● CENTRAL: encéfalo e medula espinhal; ● PERIFÉRICO: nervos e gânglios. ● SOMÁTICO: possui componente aferente (conduz os impulsos originados em receptores aos centros nervosos) e outro eferente (leva aos músculos estriados esqueléticos o comando dos centros nervosos); ● VISCERAL: inervação e controle de vísceras. ○ COMPONENTE AFERENTE; ○ COMPONENTE EFERENTE ➜ sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático). NEURÔNIOS ● SENSORIAIS AFERENTES: levam o estímulo ao SNC. Responsáveis por captar o que enxergamos, por exemplo; ● MOTORES EFERENTES: responsáveis pelo trajeto da informação do SNC para periferia, ou seja, que trazem de volta para o organismo como um todo. ○ SOMÁTICOS; ○ AUTONÔMICOS: fazem parte do sistema nervoso simpático e do sistema nervoso parassimpático. Os sistemas nervoso simpático e parassimpático funcionam como uma balança. Mecanismos de luta ou fuga disparam o simpático e, assim, o parassimpático não atua com os seus mecanismos de digestão e descanso. A principal diferença entre os dois sistemas é que no simpático, as fibras pós ganglionares saem da T1 a L2, enquanto que no parassimpático, a imensa maioria das fibras pós ganglionares emergem do nervo vago, na região cranial. NEUROTRANSMISSORES Cada uma das vias atua com um neurotransmissor: acetilcolina (ACh) e noradrenalina (adrenalina = hormônio, liberado por uma glândula; noradrenalina = neurotransmissor, liberado por neurônios do SNC). ● SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO: acetilcolina no pré, no pós e no gânglio; ● SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO: noradrenalina no pós, acetilcolina no pré e no gânglio; ● REGIÃO GANGLIONAR: acetilcolina;

● JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: (neurônios que saem do SNC e vão para o músculo esquelético) acetilcolina. Por que causa efeitos diferentes? porque atinge receptores diferentes. ● NICOTÍNICOS: receptores da junção neuromuscular e sistema nervoso central. É um receptor ionotrópico, aumenta a condutância dos íons (mas só entra sódio – acetilcolina liga ao receptor e altera a conformação). ○ N1 e N2. ● MUSCARÍNICOS: receptores transmembrana (depois de acionados, acontece algo dentro da célula) do sistema nervoso parassimpático. É um receptor melanotrópico (algo que acontece dentro da célula). ○ M1, M2, M3, M4 e M5. Sistema nervoso e sistema endócrino são intimamente relacionados. O SN é composto por sinais elétricos e químicos (acetilcolina e noradrenalina são neurotransmissores, portanto, sinais químicos). Quando a acetilcolina é ligada a um receptor muscarínico, vai induzir algo na célula. TRANSMISSÃO DE UMA SINAPSE Neurônio I (pré-ganglionar) ➜ despolarização (sinal elétrico) ➜ liberação de neurotransmissores na fenda sináptica. Na fenda, os neurotransmissores podem escapar, se ligar aos receptores ou voltar para o neurônio pré (recaptação). Por que os neurotransmissores ficam nas vesículas sinápticas? para que haja proteção dos neurotransmissores (evitar que sejam degradados, por exemplo) e porque quando há potencial de ação, as vesículas conseguem se fundir à membrana, possibilitando a liberação dos neurotransmissores na fenda. ACETILCOLINA Mitocôndria oferece acetil CoA ➜ se liga à uma molécula de colina com ajuda de uma enzima ➜ acetilcolina ➜ vai para a vesícula sináptica até que receba estímulo ➜ despolarização ➜ liberada na fenda ➜ se liga ao receptor colinérgico ➜ clivada pela enzima acetilcolinesterase localizada na fenda (o efeito da acetilcolina tem que ser muito rápido) ➜ clivada em acetato e colina ➜ colina entra novamente no neurônio e é reaproveitada para formação de nova acetilcolina. CARACTERÍSTICA FUNDAMENTAL: presença de uma enzima que fica na vesícula. Serve para degradar muito rapidamente a acetilcolina. FÁRMACOS QUE ATUAM NA NEUROTRANSMISSÃO COLINÉRGICA ● AGONISTAS: irão se ligar no mesmo local em que a acetilcolina se liga, fazendo entrar o sódio (receptor nicotínico) por exemplo, ou causando a mesma coisa na célula (receptor muscarínico). Induz a mesma coisa que o ligante endógeno induziria. ○ AÇÃO DIRETA – COLINÉRGICOS DIRETOS: agem nos receptores colinérgicos ativando esses receptores e desencadeando respostas semelhantes às provocadas pela estimulação do parassimpático (o fármaco muito semelhante à acetilcolina e se liga ao receptor); ○ AÇÃO INDIRETA – INIBIDORES DA COLINESTERASE: proporcionam maior tempo da ação da acetilcolina, visto que inibem a enzima que tem o poder de destruí-la (o fármaco se liga à enzima e por consequência a inibe, não possibilitando a quebra de acetilcolina). ■ REVERSÍVEIS: podem se desligar; ■ IRREVERSÍVEIS: não se desligam mais.

