Açucena Frasnelli Broch
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Farmacologia Veterinária: Principais Fármacos e Mecanismos de Ação, Resumos de Farmacologia
Resumo com dose dos principais fármacos utilizados na medicina veterinária Resumo de farmacocinética e farmacodinâmica Principais classes medicamentosas Anestésicos e analgésicos
Tipologia: Resumos
2024
1 / 31
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FARMACOLOGIA
VETERINÁRIA
principais fármacos de interesse
veterinário
Módulo 1: farmacodinâmica
e farmacocinética
ALVO DE LIGAÇÃO: o alvo de ligação de um medicamento no organismo animal são macromoléculas proteicas com a função de atuar em: ● enzimas (ácido acetilsalicílico inibindo a ciclooxigenase) ● moléculas transportadoras (bloqueio do sistema de transporte) receptores celulares ● canais iônicos ● receptores de neurotransmissores ● ácidos nucleicos.
RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA:
correlação entre concentração de medicamento e seu efeito biológico. A resposta farmacológica, é diretamente proporcional ao número de receptores disponíveis para a substância utilizada. O EFEITO MÁXIMO é alcançado quando todos os receptores estiverem ocupados. Essa relação, é governada pela lei de AÇÃO DAS MASSAS, pois “a velocidade de reação química, é diretamente proporcional às massas ativas do reagente”. POTÊNCIA: quanto menor a concentração ou dose necessária para desencadear o efeito, maior a potência. EFEITOS ANORMAIS AOS MEDICAMENTOS Hiper-reativo: resposta a baixas doses Hiporreativo: necessitam de altas doses para desencadear efeito Tolerância: diminuição na resposta farmacológico (ex: morfina) Taquifilaxia ou dessensibilização: hiporreatividade que se desenvolve em alguns minutos Efeito incomum: efeito não esperado Supersensibilidade: elevação da sensibilidade pelos receptores sinápticos Hipersensibilidade: reações alérgicas
INTERAÇÕES
MEDICAMENTOSAS
Sinergismo: efeito de dois medicamentos correndo na mesma direção. Pode ser por adição quando a soma dos dois efeitos resulta em seu igual valor isolado ou, por potencialização ao qual o resultado da união dos fármacos é maior do que seu efeito individual. Antagonismo: diminuição ou anulação completa do efeito de um dos fármacos. Pode ser farmacológico ou não. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO Via Oral: mais segura do que vias parenterais. A anatomia e a fisiologia da espécie deve ser levada em consideração. Para ruminantes, existem fármacos de administração em “bolus” como antiparasitários (fembendazol), aos quais liberam o princípio ativo por até 140 dias. Via retal: sofre efeito de primeira passagem ao não ser absorvido pelo sistema porta e não sofre por completo a biotransformação hepática, segue direto ao coração. É irritativo a mucosa retal e possui má distribuição. Via ruminal: uso restrito para medicamentos de ação no rúmen como anti-helmínticos ou repositores de microbiota. Via intravenosa: rápido efeito do fármaco, administração em
também desempenham funções similares. EXCREÇÃO RENAL: é a principal forma de excreção dos medicamentos, principalmente os polares ou pouco lipossolúveis em pH fisiológico. Alguns medicamentos com capacidade de penetrar no líquido tubular, via filtração glomerular e excreção tubular proximal, podem apresentar também uma baixa taxa de excreção renal; este fato pode ser explicado pela reabsorção que eles sofrem na porção distal do néfron. Medicamentos com características de ácidos orgânicos fracos com pK por volta de 3, como é o caso dos salicilatos, quando dissolvidos em pH ácido, como os encontrados na urina de cães e gatos, encontra-se