente nos membros superiores. Responsáveis por movimentos voluntários finos e diferenciados.
- Tratos Mediais: Incluem os tratos reticuloespinais, vestibulospinais e tectoespinais. Innervam neurônios motores localizados mais medialmente na medula. Focam em movimentos do tronco e membros inferiores (como postura e marcha). Paresia Espástica Central: Ocorre após lesão do trato corticospinal. Inicialmente, há fraqueza flácida e reflexos tendinosos diminuídos. Com o tempo, os reflexos tornam-se hiperativos devido à hipersensibilidade dos fusos musculares, levando a um aumento do tônus muscular (espasticidade) e reflexos exagerados. Os sinais piramidais, como o sinal de Babinski (extensão do dedo grande ao estimular a planta do pé), também podem estar presentes.
Os neurônios do corno anterior têm uma influência trofica sobre as fibras musculares, que é crucial para a manutenção da estrutura e função muscular.
Localização da Lesão
A localização da lesão pode ser mais precisamente determinada por métodos como eletromiografia e estudos de condução nervosa. Se a paralisia em um ou mais membros é acompanhada por déficits somatossensoriais e autonômicos, a lesão é presumivelmente distal às raízes nervosas, ou seja, nos plexos nervosos ou nervos periféricos.
Síndromes Clínicas Complexas
As lesões em componentes específicos do sistema nervoso geralmente não resultam em déficits motores isolados, mas sim em uma combinação de déficits que podem incluir somatossensórios, autonômicos e cognitivos, dependendo da localização e extensão da lesão. Estas síndromes complexas são descritas em capítulos correspondentes da literatura médica e envolvem:
Tipos Específicos de Síndromes
Algumas síndromes notáveis incluem:
Síndromes de Transecção da Medula Espinhal
- Atrofia muscular: A atrofia muscular começa algumas semanas após a lesão, levando à substituição do tecido muscular por tecido conjuntivo ao longo do tempo.
- Síndromes da Medula Espinhal: Lesões na medula espinhal podem resultar em uma ampla variedade de déficits neurológicos. O exame clínico cuidadoso é fundamental para localizar a lesão, considerando a anatomia das vias motoras, sensoriais e autonômicas.
- Anatomia Geral: A medula espinhal é composta por substância cinzenta (onde estão os neurônios) e substância branca (que contém tratos de fibras ascendentes e descendentes). Os segmentos da medula espinhal correspondem aos níveis vertebrais até um certo ponto no desenvolvimento. Síndrome do Gânglio Raquidiano: Infecções por vírus neurotrópicos (como o herpes zoster) podem causar dor intensa e vesículas cutâneas nas áreas correspondentes. A paralisia flácida é rara, mas pode ocorrer. Síndrome da Raiz Posterior: Lesões em várias raízes posteriores podem resultar em perda de sensação nas dermátomos afetados e hipotonia muscular. Síndrome da Coluna Posterior: Lesões nesta área podem comprometer a percepção de posição e vibração, levando a problemas de equilíbrio. Síndrome do Corno Anterior: Danos ao corno anterior da medula podem causar paralisia flácida. Siringomielia: Caracterizada pela formação de cavidades na medula espinhal, que podem resultar em perda de sensações e fraqueza muscular. Mielose Funicular: Comum em deficiências de vitamina B12, causando danos às colunas posteriores e aos tratos piramidais, levando a déficits sensoriais e motores.
Definição e Causas: As síndromes de transecção da medula espinhal resultam de uma interrupção completa ou parcial da medula espinhal, com a causa mais comum sendo o trauma, embora inflamações ou infecções, como a mielite transversa, também possam ser responsáveis. Sintomatologia Geral: Síndromes de Transecção Progressiva: Quando a transecção ocorre gradualmente (por exemplo, devido a um tumor em crescimento), os sintomas se manifestam de maneira diferente. Geralmente, a paraparesia espástica se desenvolve progressivamente abaixo da lesão, com déficits sensoriais e disfunções autonômicas.
