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Fibromialgia e Dor Miofascial: Diagnóstico e Tratamento, Notas de estudo de Anestesiologia

Este documento aborda a fibromialgia, uma afecção crônica e não-inflamatória caracterizada por dor difusa e generalizada. Ele descreve a fisiopatologia, diagnóstico e principais abordagens terapêuticas, incluindo medicamentos e técnicas de fisioterapia. Também apresenta informações sobre a síndrome da dor miofascial, uma condição distinta da fibromialgia, e a importância de uma abordagem multidisciplinar no manejo da dor crônica.

Tipologia: Notas de estudo

2024

À venda por 23/08/2024

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Maria Rita Rauber Berti - T9
TUTORIA SP3 - UCT/13
1. Diferenciar Fibromialgia e Dor Miofascial (compreender a
fisiopatologia de cada uma).
FIBROMIALGIA!!!
É uma afecção crônica e não - inflamatória, caracterizada pela presença de dor difusa
e generalizada, mas, com etiologia desconhecida. Acomete, mais comumente, as
mulheres, com distribuição universal, sendo considerada a 2ª maior causa de consultas
a reumatologistas, logo após a osteoartrite. Sua definição ainda é controversa, já que há
ausência de substrato anatômico na sua fisiopatologia e pela existência de sintomas que
se confundem com a depressão maior e a Síndrome de Dor Crônica Real (causada por
um mecanismo de sensibilização do SNC à dor).
FISIOPATOLOGIA Alguns autores descrevem essa doença como sendo
originada por um distúrbio do controle da intensidade sensorial, visto que muitos
pacientes exibem baixos limiares ou hipersensibilidade não somente à dor, mas,
também, a outros estímulos sensitivos como barulho, pressão, temperatura,
odores e luz.
A diminuição do fluxo cerebral em áreas envolvidas no controle da dor (tálamo, núcleo
caudado e teto pontino) pode colaborar com a percepção amplificada das sensações,
sobretudo a dolorosa. Pacientes com fibromialgia apresentam diminuição dos níveis de
serotonina no soro e no LCR, além de dopamina e norepinefrina, substâncias as quais
têm ação antinociceptiva, principalmente nas vias descendentes supramedulares.
As alterações do metabolismo da serotonina implicam na redução da atividade do
Sistema Inibidor de Dor, com uma consequente elevação da resposta dolorosa frente a
estímulos algiogênicos ou mesmo frente ao aparecimento de dor espontânea. Os níveis
da substância algogênica P, GLU, fator de crescimento de nervos e fator neurotrófico
derivado do cérebro são responsáveis pelo aumento da percepção dolorosa e encontram
- se elevados no LCR ou no cérebro de pacientes com fibromialgia.
Diversos estudos demonstraram que, na fibromialgia, o eixo hipotálamo - hipófise -
adrenal (HHA) apresenta uma resposta sustentada ao estresse, evidenciada
principalmente pelo aumento do hormônio liberador de corticotropina (CRH). Tal
alteração, provavelmente, deve - se à cronicidade da dor e às anormalidades nos
mecanismos nociceptivos do SNC. Estudos clínicos de pacientes com fibromialgia
mostram que alterações do sono estão intimamente relacionadas com a sintomatologia
somática, mas não com a personalidade. Assim, quanto pior o sono, maior o número de
pontos dolorosos em pacientes com fibromialgia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS A queixa inicial mais comum é de “dor em todo o
corpo”. Geralmente, a dor em pacientes com FM localiza - se acima e abaixo da
cintura, em ambos
os lados do corpo,
acometendo o
esqueleto axial
(pescoço, costas e
tórax). A dor
atribuível à FM é
pouco localizada,
difícil de ignorar,
intensa e associada
a uma redução da
capacidade
funcional. A dor
deve estar presente
na maior parte do
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menos, 3 meses.
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TUTORIA SP3 - UCT/

1. Diferenciar Fibromialgia e Dor Miofascial (compreender a

fisiopatologia de cada uma).

FIBROMIALGIA!!!

É uma afecção crônica e não - inflamatória, caracterizada pela presença de dor difusa e generalizada, mas, com etiologia desconhecida. Acomete, mais comumente, as mulheres, com distribuição universal, sendo considerada a 2ª maior causa de consultas a reumatologistas, logo após a osteoartrite. Sua definição ainda é controversa, já que há ausência de substrato anatômico na sua fisiopatologia e pela existência de sintomas que se confundem com a depressão maior e a Síndrome de Dor Crônica Real (causada por um mecanismo de sensibilização do SNC à dor). ● FISIOPATOLOGIA → Alguns autores descrevem essa doença como sendo originada por um distúrbio do controle da intensidade sensorial, visto que muitos pacientes exibem baixos limiares ou hipersensibilidade não somente à dor, mas, também, a outros estímulos sensitivos como barulho, pressão, temperatura, odores e luz. A diminuição do fluxo cerebral em áreas envolvidas no controle da dor (tálamo, núcleo caudado e teto pontino) pode colaborar com a percepção amplificada das sensações, sobretudo a dolorosa. Pacientes com fibromialgia apresentam diminuição dos níveis de serotonina no soro e no LCR, além de dopamina e norepinefrina, substâncias as quais têm ação antinociceptiva, principalmente nas vias descendentes supramedulares. As alterações do metabolismo da serotonina implicam na redução da atividade do Sistema Inibidor de Dor, com uma consequente elevação da resposta dolorosa frente a estímulos algiogênicos ou mesmo frente ao aparecimento de dor espontânea. Os níveis da substância algogênica P, GLU, fator de crescimento de nervos e fator neurotrófico derivado do cérebro são responsáveis pelo aumento da percepção dolorosa e encontram