em maior proporção na forma molecular (destituídos de carga ou apolares), portanto, são facilmente reabsorvidos por difusão passiva pelas membranas celulares, de volta para o interior do organismo. A depuração renal varia acentuadamente para diferentes medicamentos e é fundamental para determinação da dosagem (dose por unidade de tempo). Outras formas de excreção: biliar, leite, ovo. NOTA: a farmacocinética dos medicamentos, é importante para apontar riscos secundários causados pela absorção/excreção/metabolizaç ão do fármaco no organismo. Quando não há informações sobre a farmacocinética, significa que a mesma não é importante. Já quando houverem informações, o mesmo indica riscos de lesões causadas pela passagem do fármaco no organismo. Como exemplo, pode-se citar a utilização do Fenobarbital para tratamento de convulsões, que gera riscos de desenvolvimento de cirrose hepática no paciente, devido a sua forma de metabolização no fígado que provoca danos aos hepatócitos, acarretando na formação de nódulos de regeneração. FATORES QUE MODIFICAM A AÇÃO DOS MEDICAMENTOS NO ORGANISMO: Os principais fatores que influenciam a absorção de medicamentos, incluem solubilidade, forma farmacêutica, concentração e área de absorção. A hidrossolubilidade e lipossolubilidade dos medicamentos, bem como a interação com alimentos no trato digestivo. Explorar a transparência entre área de absorção, concentração e circulação sanguínea, e como a aplicação de calor ou vasoconstritores pode afetar a absorção. É importante se atentar também a influência de condições fisiológicas como idade, gestação e distúrbios hepáticos na farmacocinética,
destacando variações na ligação a proteínas plasmáticas.
Módulo 2: Sistema nervoso
autônomo e junção
neuromuscular
REVISÃO DE FISIOLOGIA -
introdução ao sistema nervoso autônomo: o sistema nervoso periférico se divide em somático e autônomo. É responsável pela inervação dos músculos esqueléticos. Não contém gânglios e as sinapses ocorrem no interior da medula espinhal, de onde partem dos neurônios mielinizados até a junção neuromuscular. O SNA é composto por centro de controles que ficam no SNC e por uma rede periférica de fibras aferentes e eferentes. O principal núcleo deste sistema é o hipotálamo. As fibras eferentes são as de interesse do ponto de vista farmacológico. O SNA é dividido em SIMPÁTICO (adrenérgico) e PARASSIMPÁTICO (colinérgico). Em geral, o SNA comanda atividades de estruturas que não estão sob controle voluntário do animal. A distinção anatômica das duas divisões deste sistema, impactam no significado fisiológico. O sistema SIMPÁTICO é ativado principalmente após situações de estresse, conhecido como LUTA OU FUGA. Suas características são: aumento da frequência cardíaca, piloereção, dilatação da pupila, aumento da pressão sanguínea… esses efeitos ocorrem pela ação da epinefrina secretada pela medula da adrenal. Já a ativação do fluxo PARASSIMPÁTICO produz descargas discretas e localizadas durante períodos de atividade mínima. Gera redução dos batimentos cardíacos e da pressão sanguínea, ativação do peristaltismo, esvaziamento da vesícula urinária e do reto, constrição bronquial, ativação das glândulas lacrimais e salivares. Como ocorre a transmissão dos impulsos neste sistema? ocorre através da transmissão química de impulsos nervosos entre neurônios pré-ganglionares, pós-ganglionares e órgãos efetores. Esse processo ocorre através de despolarização e repolarização da membrana neuronal resultante de impulsos elétricos originários do SNC. Destaca-se a geração de potencial de ação propagada pelo axônio, levando à liberação quantitativa de neurotransmissores nas terminações nervosas. O processo de exocitose ocorre especialmente pela liberação de acetilcolina (Ach) no sistema nervoso simpático e parassimpático. Assim, ocorre a ativação de receptores pós- sinápticos, (norepinefrina) como neurotransmissor nos terminais