Níveis de Lesão da Medula Espinhal
Exemplo de Casos Clínicos
- Choque Medular: Após a lesão, o paciente pode apresentar um estado de choque medular, que se caracteriza por paralisia flácida abaixo do nível da lesão e perda de todas as modalidades sensoriais. Funções da bexiga, intestinos e sexual também são afetadas. O reflexo bulbocavernoso, no entanto, permanece intacto, ajudando na diferenciação de outras condições, como polirradiculite.
- Alterações Tóficas: Mudanças como sudorese diminuída e distúrbios de termorregulação ocorrem, com tendência a desenvolver úlceras de pressão.
- Retorno da Função: Com o tempo, algumas funções neuronais podem ser recuperadas, mas os reflexos podem se tornar autônomos, levando ao aparecimento de automatismos espinhais. Por exemplo, um estímulo pode induzir uma flexão súbita dos membros inferiores.
- Disfunção Autonômica: Após a fase aguda, a função da bexiga e do intestino pode retornar, mas sem controle voluntário, resultando em esvaziamento reflexivo.
- Cervical: Lesões acima da terceira vértebra cervical são fatais devido à perda total da função respiratória. Lesões em níveis cervical inferior causam quadriparesia, com comprometimento variável da respiração.
- Torácica: Lesões na parte superior podem prejudicar a respiração e causar íleo paralítico. Lesões na parte inferior preservam a função respiratória, mas afetam as musculaturas abdominais.
- Lumbar: Lesões nessa área muitas vezes causam distúrbios severos devido à lesão da artéria radicular de Adamkiewicz, resultando em infarto da medula lombar e sacral.
- Conus Medullaris e Cauda Equina: A síndrome do conus medullaris resulta em sintomas como areflexia do detrusor, incontinência fecal e anestesia da sela. A síndrome da cauda equina, causada geralmente por tumores, apresenta dor radicular, disfunção urinária e fecal, com déficits motores variáveis.
Estrutura dos Discos Intervertebrais
Osteocondrose
Lesões Radiculares Cervicais
Lesões Radiculares Lombares
A artéria espinal anterior é responsável pelo suprimento sanguíneo da porção anterior da medula espinhal. Um infarto nesta área pode causar fraqueza motora (paraplegia) e déficits sensoriais, especialmente relacionados à dor e temperatura, enquanto a sensação de toque e posição pode ser preservada.
- Efeitos Clínicos: A apresentação clínica inclui fraqueza nas pernas, incontinência e perda de sensibilidade, evidenciando como a isquemia pode afetar funções motoras e autonômicas. Os déficits podem ser permanentes se não houver recuperação da circulação.
- Imagem por Ressonância Magnética (MRI): As imagens de MRI são fundamentais para diagnosticar a condição. A hipersinal no T indica edema ou infarto, enquanto o contraste leve sugere que a lesão é aguda e não extensa.
- Vascularização da Medula Espinhal: O entendimento da vascularização é crucial, pois lesões em artérias específicas levam a síndromes distintas. A isquemia na artéria espinal anterior afeta predominantemente a função motora e sensorial, resultando em sintomas característicos. Os discos intervertebrais são formados por uma parte interna gelatinosa chamada núcleo pulposo e uma camada externa fibrosa conhecida como ânulus fibrosus. Com a maturidade da coluna, os discos perdem a vascularização, o que resulta em perda de elasticidade e turgor ao longo do tempo. Isso afeta principalmente as regiões cervical e lombar, que são mais móveis e, portanto, mais propensas a lesões. A osteocondrose é uma condição que envolve a degeneração dos discos e das placas cartilaginosas nas extremidades dos corpos vertebrais. Esse processo leva à esclerose do tecido cartilaginoso e à deformação dos corpos vertebrais. Como resultado, os discos intervertebrais perdem altura e os corpos vertebrais se aproximam, levando ao crescimento ósseo excessivo nas articulações facetas (spondiloartrose) e nas próprias vértebras (artrose uncovertebral), especialmente na região cervical. Essas alterações causam estenose dos forames intervertebrais, o que pode comprimir as raízes nervosas, resultando em dor e sintomas radiculares. As síndromes radiculares cervicais geralmente são causadas pela estenose forame devido à osteocondrose, especialmente nos níveis C5-C6 e C6-C7. A degeneração do disco cervical leva à pressão nos processos uncinados das vértebras, resultando em um estreitamento progressivo dos forames intervertebrais. Os sintomas mais comuns incluem dor segmentar e parestesias (sensações anormais) devido à irritação das raízes nervosas, podendo haver déficits sensoriais e motores mais severos, dependendo da gravidade da compressão.
