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Guias e Dicas
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Aminoglucósidos, Lincosamidas, Macrólidos y Quinolonas: Mecanismos de Acción y Resistencia, Resumos de Farmacologia

Este documento proporciona una descripción detallada de los aminoglucósidos, lincosamidas, macrólidos y quinolonas, incluyendo sus mecanismos de acción, resistencia bacteriana, espectro antibacteriano, aplicaciones terapéuticas, efectos adversos e interacciones. Se analizan las características específicas de cada grupo de antibióticos, como la eritromicina, azitromicina y claritromicina, así como el imipenem y el meropenem. Útil para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que buscan información sobre estos importantes grupos de antibióticos.

Tipologia: Resumos

2024

Compartilhado em 29/01/2025

jjnaskdas-modsj
jjnaskdas-modsj 🇧🇷

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AMINOGLUCOSIDOS, LINCOSAMIDAS, MACROLIDOS Y QUINOLOONAS
TODOS inhiben la síntesis proteica de la bacteria
EXCEPTO: Aminoglucosidos son bacteriostáticos
30S: TETRACICLINA, AMINOGLUCOSIDOS
50S: MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS Y CLORANFENICOL
Tienen anillo macrocilos de 12 a 22 atomos, los de uso clínico 14,15,16
El principal antimicrobiano antibiótico que es la
eritromocina
14 carbonos: ERITROMICINA, CLARITROMICINA
15 carbonos: AZITROMICINA
16 carbonos: Espiramicina y Josamicina
MA: Inhibe la síntesis proteica al sitio P de la unidad 50 S
Macrolidos son BACTERIOSTATICO
MECANISMOS DE RESISTENCIA:
Resistencia intrinsica: Algunos antimicrobianos no harán efecto. Ejem
En micoplasma no tiene pared celular, entonces son intrínsicamente resistente a los fármacos q inhiben
la síntesis de pared celular
Los anaerobios no necesitan oxigeno para sobrevivir, entonces los aminoglucosidos son fármacos que
necesitan oxigeno para poder ingresar a la célula bacteriana e inhibir la síntesis proteíca, entonces los
anaeróbicos son intrínsicamente resistente
Muchas gran negativas (enterobacterias) sin intrínsicamente resistente a la eritromicina. Porque las gran
negativas tienen una membrana externa que dificultan que la eritromicina lo atraviese
Mutación cromosómica que altera el sitio de acción de la subunidad 50s, entonces el ATB no se une.
Aquí tenemos S. pyogenes, pneumoniae, Mycobacterium Avium.
Alteración en ARN ribosómico de la subunidad 50s, que inhibe la acción
Inactivación enzimática de los macrólidos por esterasas y fosforilasas. Ejem: E. Coli en macrólidos de 14
carbonos.
Bombas de eflujo (proteínas) que expulsan el ATB. Ejm: S. pneumoniae
Eritromicina
Abs: Se inactiva por acidez gástrica por lo que se combina con sales:
Estolato de eritromicina (no se altera con alimentos en el estómago), etilsuccionato de //, estearato de //
(VO), lactobionato // (parenteral)
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AMINOGLUCOSIDOS, LINCOSAMIDAS, MACROLIDOS Y QUINOLOONAS

TODOS inhiben la síntesis proteica de la bacteria EXCEPTO: Aminoglucosidos son bacteriostáticos 30S: TETRACICLINA, AMINOGLUCOSIDOS 50S: MACROLIDOS, LINCOSAMIDAS Y CLORANFENICOL Tienen anillo macrocilos de 12 a 22 atomos, los de uso clínico 14,15, El principal antimicrobiano antibiótico que es la eritromocina 14 carbonos: ERITROMICINA, CLARITROMICINA 15 carbonos: AZITROMICINA 16 carbonos: Espiramicina y Josamicina MA: Inhibe la síntesis proteica al sitio P de la unidad 50 S Macrolidos son BACTERIOSTATICO MECANISMOS DE RESISTENCIA: Resistencia intrinsica: Algunos antimicrobianos no harán efecto. Ejem En micoplasma no tiene pared celular, entonces son intrínsicamente resistente a los fármacos q inhiben la síntesis de pared celular Los anaerobios no necesitan oxigeno para sobrevivir, entonces los aminoglucosidos son fármacos que necesitan oxigeno para poder ingresar a la célula bacteriana e inhibir la síntesis proteíca, entonces los anaeróbicos son intrínsicamente resistente Muchas gran negativas (enterobacterias) sin intrínsicamente resistente a la eritromicina. Porque las gran negativas tienen una membrana externa que dificultan que la eritromicina lo atraviese Mutación cromosómica que altera el sitio de acción de la subunidad 50s, entonces el ATB no se une. Aquí tenemos S. pyogenes, pneumoniae, Mycobacterium Avium. Alteración en ARN ribosómico de la subunidad 50s, que inhibe la acción Inactivación enzimática de los macrólidos por esterasas y fosforilasas. Ejem: E. Coli en macrólidos de 14 carbonos. Bombas de eflujo (proteínas) que expulsan el ATB. Ejm: S. pneumoniae Eritromicina Abs: Se inactiva por acidez gástrica por lo que se combina con sales: Estolato de eritromicina (no se altera con alimentos en el estómago), etilsuccionato de //, estearato de // (VO), lactobionato // (parenteral)