● TRATO GASTROINTESTINAL E URINÁRIO: retenção urinária (betanecol, neostigmina), íleo paralítico ou atonia da bexiga (neostigmina); síndrome de Sjögren, aumentar secreção salivar (pilocarpina); ● JUNÇÃO NEUROMUSCULAR: miastenia gravis (piridostigmina, neostigmina); ● INTOXICAÇÃO POR FÁRMACOS MUSCARÍNICOS: intoxicação por atropina (fisostigmina), intoxicação por ADT (fisostigmina); ● SNC: Alzheimer (donepezila, galantamina e rivastigmina). AGONISTAS DE AÇÃO INDIRETA IRREVERSÍVEIS Há muita sobra de acetilcolina. Dessa forma, é necessário reverter com um antagonista, que impediria a ligação da acetilcolina. Organofosforados, malation, paration, sarin. Inseticidas e pesticidas. Desenvolvidos com finalidade bélica. Duração de aproximadamente 100 horas. Sarin: gás que foi desenvolvido para ser pesticida mas foi urilizado na Alemanha nazista para matar pessoas. É inodoro, incolor e insípido. ANTAGONISTAS ATROPINA E ESCOPOLAMINA São antagonistas muscarínicos. Lipossolúveis, rapidamente absorvidos pelo intestino ou saco conjuntival. Penetram a barreira hematoencefálica (escopolamina mais do que a atropina). O efeito depende da sensibilidade dos diferentes órgãos, por causa do tipo de receptor predominante. EFEITOS ● OLHOS: midríase, diminuição da secreção lacrimal; ● SECREÇÕES: salivares, brônquicas e sudoríparas inibidas; ● SISTEMA CARDIOVASCULAR: taquicardia em doses terapêuticas e bradicardia em doses baixas; ● TRATO GASTROINTESTINAL: inibição da motilidade gastrintestinal; ● SISTEMA RESPIRATÓRIO: broncodilatação; ● TRATO GENITURINÁRIO: relaxamento da bexiga; Antagonistas do parassimpático vão ter efeitos semelhantes ao aumento do simpático. UTILIZAÇÕES TERAPÊUTICAS DOS ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ● HIPERMOTILIDADE GASTROINTESTINAL (antiespasmódico): atropina, hioscina, metronidrato de atropina, propantelina; ● ENVENENAMENTO POR ANTICOLINESTERÁSICOS: atropina, hioscina; ● BRONCODILATAÇÃO: ipratropium, tiotropium; ● ÚLCERA PÉPTICA: pirenzepina. USOS CLÍNICOS ● DISTÚRBIOS OFTALMOLÓGICOS: exame oálmico de retina (midríase); ● ENVENENAMENTO COLINÉRGICO: OFs (atropina, pralidoxima), cogumelos (atropina). TOXINA BOTULÍNICA Produzida por uma bactéria anaeróbica, que pode causar botulismo (toxina está em alguns alimentos). Resulta em paralisia motora e parassimpática, podendo evoluir para a morte. A toxina botulínica impede a exocitose das vesículas sinápticas que contém a acetilcolina. A acetilcolina fica presa e não deixa ocorrer contração muscular – junção neuromuscular. TRATAMENTO: antitoxina botulínica que se liga à toxina para inibí-la e antiglobulina. BOTOX: medicamento que contém a toxina botulínica. Inibe a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.