Sintomas Específicos
Resumo do Caso Clínico: Hérnia de Disco L4/L5 com Fragmento Deslocado para Cima
Apresentação do Paciente Avaliação Médica Intervenção Na região lombar, os discos são mais espessos e podem sofrer protrusão ou herniação, o que pode comprimir diretamente as raízes nervosas. As degenerações mais frequentes ocorrem nos discos L5-S1 e L4-L5. A compressão das raízes nervosas pode resultar em dor radicular e parestesias, e casos mais graves podem levar à perda súbita de condução nervosa, necessitando de descompressão cirúrgica urgente. Para as radiculações cervicais: C3-C4: dor no pescoço e ombro. C5: dor e fraqueza no deltoide e bíceps. C6: dor e fraqueza em biceps e braquiorradial. C7: dor, fraqueza no tríceps e atrofia do thenar. C8: dor, fraqueza nos músculos hipotenar. Para as radiculações lombares: L3: dor e fraqueza no quadríceps. L4: dor e fraqueza no quadríceps, reflexo patelar diminuído. L5: dor, fraqueza no extensor do hálux e reflexo tibial posterior diminuído. S1: dor, fraqueza nos músculos peroneus e reflexo do gastrocnêmio diminuído. Idade: 37 anos. Ocupação: Engenheiro. Sintomas Iniciais: Durante o levantamento de pesos em uma academia, o paciente sentiu dor intensa na região lombar. Logo após, apresentou anormalidades sensoriais na coxa direita e fraqueza no joelho direito, mas continuou a se exercitar. Progressão dos Sintomas: Algumas horas depois, a dor se intensificou, acompanhado de dormência na perna direita e anormalidades sensoriais na perna esquerda e região perianal. O paciente também relatou dificuldade em esvaziar a bexiga. Exame ao Chegar no Hospital: O paciente apresentou fraqueza severa nos músculos da parte inferior do corpo, com diminuição significativa da sensação em todas as modalidades na distribuição "sela" (saddle distribution). Também foi observada paralisia da bexiga com incontinência. Exame de Imagem: A ressonância magnética (MRI) revelou uma hérnia de disco grande na região L4-L5, com um fragmento livre cranialmente deslocado que comprimia quase toda a cauda equina, levando a um quadro de síndrome da cauda equina aguda. Tratamento: O paciente foi transferido imediatamente para o serviço de neurocirurgia, onde o tecido da hérnia foi removido cirurgicamente na mesma noite.
Causas Comuns de Palsias Nervosas Isoladas:
Síndromes Específicas
Síndrome do Túnel Carpal: Síndrome do Túnel Cubital:
Polineuropatias
Diagnóstico Diferencial
Explicação dos Conceitos
Compressão do nervo em pontos vulneráveis (síndromes do escaleno, cubital, carpal, lesão do nervo peroneal na cabeça do fíbula, síndrome do túnel tarsal). Lesões traumáticas (incluindo lesões iatrogênicas, como punções e injeções). Isquemia (por exemplo, em síndrome compartimental e processos infecciosos/inflamatórios). Causada pela lesão do nervo mediano no túnel carpal, com sintomas como dor e parestesias na mão, especialmente à noite. Pode haver atrofia dos músculos da região então, e é uma causa comum da síndrome de dor regional complexa. Palsia do nervo ulnar, comum devido à pressão crônica ao longo do cotovelo, causando parestesias na parte ulnar da mão e atrofia dos músculos hipotenares. Processos patológicos que afetam múltiplos nervos periféricos, podendo ser classificados por critérios histológicos (axonal, desmielinizante) ou pela distribuição dos déficits neurológicos (mononeuropatia múltipla, distal-simétrica, proximal). O diagnóstico e tratamento das polineuropatias são complexos e variam conforme a causa. O diagnóstico de fraqueza muscular pode ser feito através da identificação das funções musculares e suas inervações radiculares ou nervosas periféricas, ajudando a localizar a lesão.
