Farmacologia Veterinária: Anti-inflamatórios e Antibióticos - Prof. Godoy, Esquemas de Farmacologia

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Fluidoterapia

Desidratação

Redução do volume de sangue circulante e depleção de fluidos tissulares Desequilíbrios eletrolíticos e acidobásicos 2 causas bases: falha na ingestão de água ou perda excessiva de fluidos corporais Alterações do equilíbrio hídrico corporal, em que a perda de água é maior do que a absorção

Sinais Clinicos

Diretrizes

Corrigir anormalidades já existentes, monitorar e prover terapia de manutenção até que o animal se recupere Cães porte P e gatos: 60 mL/kg/dia; Cães M: 50 mL/kg/dia; Cães G e demais: 40 mL/kg/dia Êmese: 40 mL/kg/dia Diarréia: 50 mL/kg/dia Ambos: 60 mL/kg/dia

Cristalóides

Hipertônicas, Isotônicas ou Hipotônicas - Osmolariedade da solução Vantagens:

• Baixo Custo
• Difusão em todos os compartimentos
• Promotores da Diurese
• Restabelece o volume de água intracelular Desvantagens
  • Retenção de apenas 25% do volume no leito vascular
  • Elevado volume para efeito desejável
  • Elevação do tempo de coagulação
  • Risco de EDEMA

Coloides

Macromoléculas indicadas em hipoproteinemia

• Retém maior volume de água no leito vascular
• Rins, distúrbios de coagulação

Vias de Administração

• (1) tipo de afecção a ser tratada e da sua gravidade;
• (2) estado clínico e das funções orgânicas do paciente;
• (3) grau de desidratação e tipo de desequilíbrio eletrolítico;
• (4) duração/evolução da enfermidade;
• (5) tempo e equipamento disponíveis.

Via Oral

• fácil, econômica e fisiológica das vias de administração de fluidos e eletrólitos.
• Via mais segura: tonicidade, volume e assepsia.
• Indicação: desidratação discreta, na administração de fluidos para manutenção e suplementação nutricional.
• Contra-indicada: desidratação intensa, quando há vômito ou íleo paralítico, e para animais com incapacidade de sugação/deglutição

Via intraóssea

• Pequenos animais
• Animais jovens
• Silvestres

Intravenosa

via de eleição

• manutenção e assepsia de cateteres para fluidoterapia de longo tempo
• coagulação e hematomas
• maior risco de tromboembolismo e infecção.
• Grandes volumes de fluidos administrados rapidamente: sobrecarga do sistema cardiocirculatório, efusão pleural, edema pulmonar.

Subcutânea

• Pequenos animais, pequenos ruminantes
• Soluções isotônicas, sendo absorvidas de forma lenta
• manutenção de fluidoterapia em doenças crônicas, desidratação discreta e em animais jovens ou muito pequenos
• Contra-indicada: perdas agudas de fluidos, desidratação grave, hipotermia, hipotensão e quando existe edema de subcutâneo.

Aines

Processo inflamatório

cascata de jnflamção

_- Mediadores inflamatórios = resposta à lesão ou dano tecidual

• Ácido aracdônico
• Substrato para quatro grupos de enzimas: COX, 5-lipo-oxigenase (5-LO), 12-lipo- oxigenase (12-LO) e 15-lipo-oxigenase (15-LO).
• Prostaglandinas: manifestações clínicas da inflamação_ - • PG: intensificam os estímulos nociceptivos produzidos por outros mediadores (bradicina e histamina) - Hiperalgesia - TXA: agregação plaquetária - LO: quimiotaxia de outros mediadores inflamatórios (leucócitos)ifestações clínicas da inflamação

• Não seletivos: influenciam de forma significativa a homeostase
• pequeno índice de segurança terapêutica
• inapetência, letargia, dores abdominais, irritação gástrica, úlceras gastrointestinais, diarreia, vômito, melena, desenvolvimento de enteropatias com perda de proteínas, lesões hepática e renal, degradação articular e aumento do tempo de sangramento pela alteração na agregação plaquetária

Classificação dos aines

• Capacidadede inibição de COX-1e COX-
• Inibidores não seletivos: piroxicam, ácido acetilsalicílico, indometacina, ibuprofeno, paracetamol, fenilbutazona, cetoprofeno, ácido meclofenâmico, ácido tolfenâmico
• Preferencialmente seletivos: meloxicam, carprofeno, nimesulida, eto-dolac
• Seletivos: Coxibes

Efeitos colaterais

Derivados do ácido carboxílico

ácido acetilsalicílico (aas)

• CASCA DE SALGUEIRO – 1763
• 1865 primeira sintetização
• Propriedades analgésicas, anti-inflamatórias e antipiréticas, além de também promover a inibição da agregação plaquetária
• 50 a 75% ligado a PPT; meia vida no cão de 5 horas, no felino 38 horas
• Baixa segurança: ações ulcerativas gastrintestinais, sangramentos e reações de hipersensibilidade
• Altas doses: febre, acidose metabólica, hipoprotrombinemia, bem como falha renal e respiratória

