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MECANISMOS DE AÇÃO
Os antipsicóticos atuam principalmente como antagonistas dos receptores de dopamina, especialmente os subtipos D2, o que reduz os sintomas psicóticos. Os antipsicóticos de primeira geração (típicos) são mais seletivos para esses receptores, enquanto os de segunda geração (atípicos) também afetam outros neurotransmissores, como serotonina, o que pode reduzir os efeitos colaterais extrapiramidais.
CLASSIFICAÇÃO
Os antipsicóticos são divididos em duas classes principais:
Antipsicóticos de Primeira Geração (Típicos): Exemplos incluem haloperidol e clorpromazina. Eles são eficazes, mas têm um maior risco de efeitos colaterais extrapiramidais.
Antipsicóticos de Segunda Geração (Atípicos): Exemplos incluem risperidona e clozapina. Eles têm um perfil de efeitos colaterais mais favorável, mas podem causar ganho de peso e alterações metabólicas.
FARMACOCINÉTICA
Os antipsicóticos são geralmente lipofílicos e altamente ligados a proteínas, apresentando grandes volumes de distribuição. O pico plasmático é alcançado em 1-4 horas, e a maioria é metabolizada pelo sistema do citocromo P
O QUE É PSICOSE?
A psicose é um transtorno mental caracterizado pela perda de contato com a realidade, resultando em sintomas como delírios (falsas crenças) e alucinações (percepções sem estímulos externos). Durante um episódio psicótico, a capacidade de distinguir o que é real do que não é se torna comprometida, afetando o pensamento, a percepção e o comportamento do indivíduo.
TIPOS DE PSICOSE Existem diferentes tipos de psicose, que podem ser categorizados com base em suas causas:
Psicose Primária: Associada a transtornos mentais como esquizofrenia ou transtorno bipolar.
Psicose Secundária: Induzida por substâncias, como drogas ou álcool, ou por condições médicas, como demência ou infecções no cérebro.
Psicose Reativa Breve: Surge em resposta a estresse intenso, como a perda de um ente querido, geralmente com recuperação rápida.
ESQUIZOFRENIA: DEFINIÇÃO E
PREVALÊNCIA
A esquizofrenia é uma doença mental crônica e grave, frequentemente caracterizada por uma desconexão da realidade. Antigamente conhecida como demência precoce, a
esquizofrenia se manifesta predominantemente na juventude, com picos de incidência em homens entre 15 e 25 anos e em mulheres em dois períodos: 20-29 anos e 40-45 anos. O termo "esquizofrenia" deriva do grego, significando "mente dividida".
SINTOMAS
Os sintomas da esquizofrenia são geralmente classificados em duas categorias principais:
Síndrome Positiva (Tipo I): Inclui delírios (90% dos casos) e alucinações, sendo as auditivas as mais comuns (50%). Os pacientes podem apresentar distúrbios de pensamento, comportamentos anormais e agitação.
Síndrome Negativa (Tipo II): Caracteriza-se por embotamento afetivo, pobreza de discurso, retraimento social e nivelamento das respostas emocionais, levando a uma diminuição na capacidade de se conectar socialmente.
TIPOS DE ESQUIZOFRENIA
Embora o DSM-5 não reconheça subtipos específicos, algumas classificações ainda são comumente mencionadas:
Esquizofrenia Paranoide: Predominância de delírios e alucinações auditivas, com comportamento agitado.
Esquizofrenia Hebefrênica (Desorganizada): Comportamento desorganizado e incoerente, com sintomas negativos, como desinteresse e isolamento.
Esquizofrenia Catatônica: Caracterizada por movimentos lentos ou paralisia, podendo incluir comportamento bizarro.
Esquizofrenia Indiferenciada: Sintomas variados que não se encaixam em outros tipos.
Esquizofrenia Residual: Forma crônica, onde os sintomas positivos não estão ativos, mas sintomas negativos persistem.
TRATAMENTO O tratamento da esquizofrenia envolve uma combinação de medicamentos antipsicóticos e terapia. Os antipsicóticos podem ser divididos em:
Antipsicóticos Típicos: Focados no controle dos sintomas positivos, mas com mais efeitos colaterais.
Antipsicóticos Atípicos: Tratam tanto os sintomas positivos quanto os negativos, sendo geralmente a primeira escolha no tratamento.
ETIOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
Embora as causas exatas da esquizofrenia ainda não sejam totalmente compreendidas, acredita- se que seja o resultado de uma combinação de fatores genéticos e ambientais que interagem para causar alterações no cérebro e levar ao desenvolvimento da doença.
FATORES GENÉTICOS
MECANISMOS DE AÇÃO
Bloqueio dos Receptores D2: Os antipsicóticos atuam principalmente bloqueando os receptores D2, o que reduz a atividade dopaminérgica excessiva. Essa ação é eficaz para controlar os sintomas positivos da esquizofrenia, mas não é tão eficaz para os sintomas negativos, como embotamento afetivo e apatia.