- Transsecção e Degeneração: Quando um nervo é cortado, as partes dos nervos danificadas perdem a capacidade de enviar sinais. A degeneração walleriana refere-se ao processo em que a parte do axônio distante da lesão morre e é eliminada.
- Regeneração Nervosa: Os nervos periféricos têm uma capacidade única de regenerar após lesões. Isso ocorre porque eles podem reformar as estruturas necessárias para enviar sinais, desde que as condições adequadas estejam presentes.
- Síndromes Específicas: Exemplos como síndrome do túnel carpal e síndrome do túnel cubital mostram como pressões em pontos vulneráveis podem causar sintomas, como dor e fraqueza, dependendo do nervo afetado.
- Polineuropatias: Envolvem a desfunção de vários nervos simultaneamente, geralmente relacionada a doenças sistêmicas, infecções ou toxicidade.
- Diagnóstico Diferencial: Entender a relação entre músculos, nervos e raízes nervosas ajuda os médicos a identificar a localização da lesão e a natureza do problema neurológico.
Miastenia Gravis
Miopatias
Definição: É uma doença autoimune onde o corpo produz anticorpos que atacam os receptores de acetilcolina na placa motora, resultando em uma diminuição na capacidade de transmissão de sinais nervosos para os músculos. Manifestações: O sintoma principal é a fadiga anormal dos músculos estriados, que se agrava com o exercício. Os músculos extraoculares são frequentemente afetados primeiro, levando a: Ptose (queda da pálpebra) Diplopia (visão dupla) Dificuldade para engolir (disfagia) Fraqueza muscular proximal que também é dependente do exercício. Diagnóstico: Avaliação clínica das manifestações Estudo eletromiográfico, que mostra uma diminuição do potencial de ação muscular em estímulos elétricos repetidos Presença de anticorpos circulantes contra os receptores de acetilcolina Melhora da fraqueza após o uso de inibidores da acetilcolinesterase de ação curta (exemplo: edrofônio). Tratamento: Inclui inibidores da acetilcolinesterase de longa duração, imunossupressores e, em alguns casos, timectomia (remoção do timo). Definição: Referem-se a distúrbios primários dos músculos que geralmente causam fraqueza muscular progressiva não dependente do exercício. Características: A atrofia muscular miopática é menos intensa que a atrofia neurogênica e muitas vezes é mascarada pela substituição do tecido muscular por gordura (lipomatosis). Não há déficits sensoriais ou autonômicos, nem fasciculações (o que indicaria uma lesão neurogênica). Sintomas: Mialgia (dor muscular) e espasmos musculares são mais comuns em miopatias metabólicas do que nas congênitas. Tipos de Miopatias: Distrofias musculares (X-linked recessiva, autossômicas dominante e recessiva) Miopatias metabólicas Distrofias miotônicas (que podem apresentar outras manifestações, como catarata e calvície frontal). Diagnóstico: Realizado através de: História familiar detalhada Exame clínico Testes laboratoriais, especialmente a dosagem de creatina quinase Eletromiografia Análise genética molecular, que tem se tornado mais sofisticada e pode fornecer diagnósticos claros, além de prognósticos e aconselhamento genético.