  • se elevados no LCR ou no cérebro de pacientes com fibromialgia. Diversos estudos demonstraram que, na fibromialgia, o eixo hipotálamo - hipófise - adrenal (HHA) apresenta uma resposta sustentada ao estresse, evidenciada principalmente pelo aumento do hormônio liberador de corticotropina (CRH). Tal alteração, provavelmente, deve - se à cronicidade da dor e às anormalidades nos mecanismos nociceptivos do SNC. Estudos clínicos de pacientes com fibromialgia mostram que alterações do sono estão intimamente relacionadas com a sintomatologia somática, mas não com a personalidade. Assim, quanto pior o sono, maior o número de pontos dolorosos em pacientes com fibromialgia. ● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS → A queixa inicial mais comum é de “dor em todo o corpo”. Geralmente, a dor em pacientes com FM localiza - se acima e abaixo da cintura, em ambos os lados do corpo, acometendo o esqueleto axial (pescoço, costas e tórax). A dor atribuível à FM é pouco localizada, difícil de ignorar, intensa e associada a uma redução da capacidade funcional. A dor deve estar presente na maior parte do dia, na maioria dos dias, durante, pelo menos, 3 meses.

Outro sintoma geralmente presente é a "sensação" de inchaço, particularmente nas mãos, antebraços e trapézios, as quais não são observadas pelo examinador e não estão relacionadas a qualquer processo inflamatório. Além dessas manifestações musculoesqueléticas, muitos se queixam de sintomas não relacionados ao aparelho locomotor, como fadiga, rigidez, distúrbios do sono, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão em graus variáveis, porém, não estão presentes em todos os paciente ou em todos os momentos. Com frequência, os sintomas da FM começam e são exacerbados durante períodos de altos níveis de estresse real ou percebidos, podendo refletir uma interação entre a fisiologia do estresse central, vigilância ou ansiedade e as vias centrais de processamento da dor. ● DIAGNÓSTICO → Eminentemente clínico, auxiliado pela história, exame físico e exames laboratoriais a fim de afastar outras condições que possam causar sintomatologia semelhante. Um dos achados mais típicos durante o exame físico desses pacientes é o padrão postural flexor, ou seja, 12 dos 18 ‘tender points’ são afetados. Ainda, o diagnóstico pode ocorrer com base em:

1. Índice de Dor Generalizada (IDG) → Ocorre marcação das áreas em que o paciente sentiu dor nos últimos 7 dias, contabilizando 1 ponto para cada área relatada, totalizando 19 pontos no máximo. 2. Escala de Gravidade de Sintomas (EGS) → Marcar a gravidade entre 0, 1, 2 ou 3 dos seguintes sintomas nos últimos 7 dias (fadiga, sono não - reparador, dificuldade de memória, concentração). 3. Sintomas Somáticos → Considerar se o paciente apresentou, nos últimos 6 meses, nenhum sintoma (0), poucos sintomas (1), número moderado de sintomas (2) ou considerável número de sintomas (3). Classifica - se como fibromialgia se as 3 condições estiverem presentes: IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5, ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9 , sintomas estáveis e presentes por, pelo menos, 3 meses, não haver outra causa que explique os sintomas. ← DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL!!!TRATAMENTO → Deve ser multidisciplinar, individualizado, contar com a participação ativa do paciente e basear - se na combinação das modalidades não - farmacológicas e farmacológicas, devendo ser elaborado de acordo com a intensidade e características dos sintomas. É importante que sejam consideradas também as questões psicossociais envolvidas no contexto do adoecimento. O tratamento tem como objetivos o alívio da dor, a melhora da qualidade do sono, a manutenção ou restabelecimento do equilíbrio emocional, a melhora do condicionamento físico e da fadiga e o tratamento específico de desordens associadas. 1. Antidepressivos Tricíclicos: Agem alterando o metabolismo da serotonina, noradrenalina e, nos nociceptores periféricos e mecanorreceptores, promovem analgesia periférica e central, potencializando o efeito analgésico dos