Clostridium: A liberação de Ach e outros transmissores por meio da exocitose é inibida por toxinas produzidas por algumas espécies do gênero Clostridium. Estas toxinas inibem a sinaptobrevina e proteínas relacionadas na terminação nervosa. A toxina botulínica A liga-se às terminações dos nervos motores colinérgicos, resultando em uma paralisia flácida, enquanto a toxina tetânica, também produzida por um Clostridium, liga-se seletivamente e entra nos neurônios vertebrais, onde bloqueia a liberação de glicina e causa paralisia espástica. Receptores nicotínicos: São canais iônicos controlados por ligantes pelo mecanismo de portões, e sua ativação causa rápido aumento na permeabilidade celular ao Na+ e K+, despolarização e excitação. Receptores muscarínicos: são encontrados nos gânglios autonômicos e em neurônios do SNC, nas células parietais gástricas, miocárdio, células secretoras e músculo liso. Parecem mediar os efeitos excitatórios da Ach. Esta excitação é produzida por redução na condutância ao K+ e ao canal de cálcio, que causa despolarização na membrana. INTERAÇÃO SISTEMA IMUNE X SNA: A interação do SNA simpático com o sistema imune é fundamental para a saúde e regula todos os aspectos das funções imune inata e adaptativa, integrando funções para manter a homeostase. Neste contexto, os adrerreceptores β2 estão envolvidos na regulação simpática das funções de células do sistema imune. Mais ainda, o sistema nervoso autônomo parassimpático, via nervo vago, influencia respostas inflamatórias periféricas. A Ach se liga ao receptor nicotínico em macrófagos e ativa eventos de sinalização, resultando em supressão de citocinas pró inflamatórias e ativação de citocinas anti inflamatórias. DROGAS COLINÉRGICAS muscarina, pilocarpina, aerocolia, oxotremorina, acetilcolina, metacolina, carbacol, betanecol. MECANISMO DE AÇÃO: O mecanismo de ação irá depender do tipo e da localização dos receptores colinérgicos muscarínicos. Esses receptores são encontrados nas células efetoras autônomas inervadas pelos neurônios parassimpáticos pós ganglionares. Também estão no cérebro, gânglios e vasos sanguíneos. M1 - neural: SNC, córtex e hipocampo. M2 - cardíaco: átrio, tecido de condução, músculo liso. Diminui o tônus das células musculares. M3 - glandular: constrição traqueal dos equinos.
M4 - pulmonar: autoinibição de acetilcolina em terminações nervosas. M6 - SNC: substância escura. Regula a liberação de dopamina. Resumo: Efeitos dos Agonistas Colinérgicos Muscarínicos Músculo Liso: Promovem aumento da musculatura lisa e relaxamento de esfíncteres. - No sistema gastrintestinal, aumenta o tônus, a motilidade e causa contração da vesícula biliar. - Pode causar espasmo, tenesmo, náuseas, eructações, vômitos, cólicas intestinais e defecação. - No sistema urinário, contraem a bexiga e os ureteres. Musculatura Brônquica: Causa broncoconstrição e aumento da cartilagem das glândulas traqueobrônquicas. Olho: Topicamente no olho, a pilocarpina causa constrição pupilar, espasmo de acomodação e aumento transitório da pressão intraocular. - Efeito de miose dura algumas horas. Glândulas: Estimulam a articulação das glândulas sudoríparas, lacrimais, brônquicas, salivares e do sistema digestório. - Muscarina, pilocarpina e arecolina são potentes sudoríficos. Sistema Cardiovascular: Ach produz vasodilatação, redução da frequência cardíaca, diminuição