Casos Clínicos Apresentados
Etapas do Diagnóstico Neurológico
Principais Conceitos e Mecanismos Fisiopatológicos
Caso 1: Paciente com Fraqueza Muscular Progressiva no Membro Superior Esquerdo Sintomas: Fraqueza progressiva, dor à mobilização, cãibras, atrofia muscular, sem alterações sensoriais. Diagnóstico Topográfico: Sugere uma lesão no segundo motoneurônio (via final comum), potencialmente na raiz nervosa, plexo braquial ou nervo periférico do membro superior esquerdo. Caso 2: Paciente com Rouquidão Progressiva Sintomas: Rouquidão que piora ao longo do dia, especialmente com o uso intenso da voz, sem achados anormais na videolaringoscopia. Diagnóstico Topográfico: Possível disfunção da junção neuromuscular (Miastenia Gravis) ou envolvimento do nervo vago. Caso 3: Paciente Pós-COVID-19 com Tetraparesia Flácida Sintomas: Tetraparesia flácida, arreflexia após insuficiência respiratória aguda e ventilação prolongada. Diagnóstico Topográfico: Indica uma neuropatia periférica severa, como a Síndrome de Guillain-Barré, caracterizada por desmielinização dos nervos periféricos. Caso 4: Paciente com Fraqueza e Espasticidade no Lado Direito do Corpo Sintomas: Fraqueza muscular no lado direito, reflexos exacerbados, sinal de Babinski positivo, tônus muscular aumentado. Diagnóstico Topográfico: Sugere uma lesão do primeiro motoneurônio, possivelmente localizada no córtex motor ou nos tratos corticoespinais. Caso 5: Paciente com Hemiplegia Súbita à Direita Sintomas: Hemiplegia à direita, reflexos profundos hipoativos, hipotensão e arritmia. Diagnóstico Topográfico: Provável AVC isquêmico afetando o hemisfério esquerdo do cérebro, envolvendo as vias motoras. Diagnóstico Sindrômico: Identificação da síndrome neurológica com base nos sintomas e sinais clínicos. Diagnóstico Topográfico: Localização precisa da lesão no sistema nervoso, essencial para entender a origem dos sintomas. Diagnóstico Etiológico: Determinação da causa subjacente da lesão (p. ex., degenerativa, inflamatória, vascular). Via Final Comum (2º Motoneurônio): Inclui os motoneurônios alfa, que são responsáveis pela transmissão do impulso nervoso do SNC para os músculos esqueléticos. Lesões nesta via resultam em fraqueza muscular, atrofia e perda de reflexos. Junção Neuromuscular: Componentes: Botão terminal do neurônio, fenda sináptica, placa motora na fibra muscular, e neurotransmissor (acetilcolina). Processo: A acetilcolina liberada pelo motoneurônio na junção neuromuscular liga-se aos receptores na placa motora, causando a despolarização e subsequente contração muscular.
Doenças Neuromusculares e Neuropatias
Correlação Anatomo-Funcional
Aplicação Clínica
Acidente Vascular Cerebral
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o mundo, sendo classificado em dois tipos principais: AVC isquêmico e AVC hemorrágico. O AVC isquêmico, que representa cerca de 71% de todos os casos, ocorre quando há infarto no cérebro, medula espinhal ou retina. A definição de AVC isquêmico evoluiu com os avanços nas técnicas de imagem cerebral, que agora permitem a identificação de lesões teciduais permanentes por meio de ressonância magnética (MRI). Eventos transitórios com recuperação completa, como o ataque isquêmico transitório (TIA), também são classificados como AVC quando há evidência de lesão permanente.