de uma banda muscular tensa. A pressão manual dos pontos - gatilho pode desencadear dor no local onde está sendo palpado (área de dor referida). As bandas de tensão são um conjunto de fibras musculares, dentro dos limites do músculo, que se contraem. Desse modo, tais fibras, além de dolorosas, apresentam consistência aumentada à palpação. O tecido muscular ao redor da banda tensa apresenta tônus normal. Ao longo dessa banda, constatam - se áreas localizadas de dolorimento muscular profundo à palpação. Diferente da fibromialgia, a dor miofascial tende a ocorrer em pontos de gatilho (áreas localizadas que, com o estímulo, desencadeiam dor) ao contrário de pontos sensíveis da fibromialgia que tendem a se espalhar. Os locais mais acometidos são pescoço, ombros, costas, costelas, região lombar e quadril. ● FISIOPATOLOGIA → Os fatores que desencadeiam os PG’s incluem a sobrecarga e fadiga muscular, devido ao excesso de trabalho e traumas locais. Com isso, é gerado um processo anormal de liberação de acetilcolina na placa mioneural, com despolarização sustentada e consequentemente, encurtamento dos sarcômeros. Esse fato aumenta a demanda de energia local e, ao mesmo tempo, comprime os vasos sanguíneos locais, reduzindo os suprimentos de oxigênio e nutrientes, além de liberar substâncias nociceptivas, as quais contribuem para a liberação de mais acetilcolina no terminal nervoso. A fibra muscular, quando sofre lesão, sobrecarga ou estresse de repetição, desenvolve PG’s, os quais resultam em contração muscular exagerada durante período de tempo prolongado e, associadamente, ocorre fadiga muscular. O traumatismo ou a sobrecarga muscular iniciam o processo de sensibilização por meio da liberação de substâncias químicas com propriedades vasoativas no ambiente tecidual (bradicinina, prostaglandinas, radicais ácidos e histamina). Em decorrência de sua atividade vasoativa, essas substâncias promovem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, o que resulta em edema local. Além disso, de maneira simultânea, ativam os nociceptores musculares. A sensibilização periférica dos nociceptores é a provável causa do dolorimento local à compressão do ponto-gatilho. ● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS → Do ponto de vista clínico, o ponto - gatilho miofascial é um ponto hiperirritável no músculo esquelético, o qual se localiza em um nódulo palpável de sensibilidade aumentada em uma banda de tensão. Esse ponto é doloroso à compressão digital e pode provocar dor referida a distância do ponto em questão, disfunção motora e fenômenos neurovegetativos. Estes incluem vasoconstrição, resposta à piloereção, ptose e hipersecreção. Desse modo, o ponto - gatilho ativo determina queixa dolorosa e/ou sintomas sensoriais anormais, os quais podem causar disfunção motora, como rigidez e limitação na amplitude de movimento. Já o ponto - gatilho latente não promove dor espontânea. De maneira geral, a estimulação mecânica do ponto - gatilho ativo irradia a dor em zona típica de referência para aquele músculo. A queixa principal é a dor muscular, sendo que alguns doentes podem referir parestesia (sensação de adormecimento localizado), dor constante (em peso ou queimação) mal localizada (regional ou referida), a qual pode vir acompanhada de diminuição de amplitude de movimento articular, tensão muscular, paresia, disestesias e paniculose. O quadro doloroso é habitualmente crônico e pode estar associado a formigamentos, contraturas musculares prolongadas, sensação de rigidez muscular e, por vezes, dificuldade de movimentação da região afetada. Os PG quando presentes nos músculos da face ou pescoço podem desencadear quadro de lacrimejamento, vermelhidão e secura ocular. Condições associadas à síndrome da dor miofascial são os distúrbios do sono, stress emocional, alterações intestinais (diarréia ou constipação), postura incorreta no trabalho ou em casa. O exame físico do músculo acometido evidencia restrição dolorosa da amplitude de movimentos articulares. O estiramento muscular passivo, além do seu limite, aumenta a dor, isso ocorre porque as fibras musculares da banda tensa já estão sob aumento de tensão e encurtadas na posição de repouso.

DIAGNÓSTICO → Eminentemente clínico, realizado pela história, existência de pontos de dolorimento à palpação das bandas tensas dos músculos comprometidos e pela reprodução dos sintomas dolorosos à palpação dos músculos. O achado mais confiável é o do dolorimento local, sendo que a palpação cuidadosa e sistemática identifica bandas de tensão musculares e os pontos - gatilho de dolorimento muscular. A palpação muscular é a principal manobra propedêutica no diagnóstico da SDM, a qual deve ser realizada de modo sistemático na busca de bandas tensas, nos pontos - gatilho ou de dolorimento local miofascial. No caso de músculos superficiais, a palpação com ambas as mãos aplainadas sobre o músculo em questão evidencia assimetria, com aumento do volume e da consistência muscular. A palpação cuidadosa, com as polpas digitais, perpendicular à direção muscular em manobra de vaivém, evidencia aumento da consistência de algumas fibras musculares semelhante a uma corda de violão. (achado corresponde à banda tensa). A pesquisa ao longo da banda tensa evidencia uma área bem localizada de maior dolorimento local, sendo que a compressão digital desse ponto reproduz a queixa dolorosa do doente e pode desencadear dolorimento à distância no caso do ponto - gatilho. Quando a dor é difusa e o doente não consegue apontar com um dedo o local da dor, trata - se, de modo geral, da zona de dor referida. Deve-se realizar de rotina a palpação dos pontos de reparos ósseos (apófises espinhosas e transversas), ligamentares (ligamentos supra e interespinhosos) e articulares (articulação sacroilíaca). O conceito atual de que a SDM é uma manifestação da SSE facilita e reduz o tempo do exame físico porque os músculos inervados pelo miótomo acometido é que devem ser sistematicamente avaliados e não todos os músculos de modo isolado. DIFERENÇA ENTRE AS DUAS DOENÇAS!!!TRATAMENTO → Visa ao relaxamento muscular e à melhora do sono profundo. Para os doentes com SDM crônica, são prescritos analgésicos, AINE’s, antidepressivos e neurolépticos. Os AINE’s devem ser utilizados nos casos agudos, durante crises de agudização ou para o controle da dor após procedimentos invasivos de inativação dos pontos - gatilhos. Os ADT são utilizados em doses inferiores às recomendadas para o tratamento da depressão endógena.