Ação equipotente sobre a COX-1 e a COX-

• alta potência anti-inflamatória e analgésica
• Uso restrito em cães e gatos: intensas alterações gastrointestinais, ulceras e até perfurações = hematoêmese, diarréia com melena, anorexia e prostação
• Menos ulceragonênico que o AAS
• Liberado o uso como pomadas ou colírios em pequenos animais
• miosites e artrite não infecciosa em bovinos e bubalinos
  • Felinos: intoxicação - glicuroniltransferase
  • Depressão, anorexia, hemorragia gástrica, vômitos, anemia, hepatite, hiperpneia e febre
• Inibe a COX-1 e a COX-
• Inibe a ativação e a agregação de neutrófilos, geração de radicais livres e liberação de enzimas lisossomais
• Bovinos: choque endotóxicos, mastite e pós-operatório
• Não indicado em pequenos: baixa margem de segurança, problemas do TGI e nefrotoxicidade diclofenaco ibuprofeno

Derivados do ácido enólico

Fenilbutazona

• Grande ação anti-inflamatória e analgésica em Equinos (cólica, músculo esquelética)
• VO (não administrar com alimento) ou Injetável
• Baixa margem de segurança em pequenos animais: toxicidade renal aguda, incoordenação, ataxia Fenilbutazona
• Grande ação anti-inflamatória e analgésica em Equinos (cólica, músculo esquelética)
• VO (não administrar com alimento) ou Injetável
• Baixa margem de segurança em pequenos animais: toxicidade renal aguda, incoordenação, ataxia Meloxicam
• Inibidor preferencial da COX
• Excelentes propriedades antipirética e analgésica
• Escolha na MV
• Uso em baixas doses em felinos
• Nefro? Uso prolongado?
• Vômito, diarréia e inapetência

Coxibes

Coxibes

• Inibidores seletivos de COX
• Menor potencial ulcerogênico e nefrotóxico em relação aos outros AINES
• COX 2: função fisiológica no parênquima renal -> Danos renais
• Em humanos -> maior risco de infarto de miocárdio -> ação pró-trombótica (Cães são menos suscetíveis que os felinos)
• Firocoxibe, Mavacoxibe e Robenacoxibe

Inibidores da cox com fraca ação

anti-inflamatória

paracetamol Efeito analgésico e anti pirético, fraco efeito anti-inflamatório

• COX-2 cerebral;
• [ ] altas de peróxidos (processo inflamatório)
• Intoxicação -> Saturação do sistema de metabolização -> p450 gera subprodutos hepatotóxicos-> necrose hepática aguda
• 50% dos casos de intoxicação EUA

DMSO

• Subproduto do processamento da madeira e da destilação de petróleo
• Ação anti-inflamatória e analgésica
• Bloqueio de COX-
• Diminui a produção de PG no SNC
• Boa perfusão tecidual
• VIA tópica: absorvido em 5 minutos
• Equino e bovinos: afecções de membros e mastite
• Nào pode ser utilizado em animais destinados a consumo humano glicosaminoglicanos
• TTO de alterações articulares -> aumento da mobilidade da articulação, auxílio na ressíntese cartilaginosa
• Sulfato de condroitina: pós operatório de DCF ou tratamento conservativo
• Estimula a síntese de colágeno e reduz inflamação local, regeneração articular
• Ácido hialurônico: Melhora a viscosidade e fluidez do líquido sinovial
• Infiltração articular em caninos

Aie

Mecanismo de ação Atuação genômica ou não genômica

• receptor citoplasmático de glicocorticoide (GR): alfa (GR-α, ações dos corticosteroides) e beta (GR-β, inibidor de GR-α)
• localização dos GRs é citoplasmática -> transloca para o interior do núcleo -> local de ligação do DNA responsivo ao esteroide (denominado GRE)
• GRE negativo: inibição dos denominados genes inflamatórios, responsáveis pela produção das interleucinas 1 e 2
• GRE positivo: transativação, leva à expressão de proteínas relacionadas à maioria dos efeitos colaterais dos GCs Forma não genômica: efeitos são mais rápidos Biotransformação e excreção 70% via hepática
• Locais extra hepáticos, tecido renal.
• excretados por via renal
• Adicionada à bile e excretada pela rota intestinal

Efeitos metabólicos gerais

• Hiperglicemiante Antagonismo da insulina Estimulação da gliconeogênese
• Aumento do catabolismo e diminuição da síntese de proteínas Atrofia e fraqueza muscular
• Retenção de sódio, excreção de potássio e expansão do volume extracelular
• Diurese aumento da taxa de filtração glomerular, inibição dos efeitos do hormônio antidiurético (ADH)

Efeitos nos sistemas orgânicos

TGI aumento da secreção de ácido gástrico, de pepsina e do suco pancreático redução da produção de muco Produção de uma isoenzima esteroide- induzida da fosfatase alcalina

• Inibição do hormônio de crescimento (GH)
• Inibição da síntese de material conjuntivo da derme = cicatrização, hiperpigmentação

Efeitos anti-inflamatórios e imunossupressores