Alterações Estruturais e Funcionais: A hipótese dopaminérgica também é apoiada por evidências de alterações estruturais no cérebro, como aumento do tamanho ventricular e diminuição do córtex pré-frontal, que estão associados à disfunção dopaminérgica.
LIMITAÇÕES DA HIPÓTESE
Apesar de ser uma teoria amplamente aceita, a hipótese dopaminérgica não consegue explicar todos os aspectos da esquizofrenia. Por exemplo:
Sintomas Negativos: Os sintomas negativos da esquizofrenia não são adequadamente tratados com antipsicóticos que atuam apenas nos receptores dopaminérgicos, indicando que outros neurotransmissores e sistemas podem estar envolvidos.
Interação com Outros Neurotransmissores: Pesquisas recentes sugerem que a esquizofrenia é um distúrbio mais complexo que envolve múltiplos sistemas de neurotransmissores, incluindo serotonina, glutamato e GABA, além da dopamina. Essa interação pode influenciar a gravidade e a manifestação dos sintomas
Sinapse Dopaminérgica
A dopamina é um neurotransmissor crucial no sistema nervoso central, com funções que
variam de excitatórias a inibitórias, dependendo do tipo de receptor que ativa. A seguir, são apresentadas suas principais funções e implicações na saúde mental.
FUNÇÕES DA DOPAMINA Atividade Motora: A dopamina desempenha um papel fundamental no controle dos movimentos. Sua deficiência está associada a distúrbios motores, como na doença de Parkinson, onde a degeneração dos neurônios dopaminérgicos leva a sintomas como rigidez e tremores.
Processos Cognitivos: Este neurotransmissor é vital para funções cognitivas, incluindo atenção, aprendizado e memória. A dopamina ajuda a regular a motivação e o comportamento, influenciando as decisões e o processamento de recompensas.
Modulação Emocional: A dopamina está envolvida na regulação do humor e na resposta ao estresse, afetando a sensação de prazer e recompensa. A ativação do sistema dopaminérgico está relacionada à sensação de bem-estar e à motivação para realizar atividades.
Funções Endócrinas: A dopamina atua na hipófise anterior, controlando a liberação de prolactina, um hormônio que regula a produção de leite e influencia o metabolismo.
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS A dopamina interage principalmente com dois tipos de receptores:
Receptores D1: Geralmente associados a efeitos excitatórios, promovem a ativação de vias que facilitam a transmissão de sinais neuronais.
Receptores D2: Podem ter efeitos inibitórios, regulando a liberação de dopamina e modulando a atividade neuronal em várias regiões do cérebro.
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
Alterações na neurotransmissão dopaminérgica têm implicações significativas em várias condições:
Esquizofrenia: A hipótese dopaminérgica sugere que um aumento na atividade dopaminérgica, especialmente nas vias mesolímbicas, está associado ao desenvolvimento de sintomas psicóticos, como delírios e alucinações.
Doença de Parkinson: A degeneração dos neurônios dopaminérgicos na via nigroestriatal resulta em déficits motores e é tratada com medicamentos que aumentam a dopamina, como a L-DOPA.
DOPAMINA: FUNÇÕES E MECANISMOS
A dopamina é um neurotransmissor essencial que desempenha diversas funções no sistema nervoso central e em sistemas periféricos, incluindo o sistema cardiovascular e a regulação hormonal.
FUNÇÕES MOTORAS
A dopamina é crucial para o controle das funções motoras. Ela atua em áreas do cérebro
responsáveis pela coordenação e execução de movimentos, e sua deficiência está associada a distúrbios motores, como a doença de Parkinson. A dopamina ajuda a regular a atividade motora, facilitando a fluidez e a precisão dos movimentos.
AÇÃO NA HIPÓFISE Na hipófise anterior, a dopamina desempenha um papel importante na regulação da prolactina, um hormônio que afeta a lactação e outras funções reprodutivas. A dopamina inibe a secreção de prolactina, ajudando a manter os níveis hormonais equilibrados.
SISTEMA CARDIOVASCULAR A dopamina também influencia o sistema cardiovascular. Ela atua em diferentes receptores, como os tipos D1, β1 e α1, com efeitos que variam conforme a dose:
Receptores D1: Predominantemente associados à vasodilatação, ajudam a regular a pressão arterial.
Receptores β1: Estimulam a contratilidade cardíaca, aumentando a força das contrações do coração.
Receptores α1: Estão relacionados à vasoconstrição, que pode aumentar a pressão arterial em situações específicas.
MECANISMO DE AÇÃO A dopamina atua por meio de receptores específicos que estão acoplados a proteínas G, influenciando várias vias de sinalização celular. Essa ação é dose-dependente, o que significa que diferentes concentrações de dopamina podem ter efeitos variados no organismo, como
Esquizofrenia: A hiperatividade do sistema dopaminérgico, especialmente nas vias mesolímbicas, está associada ao desenvolvimento de sintomas psicóticos, como delírios e alucinações.