1. Toxina Botulínica Tipo A: Injeção de baixas doses desta neurotoxina pode ser realizada, pelo seu efeito antinociceptivo local e por diminuir o espasmo muscular. Geralmente, indicada para casos refratários, com efeito na diminuição da produção de substância P e GLU. 2. Analgésicos: Para analgesia, faz - se uso de analgésicos comuns, anti- inflamatórios, relaxantes musculares e opióides fracos. Para os sintomas associados, pode-se usar benzodiazepínicos e algumas classes anticonvulsivantes. 3. Antidepressivos: São indicados em doses mais baixas, pois têm efeito neuromodulador e no processamento de dor no SNC. São indicados para dor crônica, com efeito nas vias serotoninérgicas e noradrenérgicas.

Também chamada de “Síndrome Dolorosa Regional Complexa do Tipo 1”. Clinicamente, a DSR se apresenta mais frequentemente como sendo uma dor persistente de forte intensidade em uma extremidade, geralmente desproporcional ao evento desencadeante. A dor é associada a descritores de dor neuropática (queimação, disestesia, parestesia, alodínia e hiperalgesia ao frio) e sinais clínicos de disfunção autonômica (cianose, edema, frio, alteração de transpiração e pilificação local). Ocorre, também, mais frequentemente, em adultos com instabilidade emocional, depressão, mania e insegurança. A criança apresenta um perfil peculiar, geralmente perfeccionista e empreendedor e o quadro pode ser precedido ou agravado por fatores estressantes, como desavenças ou morte de familiares, início na escola, etc. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS!!!

- Quadro álgico intenso; - Associado a edema; - Instabilidade vasomotora; - Rigidez articular; - Lesões cutâneas; - Atrofia óssea aguda; - Alodínia; - Hiperalgesia; - Alterações do fluxo sanguíneo e da sudorese regionais; - Fenômenos discrásicos; - Mudanças de padrão de movimentação ativa dos segmentos acometidos, incluindo a acentuação do tremor fisiológico; - Alterações tróficas do tegumento, da musculatura, do tecido celular subcutâneo e da incapacidade funcional do segmento acometido. Os sintomas localizam - se preferencialmente na extremidade do membro acometido, podendo, entretanto, estabelecer - se em outros locais do corpo que não um membro. Irradiam - se para o restante do mesmo membro, eventualmente acometendo o contralateral. A dor caracteriza - se por ser do tipo queimação, embora, alguns pacientes e autores a descrevam como sendo profunda, lancinante e quente. DIAGNÓSTICO!!! Para alguns autores, o diagnóstico clínico deve ser baseado nos seguintes critérios: ● Dores contínuas que são desproporcionais a qualquer evento instigante; ● Relato de, pelo menos, um sintoma em três das quatro categorias seguintes: - Relatos de hiperestesia e/ou alodínia; - Relatos de assimetria de temperatura, alterações na cor da pele ou assimetria da cor da pele; - Relatos de edema, sudorese ou assimetria da sudorese; - Relatos de diminuição da amplitude de movimento, disfunção motora (fraqueza, tremor, distonia) ou alterações tróficas (cabelo, unha, pele). Os demais autores enfatizam que o diagnóstico tem base eminentemente clínica e sua principal manifestação é a dor regional, não havendo hoje exames “objetivos” com sensibilidade e especificidade suficiente para serem utilizados rotineiramente, propondo, então, os seguintes critérios para diagnóstico positivo de SDRC. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO!!! De modo geral, a literatura estudada aponta que o tratamento inicial é baseado em analgesia e fisioterapia para evitar a exacerbação da dor. Na 2ª linha de tratamento está o uso de analgésicos de ação central, anestesia regional, bloqueio simpático e dessensibilização de nervos periféricos. Muitos fármacos usados para dor neuropática, como ADT’s, anticonvulsivantes e corticóides podem ser tentados, sendo nenhum considerado notoriamente melhor. O tratamento a longo prazo com analgésicos opióides pode ser útil para determinados pacientes. Em alguns casos de dor com manutenção simpática, o bloqueio simpático regional alivia a dor, de forma que a fisioterapia se torna possível. Analgésicos orais (AINE’s, opióides e vários analgésicos adjuvantes) também podem ser úteis, de modo a permitir a reabilitação. As terapêuticas farmacológicas são muitas, com variadas

técnicas de aplicação, mas, classicamente, o bloqueio simpático é o mais utilizado. Entre as várias técnicas de bloqueio simpático, citam - se:

- Bloqueio ganglionar simpático; - Infusão venosa de fentolamina ou lidocaína; - Bloqueio venoso regional com dexmedetomidina, corticóides, guanetidina, reserpina, clonidina, bretílio ou Guanetidina (anti-hipertensivo). Os pacientes não apresentam boa resposta ao uso de ADT, beneficiando - se apenas do seu efeito sobre a qualidade do sono. ● BLOQUEIO DO GÂNGLIO ESTRELADO → O gânglio estrelado é um grupo de nervos na região do pescoço, formado pela fusão do gânglio inferior cervical com o primeiro gânglio torácico. Normalmente limitado pelo músculo escaleno (lateralmente), artéria subclávia (anteriormente), processos transversos (posteriormente) e pleura (inferiormente). O bloqueio deste gânglio consiste na injeção de pequeno volume de medicamento ao redor destes nervos. Os benefícios para o paciente são a significativa redução da dor e o aumento da circulação sanguínea para o membro afetado.