Mecanismos e Tratamento do AVC Isquêmico
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): Patologia: Degeneração progressiva dos motoneurônios superiores e inferiores. Sintomas: Fraqueza muscular, atrofia, espasticidade, fasciculações. Localização da Lesão: Acomete o córtex motor, tratos corticoespinais e motoneurônios da medula espinhal. Síndrome de Guillain-Barré (SGB): Patologia: Doença autoimune que causa desmielinização dos nervos periféricos. Sintomas: Fraqueza muscular ascendente, arreflexia, perda sensorial. Localização da Lesão: Nervos periféricos e raízes nervosas, tipicamente após uma infecção viral. Miastenia Gravis: Patologia: Doença autoimune que afeta a transmissão neuromuscular, com formação de anticorpos contra os receptores de acetilcolina. Sintomas: Fraqueza muscular flutuante, piora com o esforço, afeta principalmente os músculos oculares e faciais. Localização da Lesão: Junção neuromuscular. Importância da Localização da Lesão: Identificar o local específico da lesão (córtex, medula espinhal, nervos periféricos, junção neuromuscular) é crucial para o diagnóstico e tratamento adequado das condições neurológicas. Sintomas e Significado Clínico: Cada doença apresenta um padrão específico de sintomas que está diretamente relacionado à localização e natureza da lesão no sistema nervoso. Exame Clínico: Foco no exame neurológico detalhado para determinar a topografia da lesão. Intervenções: Abordagens terapêuticas específicas com base na localização da lesão e no mecanismo patológico subjacente.
Fisiopatologia do AVC Isquêmico
Implicações para Tratamento e Prevenção
O tratamento e a prevenção de AVC dependem da causa subjacente. Por exemplo, o uso de anticoagulantes é indicado para fibrilação atrial e cardioembolismo, enquanto a terapia antitrombótica pode ser mais apropriada para a aterosclerose.
Efeitos Sistêmicos Imediatos
Após um AVC isquêmico, o corpo pode apresentar reações como hipertensão, arritmias (incluindo bradicardia) e edema pulmonar. A relação entre essas alterações e a lesão cerebral não é totalmente clara. Por exemplo, o edema pulmonar pode resultar de efeitos cardíacos (como cardiovasculares, ajudando a determinar a necessidade de anticoagulação preventiva.
- Forame Oval Patente (PFO): O forame oval permite a passagem de sangue oxigenado entre os átrios direito e esquerdo durante a vida fetal. Após o nascimento, a maioria das pessoas apresenta um fechamento desse orifício, mas cerca de 25% ainda mantém uma certa patência. Esta patência pode levar a embolias paradoxais, causando AVC isquêmico, especialmente em adultos jovens. A redução do risco de AVC recorrente após o fechamento endovascular do PFO destaca sua relevância clínica.
- Endocardite Infecciosa: A endocardite bacteriana pode gerar êmbolos sépticos que alcançam o cérebro, resultando em AVC isquêmico. Além do risco de AVC, a endocardite traz complicações para o tratamento, como o risco aumentado de hemorragia, devido à possibilidade de formação de aneurismas micóticos (aneurismas infectados).
- Segmento Hipocinético com Trombose Mural: Após um infarto do miocárdio, áreas de hipocinesia no coração podem predispor à formação de trombos que, quando se desprendem, podem causar AVC isquêmico. A fração de ejeção severamente reduzida em cardiomiopatias dilatadas é um fator de risco para AVC cardioembólico.
- Distúrbios Hematológicos: Embora raros, distúrbios hematológicos, como trombocitemia essencial e síndrome antifosfolípide, podem predispor à formação de coágulos e causar AVC. A anemia falciforme é uma causa importante de AVC em crianças, especialmente entre indivíduos de ascendência africana. Fluxo Sanguíneo Colateral: Quando uma artéria intracraniana é ocluída, caminhos alternativos de fluxo sanguíneo podem ajudar a manter a viabilidade das regiões penumbral do cérebro por um tempo. A capacidade do fluxo colateral varia entre os indivíduos e pode ser influenciada por fatores genéticos e ambientais. Cascata Isquêmica e Lesão por Reperfusão: A isquemia cerebral resulta na depleção de oxigênio e glicose, levando à disfunção neuronal e alterações vasculares. O processo de morte celular pode ser desencadeado por um aumento do cálcio intracelular e a ativação de várias vias de morte celular.