da taxa de condução nos nodos SA e AV, e redução da força de contração cardíaca. - Administração intravenosa de Ach leva a queda pronunciada e fugaz da pressão arterial e bradicardia. - Ésteres da Ach produzem dilatação em vários leitos vasculares. Sistema Nervoso Central: a administração intracerebroventricular de Ach produz aumento da excitabilidade e podem ocorrer convulsões. A injeção intravenosa de pilocarpina, muscarina e arecolina produz ativação cortical em gatos. USO TERAPÊUTICO DAS DROGAS COLINÉRGICAS DE AÇÃO DIRETA: Pilocarpina: glaucoma. Ocorre redução da pressão intraocular, aumenta a drenagem de humor aquoso e contração da pupila (miose). Pode ser associado ao timolol (bloqueador adrenérgico). Carbacol: produção de miose durante procedimentos cirúrgicos. Diminuição da pressão intraocular em pacientes resistentes a pilocarpina. Betanecol: via oral para contração da bexiga e sistema genitourinário. Tratamento de retenção urinária, bexiga hipotônica. Metacolina: aumento da motilidade intestinal, atenuante de retenção urinária após anestesia, diagnóstico de hiper- atividade brônquica. EFEITOS COLATERAIS: exacerbação do SNA parassimpático. Sudorese, cólicas abdominais, eructações,
escopolamina, competem com a Ach por todos os subtipos de receptores. FARMACOCINÉTICA: absorvidos no sistema gastrointestinal e pelas mucosas. Biotransformação hepática responsável pela eliminação, também sendo eliminada pela urina e no leite. Penetram facilmente a barreira hematoencefálica. Efeitos farmacológicos: principalmente a atropina é utilizada como estimulante de excitação no SNC, taquicardia, antiespasmódica, redução da secreção gástrica, diminuição de excreção pelas glândulas. Eficaz contra broncoespasmos, relaxamento de musculatura lisa, midríase e acomodação visual. USO TERAPÊUTICO gastrointestinal: tratamento de úlcera péptica, diminui motilidade e secreções gástricas. Diclomina e metronitrato de atropina. cinetose: escopolamina utilizada na prevenção de náuseas e vômitos associadas a cinetose. cardiovascular: atropina utilizada como antídoto para colapso cardiovascular genitourinário: atropina associada a opioide para relaxamento de musculatura lisa intoxicação por anticolinesterásicos: atropina é a droga de escolha para reverter bradicardia respiratório: brometo de ipratrópio utilizado em equinos com obstrução aérea recorrente (OAR), por via inalatória. Bexiga hiperativa: tolterodina tem alta efetividade para reduzir os sintomas de bexiga hiperativa, como urgência, incontinência e alta frequência de micção. AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS A divisão SIMPÁTICA do SNA, modula a atividade do músculo liso, músculo cardíaco e das células glandulares. A transferência de informações é realizada pela NOREPINEFRINA (NE). O SNA simpático é ativado por causas fisiológicas ou patológicas, como atividade física, sangramentos, estresse… Os agentes que que facilitam a ativação do SNA simpático são denominadas SIMPATOMIMÉTICAS (agonistas adrenérgicos). Já os medicamentos que antagonizam os efeitos desse sistema são chamados de SIMPATOLÍTICOS (antagonistas adrenérgicos). As ações das catecolaminas e dos simpatomiméticos podem ser reguladas das seguintes formas: ação excitatória, inibitória, excitatória cardíaca, metabólicas, endócrinas, ações sobre o SNC e pré-sinápticas, sendo destas, a ação inibitória a mais importante. SIMPATOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA: mimetizam as ações das catecolaminas - isoproterenol, dobutamina, fenilefrina, clonidina, xilazina, romifidina, detomidina, medetomidina, dexmedetomidina, salbutamol, clembuterol.