3. Descrever a ação farmacológica e classificação geral dos AINE’s e

dos corticóides (interação farmacológica).

ANTI - INFLAMATÓRIOS NÃO - ESTEROIDAIS (AINE’s)!!! Todos os medicamentos desse tipo apresentam 3 efeitos básicos e fundamentais:

- Ação Antipirética; - Analgésica; - Antiinflamatória. Os quadros inflamatórios surgem quando há um aumento da produção de uma substância chamada prostaglandina, gerada através da ação de uma enzima chamada COX. Os medicamentos desse tipo agem inibindo a ação dessa enzima COX e, sem ela, há uma menor produção de prostaglandinas e menos estímulos para ocorrer inflamações. ANTI - INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (corticóides)!!! Pertencem a uma classe de medicamentos com ação anti-inflamatória e imunossupressora, usada para suprimir os mecanismos de defesa do corpo. Esse remédio é produzido a partir de um hormônio produzido pelo próprio corpo, chamado de cortisol, sendo assim, são derivados sintéticos deste hormônio (mesmo núcleo, porém, com estrutura modificada para potencializar sua ação e função no organismo). Por ser uma espécie de hormônio sintético, ele não atua apenas onde o problema está atacando, podendo também alterar o funcionamento de todo o organismo do paciente. EFEITOS COLATERAIS!!! ● Agravamento da pressão arterial; Síndrome Nefrótica; Hepatite Medicamentosa; Agravamento da função renal; Reações alérgicas; Agravamento da insuficiência cardíaca; Inibição da ação dos diuréticos;

técnicas experimentais, há controvérsia entre os que crêem que os relaxantes musculares agem na placa motora e aqueles que aceitam uma ação preponderante sobre a membrana terminal. As interações dos relaxantes musculares entre si e com outros fármacos são complexas e pouco previsíveis na prática. Uma mesma droga pode possuir propriedades bloqueadoras mistas. Os anestésicos inalatórios diminuem a transmissão neuromuscular, provavelmente insensibilizando a membrana pós - sináptica, o que potencializa o efeito bloqueador de curare e aumenta a falta de resposta tetânica. Também os efeitos dos relaxantes musculares em pontos diferentes ao da membrana pós - sináptica possivelmente modificam a interação entre as drogas. Confirma - se, assim, que a sua ação principal é periférica, ao nível da junção neuromuscular. No SNC estas drogas possivelmente teriam a ação indireta, proporcionada por menor atividade do sistema motor fusiforme, diminuindo a descarga aferente para a formação reticular ascendente e inibindo desta maneira o estado de vigília. UTILIZAÇÃO!!! De acordo com o Manual de Anestesiologia Brasileiro, esses medicamentos são utilizados principalmente para proporcionar relaxamento muscular, o que facilita a intubação traqueal, melhora a visibilidade durante as cirurgias e auxilia na ventilação mecânica. Existem dois tipos principais de relaxantes musculares. Os relaxantes neuromusculares não - despolarizantes, os quais bloqueiam a transmissão neuromuscular e são utilizados para um relaxamento muscular prolongado ou moderado. Já os relaxantes neuromusculares despolarizantes, como a succinilcolina, têm uma ação rápida e curta, sendo geralmente empregados para intubação rápida ou procedimentos cirúrgicos breves. A escolha do relaxante muscular e sua dosagem dependem do tipo de procedimento, do estado clínico do paciente e da necessidade de relaxamento muscular. A dosagem deve ser ajustada conforme a resposta clínica e o monitoramento da função neuromuscular. É essencial monitorar a função neuromuscular durante a administração desses medicamentos para evitar efeitos adversos, como a paralisia residual, utilizando equipamentos como o monitor de estimulador neuromuscular. Os efeitos adversos dos relaxantes musculares podem incluir reações alérgicas, efeitos cardiovasculares e neuromusculares. Portanto, é fundamental estar preparado para gerenciar esses efeitos, especialmente em pacientes com condições pré-existentes. Em muitos casos, a reversão do bloqueio neuromuscular é necessária, e agentes como a neostigmina, associada à atropina ou glicopirrolato, são utilizados para reverter os efeitos dos bloqueantes não despolarizantes. Além disso, a escolha e a dosagem dos relaxantes musculares devem ser ajustadas com cuidado em pacientes com doenças neuromusculares ou comprometimento da função hepática ou renal. A utilização desses medicamentos deve ser realizada por profissionais capacitados, com monitoramento adequado e planejamento para a gestão de possíveis complicações.