Dis: Unida a la glicoproteina 1 alfa acida, mayor concentrado en bazo, hígado, via biliar Atraviesa el feto. Categoria b Como todos los macrólidos: Alcanza altas concentración intracelular en el humano, atacan a bacterias intracelulares: Clamidia, bartonellas, rickettsias, treponemas, espiroquetas (lestospira, borrelia) Metabolismo: Hepático Exc: Via biliar y fecal, solo renal es la (CLARITROMICINA) Se recomienda cada 6 horas Azitromicina: Solo VIA ORAL. Abs: Más tolerable que en eritromicina, se aconseja tomar 1 o 2h después de alimentos Distribución: Ligada a PP Metabolismo: Hepático Excreción: Biliar, el 50% no se metaboliza. En caso de disfusión renal o hepática puede ingerirse normal,no es RA Claritromicina: VO Y PARENTERAL. Es el macrolido más estable en medio acido, los alimentos grasos mejoran su absorción. Metabolismo: Hígado, citrocromo P450 con metabolito activo de hidroxiclaritromicina Macrolido con excreción totalmente renal RECOMENDADO CONTRA: H PYLORI Cada 12 horas ESPECTRO ANTIBACTERIANO: Macrolidos – Bacteriostatico de Amplio espectro Eritromicina = Actividad elevada en S. pyogenes y S. pneumoniae. También gran posi a Neumococo, Diphteriae, Antracis y perfringers, gran nega a Neisseria, Legionella, Treponema, Chlamhydia Eritromicina es el fármaco de 1er línea alternativo en alérgicos a penicilina (NO azitromicina o claritromicina), Por eso, más activo frente a Streptococcus y staphylococcus. Azitromicina: Más activo que la eritromicina contra H. Influenzae, Moraxella, Útil en neumonías atipicias: S, pneumoniae. Legionella Fármaco de elección contra otitis media aguda

Resistencia bacteriana: Potente inductor de b lactamasas cromosomiales, q son producidos por algunos gran negativos aerobios pero no hidrozolizan el fármaco Espectro antibacteriano: Amplio espectro, contra cocos y bacilos gran positivos, gran negativos, aerobios y anaerobios Resistentes (no tienen pared celular): Chlamydia Mycoplasmas Mycobacterium, formado por ácidos micólicos y no n acetilmuranico. Enterococo fecium Induce la aparición de betalactamasas Citrobacter Enterobacter Pseudomonas Indicaciones: Enfermedad graves Infección nosocomial resistente Sepsis intrahospitalaria, septicemia Infección ósea, articular, polimicrobiana Endocarditis RAMS: Diarrea, n/v Meropenem: EV (ENTRE MERO E IMEPENEM ES MEJOR MEROPENEM Farmacocinetica: No esta degradado por dihidropeptidasa I, no tiene acción la cilastatina EXC: Renal MA: Bactericida. Inhibe la síntesis de pared bacteriana al unirse a las PBP, inhibe la transpeptidación Espectro bacteriano: Mayor acción sobre gran negativas, como P. aeruginosa, neisseria meningitidis Menor acción contra gran positivas y hemophillus Meropenem mas gentamicina contra P. aeruiginosa. Meropenem mas vancomicina contra estafilococos Indicaciones: Infecciones severas Meningitis, infección intraabd, intrahospitalaria, broncopulmonar, ITU, INFECCION GRAVEDAD

RA: Edema, tromboflebitis, urticaria, n/v, diarrea Contraindicaciones: GESTANTE riesgo pro categoría B, no uso en lactancia DORIPENEM: Bactericida contra aerobicas y anaeroboicas t anto gran posi y nega, excepto C. difficile (TODOS DEL COLON) MA: Interfiere con PBP, inhibición de síntesis de pared y muerte bacteriana Abs: EV Met: Via de dehidropeptidasa I, pero no es degrada por C Indicación: Infección intraab, ITU donde haya anaerobios, pseudomonas RAMS: Diarrea, vómitos, puede llevar a colitis por C. difficile