SIMPATOMIMÉTICOS DE AÇÃO
INDIRETA: provocam a liberação de NE de neurônios simpáticos e bloqueiam a captação de NE liberada. - Anfetamina, efedrina, feniletilamina, cocaína. FARMACOCINÉTICA e MECANISMO DE AÇÃO Medetomidina: lipossolúvel de rápida e completa absorção por via IM. Meia vida de 7 min com pico aos 30 min. Salbutamol: administração por qualquer via mas na emergência precisa ser IV. Meia vida de 3h podendo chegar a 12h quando administrada por VO. Dopamina: produz vasodilatação por ativação da adenilciclase, produz efeito inotrópico positivo (aumento da força de contração cardíaca) Norepinefrina: atua via proteínas G e promove fosforilação de proteínas, liberação de cálcio, excitabilidade celular. Xilazina e dexmedetomidina: induzem a inibição da adenilciclase e ativação da proteína G ligada a canais iônicos, gerando redução de excitabilidade de neurônios centrais e sedação por hiperpolarização neuronal. Anfetamina e efedrina: facilitam a liberação de NE e bloqueiam sua captação. EFEITOS FARMACOLÓGICOS Coração: alteram a frequência e a contratilidade dos batimentos. Pressão arterial: a epinefrina é o vasopressor mais potente conhecido. Aumenta a pressão de pulso por aumento da pressão sistólica, aumento da força de contração ventricular (efeito inotrópico positivo), aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e vasoconstrição periférica. Epinefrina: cronotrópico e inotrópico positivo, relaxamento da musculatura brônquica, vasoconstrição periférica, aumento dos níveis de glicose circulante. - PARADA CARDÍACA Norepinefrina: aumento da pressão sistólica e diastólica. Diminuição do fluxo sanguíneo no rim, cérebro, fígado e músculos esqueléticos. Diminuição reflexa dos batimentos cardíacos Dobutamina: indicada para tratamento de descompensação cardíaca após cirurgias. Xilazina, detomidina e medetomidina: propriedade analgésica, sedativa e relaxante muscular. Empregadas na contenção química. Em associação com cetamina podem funcionar na indução e manutenção anestésica. Salbutamol, fenoterol, terbutalina: broncodilatação e relaxamento da musculatura uterina. Clembuterol: broncodilatador. Podem ser usados para tratamento de: arritmias, broncoespasmo, hipotensão, choque, ICC, hipertensão, reações alérgicas, contenção química e descongestionantes nasais. ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS (SIMPATOLÍTICOS) : produzem
responsável pela condução do impulso nervoso para o próximo neurônio, podendo ser revestido ou não por mielina. Células da glia: responsáveis pela sustentação, proteção e nutrição dos neurônios, atuam isolando um neurônio do outro, evitando interferências na condução do impulso nervoso. Participam de importantes funções como a formação da barreira hematoencefálica e produção do líquido cefalorraquidiano. Substâncias químicas que adentram a barreira hematoencefálica: lipossolúveis, aminoácidos como GABA e as que penetram por meio de endocitose. NEUROTRANSMISSÃO E NEUROTRANSMISSORES: a informação sempre é passada no sentido dos dendritos para os terminais nervosos, passando pelo corpo celular e pelo axônio. A geração do impulso elétrico na membrana neuronal ocorre pelo deslocamento seletivo de íons sódio (Na+), potássio (K+), cloro (Cl–) e cálcio (Ca2+) para dentro ou para fora do neurônio é responsável pela propagação do impulso nervoso. Os neurotransmissores são responsáveis pela propagação da informação de um neurônio para outro (excitatório) ou pela hiperpolarização da membrana pós-sináptica (inibitório). O equilíbrio no SNC depende da liberação de ambos. Os principais neurotransmissores são: Aminoácidos: os inibitórios são o GABA e a glicina, e os aminoácidos excitatórios são o glutamato e o spartato Aminas: acetilcolina, histamina, catecolaminas (dopamina e norepinefrina) e serotonina. Peptídios: opióides (encefalinas, endorfinas e dinorfinas), substância P etc. MEDICAMENTOS DE AÇÃO NO SNC