5. Elucidar acerca da ação analgésica dos antipsicóticos.

É uma subdivisão dentro dos antipsicóticos, foram os primeiros fármacos desenvolvidos para o tratamento de sintomas positivos da psicose (alucinações e delírios). Seus efeitos adversos são caracterizados por um conjunto de sintomas conhecidos vulgarmente como “impregnação neuroléptica” ou efeitos extrapiramidais. Os antipsicóticos funcionam como antagonistas do receptor D2, diminuindo a sua ativação pela dopamina endógena. Atualmente, certos neurolépticos têm a capacidade de atuar nos receptores serotoninérgicos, acetilcolinérgico, histamínico e noradrenérgico.

NEUROLÉPTICOS TÍPICOS (1ª Geração)!!! São medicamentos que bloqueiam preferencialmente os receptores D2 da dopamina nos sistemas dopaminérgicos mesolímbico e mesocortical (objetivos do tratamento), nigroestriatal e túbero - infundibular (relacionados com os efeitos colaterais). São eficazes para tratar alucinações, delírios, desagregação do pensamento e agitação psicomotora, produzindo efeitos colaterais importantes. São medicamentos eficazes para o tratamento de episódios psicóticos agudos ou crônicos, predominantemente para os sintomas positivos e não têm ação importante nos negativos. São drogas que potencializam os efeitos depressores do SNC, apresentam função ansiolítica, antiemética e sedativa, alteram a percepção da dor e controlam os transtornos psicóticos. ● Indicações:

- Doentes com anormalidades psiquiátricas; - Dor associada à ansiedade; - Agitação psicomotora; - Insônia (não melhoram com benzodiazepínicos); - Tratamento de doentes durante a fase de suspensão do uso de opióides. Os principais representantes são: a) Fenotiazinas: Clorpromazina (Amplictil®), Flufenazina e Levomepromazina (Neozine®). b) Butirofenonas: Haloperidol (Haldol®) e Droperidol (Droperdal®). c) Tioxantinas: Clopentixol e Tiotixeno. As fenotiazinas e as butirofenonas são prescritas, geralmente, em associação aos analgésicos e aos AD’s no tratamento da dor crônica em doentes que não melhoram com ADT’s, da dor disestésica e lancinante (decorrente de neuropatias) e da dor resultante do espasmo uretral. Segundo estudos, os neurolépticos são eficazes no tratamento da artrite, da síndrome dolorosa miofascial e de outras condições musculoesqueléticas. Os neurolépticos exibem fraca atividade serotoninérgica e exercem ação anti - histamínica, ganglioplégica, bloqueadora α-1-adrenérgica (vasodilatação, hipotensão, hipotermia), anticolinérgica periférica e central (retenção urinária, aumento da pressão ocular, obstipação), bloqueadora dopaminérgica (nos núcleos da base, síndrome parkinsoniana, discinesias) e sistema comportamental (apatia, indiferença afetiva) e histaminérgica. Alguns neurolépticos inibem a ligação da naloxona e de metencefalina nos receptores opióides. Parece haver relação entre a efetividade analgésica e o bloqueio adrenérgico e muscarínico de alguns neurolépticos. Causam sedação, efeitos anestésicos locais e relaxantes musculares. As fenotiazinas, as tioxantinas, as piperidinas e as butirofenonas são muito usadas no tratamento da dor. OBS: As fenotiazinas são preferíveis às butirofenonas, devido aos intensos efeitos antidopaminérgicos destas. ● Efeitos Colaterais: - Aumento dos níveis de prolactina; - Efeitos anticolinérgicos; - Sedação; - Ganho de peso; - Sintomas extrapiramidais; - Hipersensibilidade; - Hipotensão.

VIA ENDOVENOSA → Causa bloqueio simpático, vasodilatação, anestesia das terminações nervosas do endotélio vascular e quebra do círculo vicioso que mantém a dor. Em baixas concentrações, suprime a atividade anormal dos neurônios, já que os anestésicos locais são estabilizadores de membrana e impedem a geração de impulsos ectópicos em concentrações menores do que as necessárias para bloqueio da condução normal. A ação ocorre principalmente pela depressão da atividade das fibras C. EX: A Lidocaína em baixas concentrações pode reduzir a atividade do GLU no corno dorsal da medula espinhal, inibição da atividade ectópica de neurônios do gânglio da raiz dorsal e do corno dorsal da medula espinhal, assim, promovendo alívio da dor espontânea, da hiperalgesia e da alodinia mecânica. A dose eficaz mínima de Lidocaína é de 1,5 mL/L, que é alcançada com 2 a 5 mg/kg, infundida em 30 a 60 minutos. Ainda, a Lidocaína EV é eficaz para SCDR tipos I e II.AMINOÉSTERES → São biotransformados por pseudocolinesterases plasmáticas, podendo competir com outras drogas biotransformadas por estas mesmas enzimas (fenômeno que faz com que este anestésico dure mais tempo no organismo e a anestesia se torne mais demorada).

