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TUTORIA CORAÇÃO
PARTE 1 E 2
ANATOMIA DO CORAÇÃO
Células Partes (pericárdio, miocárdio e endocárdio) Tecido – Tecido epitelial (endo e epi), tecido conjuntivo frouxo (endo e epi), tecido adiposo (epi) e tecido estriado esquelético (mio) Objetivos 1 TUTORIA 1- Conhecer a anatomia e histologia do coração. Observações: O sistema respiratório retira oxigênio do ar atmosférico e o sistema digestório absorve os nutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas) dos alimentos, porém esses substratos (O2 e nutrientes) precisam ser entregues “em mãos” a cada célula do nosso organismo para que o metabolismo se dê, tornando a vida possível, por isso o sistema circulatório é tão necessário. O coração fica apoiado no diafragma. Entre o pericárdio seroso e o visceral temos uma cavidade – cavidade pericárdica. O Átrio direito e esquerdo não se comunicam, tendo composições distintas. licenciado em CC BY
Há pessoas que vivem uma vida normal ou quase normal com apenas um pulmão, apenas um rim, sem o baço, com somente 25% do fígado funcionando, ou até mesmo com perda de massa encefálica. Entretanto, uma pequena área de necrose no miocárdio ocasionada por um infarto é capaz de matar mais de 40.000 pessoas por dia no mundo. Esses dados mostram que o coração trabalha quase “no limite”, enquanto os outros órgãos operam com uma boa margem de segurança, ou seja, apresentam boa reserva funcional – capacidade de um determinado órgão suportar uma sobrecarga de trabalho a ele imposta. O coração é formado por duas bombas distintas, o coração direito, que bombeia sangue para os pulmões e o coração esquerdo, que bombeia o sangue através da circulação sistêmica (fornecedora de de fluxo sanguíneo aos demais órgãos e tecidos. Cada um deles é composto por duas cavidades, um ventrículo e um átrio. Cada átrio é uma é fraca bomba de escova(primer pump) para o ventrículo, ajudando a propelir sangue para o seu interior. A contração cardíaca é chamada de rítmo cardíaco. MÚSCULO CARDÍACO Músculo atrial Músculo ventricular Fibras excitatórias e condutoras ANATOMIA As fibras do miocárdio se dispõem em malha ou treliça, se dividindo e se recombinando novamente. Contém filamentos de actina e miosina típicos do músculo estriado, apesar de ser diferente em alguns aspectos. O músculo do miocárdio é formado por discos intercalados, membranas celulares que separam as células miocárdicas. Assim, o músculo cardíaco forma um sincício. Entre cada disco intercalado, as membranas se juntam entre si, para formar junções comunicantes (GAP), que permite a rápida difusão dos íons. Dessa forma, o potencial de ação excitatória se propaga rapidamente para todas a células. O coração tem dois sincícios: atrial (forma parede dos dois átrios) e ventricular (forma a parede dos ventrículos). Os átrios são separados do ventrículo por tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares. Os átrios se contraem pouco antes dos ventrículos por causa da divisão em 2 sincícios. Isso garante a eficiência no bombeamento cardíaco. O sistema cardiovascular é formado pelo coração, artérias, veias e capilares. 2- Identificar a pequena e grande circulação, além da circulação coronariana.
No início da sístole, o VE se contrai e, em consequência, a pressão ventricular aumenta. A valva mitral se fecha logo no início da contração ventricular, quando a pressão no VE supera a pressão no AE. Como todas as valvas estão fechadas, não ocorre ejeção de sangue do VE, apesar de sua contração (contração isovolumétrica). Diástole Nome dado ao relaxamento das câmaras cardíacas Quando o VE relaxa, a pressão ventricular fica menor que a pressão na raiz da aorta, ocorre o fechamento da valva aórtica. Já que todas as valvas estão novamente fechadas, o volume de sangue no ventrículo é constante durante essa fase, apesar de estar ocorrendo diástole (relaxamento isovolumétrico). Débito cardíaco Volume de sangue ejetado pelo coração a cada minuto Déb. Cardíaco = Frequência cardíaca x Déb. Sistólico Fração de ejeção Fração de ejeção (FE) é o valor dado pela razão entre o débito sistólico (DS) e o volume sistólico final (VDF). Seu valor normal é cerca de 60% – ou seja, de todo o sangue que chega ao ventrículo esquerdo (VE), 60% são ejetados para a aorta e 40% (correspondentes ao VSF) permanecem no VE. De certo modo, esse VSF é uma reserva cardíaca, pois, no caso de ser preciso ejetar mais, basta o VE contrair-se com mais força. Observando a definição da FE, fica claro que, quando o coração não está sendo competente para ejetar todo o sangue que deveria ejetar na aorta (insuficiência cardíaca), a FE cai a valores abaixo do normal. Pré carga Tensão na parede ventricular, imediatamente antes da sístole. A lei de Laplace afirma que a tensão em uma câmara (como o VE, por exemplo) é diretamente proporcional à pressão no interior da câmara e ao raio da câmara. Em materiais dotados de elasticidade, como os músculos, quanto maior a tensão imposta à estrutura, maior é a força elástica de reação. Pós carga Pós-carga é a pressão que o ventrículo