1. DEPRESSORES GERAIS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS Halotano: liga-se de maneira irreversível a algumas macromoléculas, por este motivo, é HEPATOTÓXICO. Sua biotransformação ocorre no citocromo P-450 e por isso, agentes que fazem indução enzimática interferem neste processo (cimetidina, anti- histamínicos, exposição prévia ao isoflurano). Em animais jovens e obesos a taxa metabólica é alterada. Possui um baixo custo em comparação aos demais. Isoflurano: somente 0,2% do total inalado é biotransformado, não gerando quantia suficiente de fluoreto e ácido trifluoroacético para gerar dano celular, por isso, não há toxicidade renal ou hepática. Possui características
de indução e recuperação superiores ao halotano, além de uma biotransformação menos agressiva ao organismo e menos efeitos deletérios no sistema cardiovascular. Anestésico de eleição para pacientes de alto risco. Sevoflurano: menos de 5% da quantia captada sofre biotransformação. Seus principais produtos são fluoretos inorgânicos que são rapidamente excretados pela urina. Sua relativa insolubilidade, baixa taxa de biotransformação e rápida eliminação, impedem que níveis elevados de fluoreto causem injúrias hepáticas e renais. O propilenoglicol é utilizado como estabilizante na sua formulação para impedir a formação de ácido fluorídrico que é nefrotóxico e irritante para mucosas e sistema respiratório. ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS E PARENTERAIS Barbitúricos: derivados do ácido barbitúrico, é destituído de atividades depressoras centrais, porém causa efeito hipnótico. Os tiobarbitúricos, são altamente lipossolúveis, com início de ação rápido e tempo de atuação ultra curto (TIOPENTAL e tiamilal). Os oxibarbitúricos, possuem período de latência prolongado, sendo o pentobarbital mais utilizados em animais de pesquisa e o FENOBARBITAL e barbital utilizados no tratamento de epilepsia e convulsões. Apenas o TIOPENTAL é utilizado na anestesia, para procedimentos de curta duração. Pode ser utilizado em todas as espécies. Seu uso é associado a fenotiazínicos, benzodiazepínicos e opióides. Nota-se perda de consciência e relaxamento muscular, além de uma melhor recuperação anestésica quando associado a midazolam. Farmacocinética e mecanismo de ação: são administrados por via IV pois a alcalinidade de sua composição pode gerar necrose tecidual. Compostos imidazólicos: nesta classe, o ETOMIDATO é o mais comum, caracterizado por um potente agente hipnótico sem propriedades analgésicas. É o anestésico IV de eleição para pacientes cardiopatas. Não possui ação analgésica e seu tempo de sedação é de 10 a 15 minutos. Alquifenóis: o PROPOFOL é o mais importante desta classe, sendo líquido a temperatura ambiente. Sua particularidade de conservação, é a propensão ao crescimento bacteriano, devido a presença de óleo de soja em sua formulação (além de fosfolipídio de ovo e glicerol). Provoca hipotensão sistêmica e deve ser evitado em pacientes cardiopatas, geriátricos e hipovolêmicos. Atravessa a barreira transplacentária, causando depressão dose- dependente nos filhotes nascidos por cesariana. É útil em situações em que a anestesia inalatória é de difícil acesso. Pode ser utilizado em grandes e pequenos animais. Derivados da fenciclidina: CETAMINA - sua forma comercial é uma mistura opticamente inativa (não causa desvio no plano de vibração da
pois seu efeito tóxico é 10x maior que o da procaína. Cloridrato de lidocaína: alto poder de penetração, período de duração de 60 a 120 minutos. Atravessa a barreira placentária podendo acarretar em problemas cardíacos no feto. É utilizada em EQUINOS no tratamento de íleo pós- operatório. Efeitos tóxicos: sonolência, tremores musculares, hipotensão, náusea e vômitos. Sua dose segura é de 6 a 10mg/kg, a dose letal é de 16 a 28 mg/kg. Em equinos, o tremor muscular é o principal indicador de intoxicação, em cães é a convulsão. Cloridrato de prilocaína: ação semelhante a da lidocaína, com menor toxicidade. Cloridrato de bupivacaína: anestésico local de ação duradoura, agindo de 2 a 4 horas. É 4 vezes mais potente que a lidocaína, utilizada para bloqueios nervosos regionais, infiltrações e epidurais. Dose máxima de 2mg/kg podendo gerar complicações cardíacas em casos de erro na aplicação. Cloridrato de levobupivacaína: É o enantiômero levogiro (l ou –) da bupivacaína racêmica, sendo ambas, levobupivacaína e bupivacaína, clinicamente similares. Apesar de ser mais segura quanto a intoxicações, sua dose também é de 2 mg/kg.