1. Benzocaína: Atua bloqueando a condução de impulsos nervosos e diminuindo a permeabilidade da membrana neuronal ao iodeto de sódio. É absorvido de forma rápida através das mucosas, quase insolúvel em água e tem indicações tópicas e orotraqueal. O começo da ação evidencia - se instantaneamente e prolonga - se por 15 a 20 minutos. Se forem absorvidas grandes quantidades através da mucosa, as ações no SNC podem produzir estimulação ou depressão, principalmente cardíaca. 2. Cocaína: Uso tópico, pode ser aplicada também na mucosa nasal, para intubação e cirurgias. A dose máxima não pode exceder 3 mg/dia, pois sensibiliza o miocárdio às catecolaminas e pode causar hipertensão. 3. Procaína (Novocain®): Apresenta baixa potência, início rápido e curta duração. Pode ser utilizada nas infiltrações de pele e bloqueios espinhais. 4. Tetracaína: Fármaco popular na anestesia subaracnóidea, apresentando uma potência 10 a 15 vezes maior que a Procaína. Tem início de ação rápido (com bloqueio motor intenso, maior que o sensitivo) e de duração prolongada quando administrado com Epinefrina. 5. Cloroprocaína: Apresenta baixa toxicidade e rápido início de ação. ● AMINOAMIDAS → São biotransformadas por peroxidases hepáticas e, com isso, indivíduos portadores de insuficiência hepática podem apresentar um tempo prolongado e indesejado de anestesia. 1. Lidocaína (Xilocaína®): Bastante difundida por sua versatilidade, potência e moderada duração de ação, sendo, inclusive, o anestésico de escolha para bloqueios locais para a realização de suturas simples. 2. Prilocaína: Age bloqueando o impulso nervoso ao diminuir a permeabilidade da membrana neuronal aos íons sódio. 3. Mepivacaína: Aplicação semelhante à lidocaína, apresentando uma duração maior quando usada no espaço peridural. 4. Etidocaína: Tem início da ação mais rápido que a bupivacaína, devido à sua alta lipossolubilidade. 5. Bupivacaína: Seu tempo de ação é mais prolongado. 6. Ropivacaína: Apresenta como peculiaridade ser comercializada na forma de isômero puro. É responsável por excelente analgesia no pós - operatório, quando utilizada no espaço peridural e para infiltração em bloqueios periféricos. 7. Levobupivacaína: Ação analgésica semelhante à da bupivacaína racêmica, com vantagem ser menos tóxica. INDICAÇÕES DOS ANESTÉSICOS LOCAIS!!! ● Realização de biópsia superficial; Exérese de lesões cutâneas e subcutâneas;

Reparo de feridas abertas; Drenagem de abscessos; Remoção de corpo estranho; Cateterização venosa central; Venodissecção; Punção lombar; Punção arterial; Paracentese abdominal; Toracocentese; Pericardiocentese; Drenagem pleural; Infiltração articular. CONTRAINDICAÇÕES PARA USO DE ANESTÉSICOS LOCAIS!!! ● Pacientes com histórico de alergia ou anafilaxia; Manejo de cirurgias maiores e lacerações extensas ou múltiplas, pois a dose total necessária para um efeito adequado é próxima da dose anestésica máxima permitida, sendo necessário, em alguns casos, diluir o fármaco antes de iniciar o procedimento, para possibilitar a infiltração de um maior volume sem exceder a dose máxima recomendada; Pacientes com hipertireoidismo; Feocromocitoma; HAS grave; Doença arterial coronariana; Pacientes com circulação comprometida; Pacientes sensíveis às catecolaminas; Pacientes em uso de medicamentos que interagem com a Epinefrina.

7. Compreender o uso de acupuntura nos quadros dolorosos.

É uma terapia milenar, de origem chinesa, que consiste na aplicação de agulhas bem finas em pontos específicos do corpo, para melhorar a imunidade e ajudar no tratamento de problemas emocionais e, até mesmo, de algumas doenças físicas. As técnicas de acupuntura baseiam-se na ideia de que o corpo é composto de energia acumulada em várias regiões, que são chamadas de “meridianos”. Se o fluxo de energia nestes meridianos estiver desequilibrado ocorre inflamação, então, causando sintomas como dor, cansaço e fraqueza. A acupuntura utiliza várias técnicas que podem ser usadas para reforçar o sistema imunológico e para o tratamento de doenças. ● PONTOS MERIDIANOS → São os locais exatos que devem ser aplicados as agulhas finas ou o laser para que o fluxo de energia seja liberado e ocorra a redução dos sintomas. De acordo com a medicina tradicional chinesa, existem 12 meridianos que estão relacionados a vários órgãos. ● MECANISMO DE AÇÃO → Os estímulos feitos em regiões específicas do corpo, através de uma ampla rede neural periférica, alcançam o SNC e, desta forma, provocam um fenômeno de neuromodulação em três níveis (local, espinhal e supraespinhal), assim, resultando na liberação de várias substâncias (principalmente neurotransmissores) e modulando funções orgânicas. Os estudiosos afirmam que os mecanismos neurais no corno posterior da substância cinzenta da medula espinhal agiriam como uma “comporta”, ou seja, aumentando o fluxo de impulsos nervosos oriundos das fibras periféricas. Os impulsos veiculados pelas fibras grossas (A) fecham a comporta, ao passo que os impulsos das fibras de pequeno diâmetro © são responsáveis por abri - la. Portanto, a sensação de dor seria dependente da ação dominante das fibras C em relação às fibras A e, a analgesia seria o oposto. MECANISMO PERIFÉRICO!!!