deve vencer para ejetar o sangue. Logo, conclui-se que, no caso do VE, a pós-carga é dada pela pressão na raiz da aorta (no VD, a pós-carga tem a ver com a pressão nas artérias pulmonares). Como o sistema circulatório é fechado, a pressão na raiz da aorta é função direta da pressão arterial sistêmica, ou seja, a pressão existente na árvore arterial, e a pressão arterial depende diretamente da resistência vascular periférica (RVP). Quanto maior a pós-carga, maior será a dificuldade de ejetar o sangue, e, por conseguinte, menor será o débito sistólico (DS). É claro também que, quanto maior a pós-carga, maior o volume sistólico final e, portanto, menor será a fração de ejeção. Mecanismo de Frank-Starling A lei de Frank-Starling, ou seja, a lei de Laplace aplicada ao coração. Uma consequência da lei de Starling é que o mesmo volume de sangue é ejetado pelos dois
ventrículos (direito e esquerdo), pois, ainda que, em um dado momento, chegue menos sangue a um dos ventrículos, esse se contrairá com menos força, de modo que os débitos sistólicos do VD e do VE ficam equalizados. Além disso, a lei de Starling tende a igualar o débito sistólico com o retorno venoso (volume de sangue que chega da circulação sistêmica ao átrio direito). 4- Estudar as insuficiências cardíaca, insuficiência sistólica, diastólica, esquerda e direita, seus sinais e sintomas mais relevantes. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Observando a definição da força de ejeção (FE), fica claro que, quando o coração não está sendo competente para ejetar todo o sangue que deveria ejetar na aorta (insuficiência cardíaca), a FE cai a valores abaixo do normal. É interessante observar que, na insuficiência cardíaca, como o ventrículo não se contrai adequadamente, haverá sangue represado após a ejeção (aumento do volume sistólico final) com consequente aumento da PD2. Esse aumento da PD2 se transmite aos átrios e às veias pulmonares ou veias cavas (dependendo de a insuficiência cardíaca ser direita ou esquerda), produzindo edema pulmonar ou periférico. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA A insuficiência cardíaca direita afeta o ventrículo direito, que bombeia sangue para os pulmões para oxigenação. Quando esse ventrículo falha, o sangue pode se acumular nas veias do corpo, levando a edema periférico e ascite (acúmulo de líquido no abdômen). Sinais e Sintomas: Edema nos tornozelos, pés e pernas Ascite Hepatomegalia (aumento do fígado) Distensão das veias do pescoço Fadiga INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA A insuficiência cardíaca esquerda afeta o ventrículo esquerdo, responsável por bombear sangue oxigenado para o corpo. Quando esse ventrículo falha, o sangue pode se acumular nos pulmões, causando congestão pulmonar. Sinais e Sintomas:
As lesões miocárdicas, como o infarto agudo do miocárdio (IAM), são diagnosticadas e monitoradas através da dosagem de biomarcadores cardíacos específicos. Esses biomarcadores são proteínas ou enzimas liberadas na circulação sanguínea quando ocorre dano ao tecido cardíaco. Troponinas Cardíacas (cTnT e cTnI) As troponinas T (cTnT) e I (cTnI) são consideradas os biomarcadores mais específicos e sensíveis para a detecção de lesão miocárdica isquêmica. Elas são liberadas no sangue quando há dano ao miocárdio, como no caso de um infarto. Elevação: Os níveis de troponina começam a aumentar entre 4 a 6 horas após o início da dor torácica, atingem um pico em 12 horas e podem permanecer elevados por até 10 dias1. Importância: A alta especificidade das troponinas para o tecido cardíaco as torna essenciais para o diagnóstico de IAM, diferenciando de outras causas de dor torácica. Creatina Quinase (CK) e CK-MB A creatina quinase (CK) é uma enzima presente em vários tecidos, incluindo o músculo cardíaco. A fração MB da CK (CK-MB) é mais específica para o coração. Elevação: A CK-MB começa a aumentar de 3 a 8 horas após o dano miocárdico, atinge um pico em 24 horas e retorna ao normal em 48 a 72 horas1. Importância: Embora menos específica que as troponinas, a CK-MB é útil para detectar reinfartos devido ao seu rápido retorno aos níveis normais. Mioglobina A mioglobina é uma proteína encontrada no músculo esquelético e cardíaco, liberada rapidamente após lesão muscular. Elevação: Os níveis de mioglobina aumentam dentro de 2 a 3 horas após o início do infarto, atingem um pico em 8 a 12 horas e retornam ao normal em 24 horas2. Importância:
Devido à sua rápida liberação, a mioglobina é um marcador precoce de lesão miocárdica, mas sua especificidade é baixa, pois também pode ser elevada em lesões musculares não cardíacas. Lactato Desidrogenase (LDH) A lactato desidrogenase (LDH) é uma enzima presente em muitos tecidos do corpo, incluindo o coração. Elevação: A LDH começa a aumentar 24 a 48 horas após o infarto, atinge um pico em 3 a 6 dias e retorna ao normal em 8 a 14 dias2. Importância: Embora menos específica, a LDH pode ser útil em casos onde a dosagem de troponinas e CK- MB não está disponível. 1-Entender o sistema elétrico do coração e suas composições celulares.
