A
definição
fisiológica da
ansiedade
caracteriza-a
como um estágio
de
funcionamento
cerebral na qual
ocorre a
hiperatividade
do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, causando efeitos
indesejáveis como taquicardia, palidez, insônia, tremor,
aumento da frequência respiratória, tensão muscular,
tontura entre outros.
É uma elação de impotência, de conflito,
caracterizada por processos neurofisiológicos entre a
pessoa e o ambiente ameaçador, pode ser subdividida
em diferentes subtipos de transtornos como:
Transtorno de ansiedade social
Transtorno do pânico
Transtorno de ansiedade induzida por
substância
Agorafobia
Transtorno de ansiedade Generalizada (TAG)
A ansiedade apresenta etiologia mullifatorial
(genético, neurobiológico e ambientais). Os fatores
genéticos não há evidências de nenhum gene especifico
associado ao desenvolvimento da ansiedade, cujos
produtos regulam o eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal
e a sinalização monoaminérgica.
Já nos fatores neurobiológicos, pode ser
caracterizado por três aspectos:
1. As alterações neuroanatomicas funcionais
nas regiões cerebrais conhecidas por
modularem emoções e medo,
Amígdala (condicionamento de resposta
ao medo);
Hipocampo (processamento de contexto);
Córtex pré frontal (modulação do medo e
suas respostas de extinção).
2. Neurotransmissores através do sistema
límbico
GABA (indução do relaxamento, sono e na
prevenção de hiper excitação);
Noroadrenalina (resposta de luta ou fulga,
sono e pressão arterial);
Serotonina (regula o humor,
impulsividade, sono, apetite e dor.
3. Eixo HPA, importante na resposta
neuroendócrina ao estresse.
O sistema límbico são um grupo de estruturas
envolvidas no processamento e na regulação das
emoções, na memória e no interesse sexual, essas
estruturas são: hipocampo (memória recente),
amígdala, giro de cíngulo (processamento da dor.
Emoções e autorregulação) e hipotálamo
(comportamento e atividades autonômicas).
Em última instância a ansiedade é causada pela
atividade alterada de neurotransmissores no sistema
nervoso central diminuindo a atividade da serotonina e
do GABA, com consequente diminuição da ligação do
mesmo ao sitio receptor, aumentando a atividade de
noroepinefrina, que modula mecanismos de ativação
autonômica como o aumento da frequência cardíaca e
respiratória. Levando a uma cascata fisiológica
resultando em sintomas de pânico (parestesia,
dormência e aperto no peito).
São os fármacos ansiolíticos mais usados, são
mais seguros e eficazes, substituindo assim os
barbitúricos e o meprobamato.
MECANISMO DE AÇÃO.
Os alvos farmacológicos destes medicamentos são
os receptores do GABAA, resultando em diferentes
efeitos farmacológicos a depender do tipo e do número
das subunidades e localização destes. Os benzos
modulam a atividade do GABA ligando a um local
especifico de alta afinidade, potencializando o mesmo
na abertura de canais de Cl- causando uma leve
hiperpolarização inibindo os potenciais de ação.
AÇÕES E USOS TERAPEUTICOS.
Não possuem atividade antipsicótica nem ação
analgésica e não afetam o sistema nervoso autônomo.
Fisiopatologia da ansiedade
Benzodiazepínicos