11. A inibição do impulso nervoso faz com que o estímulo seja bloqueado e não passe do 1º para o 2º neurônio da via da dor, minimizando, assim, a percepção da sensação dolorosa. MECANISMO SUPRASSEGMENTAR NORADRENÉRGICO!!! Tendo como base as 12 etapas descritas para o mecanismo serotoninérgico, pode-se dizer que até a etapa 7, da Substância Cinzenta Periaquedutal, o mecanismo é exatamente o mesmo. Só que, no mecanismo noradrenérgico, a partir da SCPA, partem interneurônios colaterais para o lócus cerúleos, que é a principal fonte do pedúnculo cerebral de axônios produtores de noradrenalina. Quando esse núcleo é estimulado, ele libera grandes quantidades de noradrenalina que será levada de forma descendente até ao corno posterior da medula. Só que, ao contrário do que acontece no mecanismo encefalinérgico, não haverá estimulação de neurônios encefalinérgicos do corno posterior da medula, mas, a própria noradrenalina agirá como neurotransmissor inibitório, agindo sobre as várias lâminas de Rexed e, assim, bloqueando os estímulos dolorosos mediados pelas fibras C.

8. Estudar sobre a atuação da equipe multiprofissional no

acompanhamento de tais síndromes (fibromialgia, dor miofascial,

SCDR).

Cada uma dessas condições exige uma abordagem abrangente e coordenada devido à complexidade e variedade dos sintomas que apresentam. Na fibromialgia, a equipe pode incluir médicos, fisioterapeutas, psicólogos e terapeutas ocupacionais. O médico é responsável pelo diagnóstico e pela gestão da medicação para controlar a dor e a fadiga. Fisioterapeutas ajudam a desenvolver e implementar programas de exercícios que visam melhorar a função física e reduzir a dor. Psicólogos fornecem suporte para lidar com o impacto emocional da doença e técnicas de manejo do estresse. Terapeutas ocupacionais podem ajudar a adaptar atividades diárias para melhorar a qualidade de vida e reduzir a dor. Para a dor miofascial, o foco é em técnicas para aliviar a tensão muscular e melhorar a função. Fisioterapeutas aplicam métodos como alongamento, massagem e terapias manuais para liberar pontos de gatilho e melhorar a mobilidade. Médicos podem prescrever medicações para controle da dor e inflamação, enquanto terapeutas ocupacionais ajudam a modificar atividades e posturas que possam estar contribuindo para a dor. Na SCDR, uma abordagem integrativa é fundamental. Além dos médicos que monitoram a progressão da condição e ajustam tratamentos, a equipe frequentemente inclui fisioterapeutas para criar planos de reabilitação que ajudam na recuperação da função e na redução da dor. Psicólogos e psiquiatras podem ser necessários para tratar aspectos psicológicos associados à dor crônica e ao impacto na qualidade de vida. É essencial uma coordenação eficaz entre todos os profissionais para assegurar uma abordagem holística e centrada no paciente.

9. MINTI.

● TERMOGRAFIA MÉDICA INFRAVERMELHA → É um instrumento de análise não - invasiva e não - radioativa, capaz de analisar funções fisiológicas relacionadas com o controle da temperatura da pele. A termografia detecta a luz infravermelha emitida pelo corpo e visualiza mudanças de temperatura corporal relacionadas à alteração no fluxo sanguíneo. A regulação da temperatura da pele é um sistema complexo que depende da taxa de fluxo sanguíneo, das estruturas do tecido subcutâneo e da atividade do Sistema Nervoso Simpático (SNS). Entretanto, há evidências que o SNS é o regulador primário da circulação sanguínea na pele, sendo, portanto, o principal regulador da emissão térmica.

As imagens térmicas têm sido usadas para o estudo de várias doenças em que a temperatura da pele pode refletir a presença de inflamação tecidual ou onde há alteração de fluxo sanguíneo devido à anormalidade clínica. Em princípio, a imagem térmica pode ser aplicada na medicina como diagnóstico e acompanhamento evolutivo da patologia. Desta forma, a dor de origem nociceptiva ou neuropática causa disfunção do sistema neurovegetativo simpático (controla a termorregulação), que é facilmente identificada pelos sensores ultrassensíveis da câmera de termografia infravermelha, capazes de distinguir diferenças de até 0,03 Cº. Esses sensores funcionam a distância filmando a temperatura do corpo humano, sem contato. Portanto, a termografia é um exame totalmente inócuo, sem contraste, sem radiação ionizante e totalmente seguro para a avaliação do paciente com dor. Exame de fácil e de rápida realização, a filmagem de corpo inteiro identifica desde o processo inflamatório e alterações vasculares desde grandes vasos até a microcirculação de um determinado dermátomo acometido. Ele também mapeia a distribuição térmica por meio de isotermas coloridos que se correlacionam topograficamente com o local da dor e assume, assim, um padrão que permite um diagnóstico topográfico e dá boas indicações dos processos fisiopatológicos participantes do quadro doloroso.