platô), que se fecham abruptamente e a membrana se repolariza, terminando tudo em alguns milissegundos. O grande influxo de cálcio pelos canais cálcio-sódio diminui a permeabilidade de potássio e eles não saem da célula, o que mantém o platô. Após o potencial em ponta (spike) ocorre um platô e a membrana se repolariza abruptamente. Com o platô a contração dura mais de 15 vezes que no músculo esquelético. 2- Estudar a sincronização dos eventos que constituem um batimento cardíaco (sístole e diástole) SÍSTOLE No início da sístole, ocorre contração ventricular, as valvas AV se fecham e a pressão começa a aumentar no ventrículo. Não há saída de sangue durante o primeiro 0,2 a 0,3 segundo de contração ventricular (o período de contração isovolumétrica). Observe que o termo isovolumétrico significa “o mesmo volume” e refere-se ao volume ventricular •Quando a pressão ventricular esquerda excede a pressão aórtica de cerca de 80 mmHg e a pressão ventricular direita ultrapassa a pressão arterial pulmonar em 8 mmHg, as valvas aórtica e pulmonar se abrem, respectivamente. Esse fluxo de saída ventricular é denominado período de ejeção. •A maior parte da ejeção ocorre durante a primeira parte desse período (período de ejeção rápida). •O período de ejeção rápida é seguido do período de ejeção lenta. Durante esse período, a pressão aórtica pode ultrapassar ligeiramente a pressão ventricular, visto que a energia cinética do sangue que deixa o ventrículo é convertida em pressão na aorta, o que aumenta um pouco a sua pressão. •Durante o último período da sístole, as pressões ventriculares caem abaixo das pressões aórtica e da artéria pulmonar; portanto, as valvas aórtica e pulmonar se fecham nesse momento. DIÁSTOLE Durante a sístole, as valvas AV estão fechadas, e os átrios enchem-se de sangue No início da diástole, há o período de relaxamento isovolumétrico, causado pelo relaxamento ventricular. Quando a pressão ventricular diminui abaixo da pressão dos átrios, as valvas AV se abrem Durante a diástole, a pressão mais elevada nos átrios empurra o sangue para dentro dos ventrículos O período de enchimento rápido dos ventrículos ocorre durante o primeiro terço da diástole e fornece a maior parte do enchimento ventricular
A contração atrial ocorre durante o último terço da diástole e contribui com cerca de 20% do enchimento do ventrículo. Essa contração é comumente conhecida como “pontapé atrial”. 3-Compreender o eletrocardiograma normal A atividade dos elementos que compõem o sistema excitocondutor pode ser registrada por eletrodos colocados sobre a pele, o que é utilizado para produzir o eletrocardiograma (ECG). Quando ocorre alguma alteração na geração ou na condução do estímulo no sistema excitocondutor, estamos diante de uma arritmia cardíaca. Existem muitos tipos de arritmia, desde as mais benignas até aquelas extremamente graves, que podem resultar inclusive em parada cardíaca. Conforme a onda de despolarização passa através do coração, as correntes elétricas propagam-se dentro do tecido circundante, e uma pequena parte delas alcança a superfície do corpo. O potencial elétrico gerado por essas correntes pode ser registrado com eletrodos, que são colocados sobre a pele em lados opostos do coração. Esse registro é denominado eletrocardiograma (ECG). O ECG normal é composto da seguinte maneira: •Uma onda P, que é causada pelo potencial elétrico gerado a partir da despolarização dos átrios antes de sua contração •Um complexo QRS, que é causado pelo potencial elétrico gerado a partir dos ventrículos antes de sua contração •Uma onda T, que é causada pelo potencial gerado a partir da repolarização dos ventrículos. 4-Analisar atuação do sistema simpático e parassimpático na modulação do sistema cardiovascular. O sistema excitocondutor tem autonomia para gerar seu próprio estímulo, porém o ritmo de disparo pode ser regulado pelo sistema nervoso autônomo, motivo pelo qual se diz que esse sistema é neurorregulado. O sistema simpático, por meio da noradrenalina, tem o poder de aumentar o ritmo do nó sinusal, elevando a frequência cardíaca (taquicardia), e também de acelerar a velocidade de condução no nó AV. Esse efeito deve-se ao fato de o sistema simpático aumentar o influxo de Ca2+ para as fibras, causando também aumento da contratilidade cardíaca. O sistema parassimpático, por meio do nervo vago e da acetilcolina, faz justamente o contrário: diminui a velocidade de condução, provocando redução da frequência (bradicardia). O simpático pode aumentar em 100% a frequência cardíaca. O Débito cardíaco pode diminuir até zero ou quase zero pelo estímulo vagal (parassimpático) Parassimpática: o nervo vago libera acetilcolina que diminui o ritmo do nodo sinusal e a excitabilidade da fibras funcionais.