"stunning" miocárdico) provocados pela lesão cerebral. Essas respostas sistêmicas, mesmo em AVCs menores, incluem uma resposta imunológica, estresse (aumento dos níveis de cortisol), liberação de macrófagos e células-tronco, além de alterações na permeabilidade intestinal e na microbiota. Embora algumas dessas respostas sejam adaptativas, elas também podem ser prejudiciais, sugerindo que o controle dessas reações pode ser uma estratégia terapêutica.
Mecanismos de Recuperação
A recuperação funcional após um AVC pode ser notável, especialmente em modelos animais e em pacientes jovens. Essa recuperação é atribuída à neuroplasticidade, onde o cérebro usa vias alternativas para compensar áreas afetadas. Isso pode incluir crescimento de novas sinapses e fortalecimento das existentes. No entanto, essa plasticidade pode ter custos, como problemas de atenção e fadiga. As células-tronco endógenas também contribuem para a neurogênese, embora a proporção de neurogênese e neuroplasticidade ainda não esteja clara.
Diagnóstico e Triagem
A apresentação clínica do AVC envolve déficits focais repentinos, como hemiparesia, alterações na sensibilidade e dificuldades de fala. O diagnóstico requer diferenciação de outras condições que imitam um AVC, sendo a neuroimagem essencial, com a tomografia computadorizada (TC) sendo o método mais utilizado. A TC sem contraste é sensível para detectar hemorragias, enquanto a angiografia por TC e a perfusão por TC avaliam a vascularização cerebral. A ressonância magnética (RM) também é utilizada para avaliar características estruturais e funcionais do tecido cerebral, sendo a RM de difusão a mais sensível para isquemia aguda.
Prevenção Primária
Intervenções populacionais, como impostos sobre tabaco e açúcar, podem reduzir a incidência de AVC. Fatores de risco, como obesidade e hipertensão, devem ser abordados por políticas públicas. Para indivíduos de alto risco, intervenções direcionadas, incluindo a utilização de medicamentos para controle de pressão arterial e colesterol, são recomendadas. A fibrilação atrial é um fator de risco específico para AVC e deve ser monitorada.
Manejo
A gestão do AVC deve ser feita em unidades de AVC, onde equipes multidisciplinares podem aplicar protocolos padronizados que reduzem a morbidade e mortalidade. O tratamento de prevenção secundária deve ser baseado na identificação da causa do AVC. O uso de antiplaquetários, como aspirina, reduz o risco de AVC recorrente, sendo uma opção amplamente aplicável e econômica. As terapias de reperfusão são tratamentos destinados a restaurar o fluxo sanguíneo em casos de acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico, onde um coágulo bloqueia uma artéria cerebral. Existem duas principais abordagens: trombólise intravenosa e trombectomia endovascular.