3. ANTICONVULSIVANTES Medicamentos utilizados em pacientes com convulsões ou alterações cerebrais. Agem utilizando diferentes mecanismos: - alterando a membrana neuronal, que pode conduzir a despolarização excessiva; - diminuição de neurotransmissores inibitórios (ex: GABA) - aumento de neurotransmissores excitatórios (ex: glutamato) - alterando a concentração extracelular de K e Ca. Quando utilizar a terapia anticonvulsivante? É indicada quando o padrão das crises ou sua frequência estiverem interferindo na vida do animal. O tratamento deve ser feito ininterruptamente, e seu uso não descarta o surgimento de novas crises. Em cães, o fármaco mais utilizado é o FENOBARBITAL, que pode ser associado ou substituído com flunarizina, brometo de potássio e gabapentina. PRINCIPAIS ANTICONVULSIVANTES NA MEDICINA VETERINÁRIA Fenobarbital: limita a disseminação da atividade das crises e eleva o limiar por aumento da concentração de GABA. Por VO, sua absorção é total mas de maneira lenta. Pode ser associado ao diazepam por via IV durante crises. Seus efeitos colaterais incluem sedação, hiperatividade, poliúria, polidipsia e anemia. As alterações hepáticas podem ser sequelas letais a longo prazo. Primidona: rápida e completamente absorvida após administração oral. Sofre biotransformação hepática
formando dois metabólitos, o fenobarbital e feniletilmalonamida. É utilizada no tratamento de convulsões focais e generalizadas. Evita-se seu uso pois não há vantagem em comparação ao fenobarbital que possui menor custo e também por seu alto efeito hepatotóxico. Não é recomendada para gatos. Seus efeitos colaterais são os mesmos, porém, mais intensos que o fenobarbital. Fenitoína: tem efeito estabilizador em membranas excitáveis de células, incluindo neurônios e músculo cardíaco. Pode diminuir o influxo de sódio durante repouso e durante o potencial de ação (polarização) de substâncias químicas. REDUZ O POTENCIAL PÓS-TETÂNICO e limita o espraiamento de atividades convulsivas (diminui sua intensidade). Lentamente absorvida por VO, liga-se às proteínas plasmáticas, principalmente albumina. É biotransformado pelo retículo endoplasmático das células hepáticas cujo principal metabólito, o parahidroxifenílico, é inativo. Apresenta sedação indesejada como efeito colateral. Benzodiazepínicos: aumentam a inibição sináptica mediada pelo GABA. Os mais utilizados são:
- Diazepam: anticonvulsivante de eleição em casos de emergência. Utilizado em Status epilepticus, convulsões generalizadas e focais, convulsões mioclônicas e crises de ausência. Não se usa como anticonvulsivante único em cães.
- Clonazepam: é mais efetivo quando associado ao fenobarbital. Seu uso é o mesmo do diazepam.
- Clorazepato: utilizado em pacientes convulsivos que são refratários aos outros medicamentos. Carbamazepina: tem ação nos canais de sódio inibindo as descargas de alta frequência no foco epilético. É utilizado em convulsões focais e generalizadas, podendo acarretar em sedação, nistagmo, vômitos e hepatopatias. Ácido valpróico: interage com canais de sódio voltagem- dependentes. É utilizado em convulsões focais e generalizadas, além de crise de ausência. Pode causar sedação e hepatopatia. Brometo de potássio: possui capacidade de controlar as crises até sua resolução total. Mimetiza a ação dos cloretos nos neurônios, alterando a excitabilidade celular pela hiperpolarização. Não promove indução enzimática e não interage com outros medicamentos. Utilizado em cães refratários a outros medicamentos ou com hepatopatias. Pode causar ataxia locomotora pélvica, pancreatite e hiperatividade. Deve ser administrado utilizando luvas podendo causar lesões cutâneas. Pregabalina: foi sintetizada para superar a gabapentina mas controla somente crises parciais e episódios depressivos por neuralgia.