Trombólise Intravenosa
- Medicamentos Utilizados:
Prevenção de Trombose Venosa Profunda
Prevenção Secundária
Intervenções Cirúrgicas
Reabilitação e Recuperação
Cytoprotection e Reperfusão: descompressão da fossa posterior é recomendada, embora não tenha sido avaliada em ensaios clínicos randomizados. Risco de Trombose: Pacientes com AVC isquêmico têm alto risco de trombose venosa profunda (TVP) e embolia pulmonar. A profilaxia farmacológica com heparina de baixo peso molecular e dispositivos de compressão pneumática intermitentes é recomendada. Triagem para Disfagia: Avaliações de deglutição são cruciais antes da administração de medicamentos, alimentos e líquidos. Estilo de Vida: Fatores de risco como tabagismo, obesidade e sedentarismo devem ser abordados por meio de mudanças comportamentais. Controle da Pressão Arterial: O controle intensivo da pressão arterial após o AVC isquêmico é vital para prevenir AVCs recorrentes. Estudos sugerem que mudanças sutis na pressão arterial podem impactar o risco de recorrência. Terapias Antiplaquetárias: Medicamentos como aspirina e clopidogrel são usados para reduzir o risco de AVC recorrente. A terapia antiplaquetária é indicada em pacientes com AVCs isquêmicos e em alguns casos de fibrilação atrial, onde anticoagulantes orais diretos são preferidos. Endarterectomia Carotídea: Pacientes com estenose carotídea sintomática significativa podem se beneficiar deste procedimento. O stent carotídeo tem riscos elevados de AVC perioperatório em comparação com a endarterectomia. Fechamento Percutâneo do PFO: Esta técnica mostra benefícios em pacientes com AVC isquêmico e PFO (forame oval patente), especialmente em indivíduos com menos de 60 anos. Desafios na Reabilitação: Ensaios clínicos sobre reabilitação após AVC isquêmico mostraram resultados mistos, com alguns indicando eficácia limitada. A reabilitação é fundamental para reintegrar os sobreviventes na comunidade. Qualidade de Vida: A severidade da incapacidade é influenciada pela localização do infarto e pela saúde prévia do paciente. A avaliação da qualidade de vida pós-AVC é complexa e muitas vezes envolve decisões sobre a viabilidade de tratamentos, considerando a utilidade percebida da vida em diferentes estados de incapacidade. As técnicas de citoproteção visam proteger o cérebro da lesão antes da reperfusão, mas até agora, nenhuma foi bem-sucedida na transição de estudos pré-clínicos para ensaios em humanos. O ensaio ESCAPE NA-1, que testou um inibidor da PSD-95 para reduzir a excitotoxicidade do glutamato mediada pelo NMDA, apresentou benefícios em modelos pré-clínicos e em um estudo
Estratégias em Desenvolvimento: Redução de Lesões Secundárias: Gestão do Cuidado e Prevenção: Reabilitação e Recuperação:
Áreas Motoras do Córtex Cerebral
Áreas Funcionais do Córtex Cerebral
humano inicial. Hipotermia: Embora a hipotermia possa proteger o cérebro ao inibir várias respostas prejudiciais após a isquemia, sua implementação clínica é desafiadora. O ensaio EuroHYP foi encerrado devido à falta de benefícios em um número limitado de pacientes. Aumento do Fluxo Colateral: Técnicas como a estimulação do gânglio esfenopalatino mostraram potencial para melhorar o fluxo colateral em modelos animais e em um subgrupo de pacientes com infarto cortical. No entanto, outras abordagens, como a diversão do fluxo com balão aórtico, não mostraram benefícios clínicos significativos. Controlar a formação de edema farmacologicamente pode ser uma abordagem promissora, como demonstrado pelo estudo em andamento com intravenoso glyburide (glibenclamida), que visa reduzir o edema maligno. A agilidade no tratamento do AVC é crucial. Melhorias no sistema de atendimento, como a pré- notificação de hospitais sobre pacientes suspeitos de AVC, têm mostrado impacto positivo na redução do tempo de reperfusão. A conscientização da comunidade sobre os sinais de AVC e a importância de buscar ajuda rapidamente continua sendo limitada. Embora intervenções intensivas ainda não tenham mostrado resultados significativos, o uso de robótica para aumentar a prática de tarefas pode ser uma solução. Tratamentos como inibidores seletivos da recaptação de serotonina e terapia com células- tronco ainda estão sendo investigados, com alguns estudos mostrando segurança e potenciais sinais de eficácia. Área Motora Primária (Área 4): Localizada no giro pré-central, responsável pela execução dos movimentos voluntários. Área Motora Suplementar e Pré-Motora (Áreas 6 e 8): Involvem a preparação e o planejamento dos movimentos. Área Somatossensorial Primária (Áreas 1, 2, 3): Processamento da informação sensorial tátil. Área Visual Primária (Área 17): Localizada no lobo occipital, responsável pelo processamento visual. Área Auditiva Primária (Área 41, 42): Localizada no lobo temporal, processa informações auditivas. Área de Broca (Área 44, 45): Responsável pela produção da fala.