TEORIA DOPAMINÉRGICA DA ESQUIZOFRENIA
A teoria dopaminérgica é uma das hipóteses mais influentes sobre a fisiopatologia da esquizofrenia. Ela propõe que os sintomas da doença estão relacionados a uma disfunção no sistema dopaminérgico cerebral.
EVIDÊNCIAS QUE APOIA M A TEORIA
Observação de que drogas que bloqueiam os receptores D2 da dopamina, como os antipsicóticos típicos, melhoram os sintomas positivos da esquizofrenia.
Drogas que aumentam a atividade dopaminérgica, como as anfetaminas, podem induzir sintomas psicóticos semelhantes aos da esquizofrenia em indivíduos saudáveis.
Estudos post-mortem mostraram aumento da densidade de receptores D2 no cérebro de pacientes esquizofrênicos.
VIAS DOPAMINÉRGICAS ENVOLVIDAS
A teoria dopaminérgica propõe que diferentes vias dopaminérgicas estão envolvidas nos diferentes sintomas da esquizofrenia:
Via Dopaminérgica Nigroestriatal: Faz parte do sistema nervoso extrapiramidal e controla os movimentos motores. Responde por 75% da dopamina no cérebro.
Via Dopaminérgica Tuberoinfundibular: Controla a liberação de prolactina.
Via Dopaminérgica Mesolímbica: Sua hiperatividade está relacionada principalmente aos sintomas positivos da esquizofrenia, como delírios e alucinações. É a via responsável pela motivação, emoção e recompensa.
Via Dopaminérgica Mesocortical: Sua hipoatividade está relacionada aos sintomas negativos da esquizofrenia, como embotamento afetivo e déficits cognitivos. É responsável pela cognição, emoção e afetividade.
LIMITAÇÕES DA TEORIA Apesar de ser uma teoria influente, a hipótese dopaminérgica não consegue explicar todos os aspectos da esquizofrenia:
Não explica completamente os sintomas negativos e cognitivos da doença.
Não explica as alterações estruturais e funcionais observadas no cérebro de pacientes esquizofrênicos.
ESTUDOS MAIS RECENTES SUGEREM QUE OUTROS NEUROTRANSMISSORES, COMO O GLUTAMATO, TAMBÉM ESTÃO ENVOLVIDOS NA FISIOPATOLOGI A DA ESQUIZOFRENIA.
RECEPTORES DE DOPAMINA
Os receptores de dopamina são proteínas que se ligam à dopamina, um neurotransmissor crucial no sistema nervoso central (SNC). Eles
desempenham papéis fundamentais em várias funções fisiológicas e comportamentais, e são classificados em diferentes subtipos, cada um com funções e localizações específicas no cérebro.
CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES
Os receptores de dopamina são divididos em cinco subtipos principais:
D1:
Função: Associado a efeitos excitatórios, aumenta a produção de AMPc (adenosina monofosfato cíclico) e está envolvido na modulação da atividade motora e nas funções cognitivas.
Localização: Encontrado em várias regiões do cérebro, incluindo o córtex e o corpo estriado.
D2:
Função: Tem um papel inibitório, reduzindo a produção de AMPc e regulando a liberação de dopamina. É importante na modulação de comportamentos motivacionais e na resposta ao prazer.
Localização : Presente em áreas como o estriado e o sistema límbico.
D3:
Função: Envolvido na regulação da emoção e do comportamento. Pode influenciar a resposta ao estresse e a motivação.
Localização: Encontrado predominantemente no sistema límbico.
D4:
Função: Associado à modulação do humor e da emoção, e também influencia a secreção de prolactina.
Localização: Presente em baixas concentrações no córtex e no sistema límbico.
D5: Função: Envolvido em funções emocionais e comportamentais, semelhante ao D1, mas com menor afinidade.
Localização : Também encontrado no sistema límbico e no corpo estriado.
VIAS DOPAMINÉRGICAS As vias dopaminérgicas são grupos de neurônios que utilizam a dopamina como neurotransmissor e estão associadas a diferentes funções e condições:
VIA NIGROESTRIATAL: Relacionada ao controle motor. A degeneração nesta via está associada à doença de Parkinson.
VIA MESOLÍMBICA: Envolvida na recompensa e na motivação. A hiperatividade nesta via está relacionada aos sintomas positivos da esquizofrenia, como alucinações e delírios.
VIA MESOCORTICAL:
Relacionada a funções cognitivas e emocionais. A hipoatividade nesta via está associada aos sintomas negativos da esquizofrenia, como embotamento afetivo.
VIA TUBEROINFUNDIBUL AR:
Receptores 5-HT3: Um tipo de receptor iônico que, quando ativado, pode causar efeitos rápidos na neurotransmissão.
IMPLICAÇÕES CLÍNICAS
As alterações nas sinapses serotoninérgicas têm implicações significativas em várias condições:
Esquizofrenia: A disfunção serotoninérgica pode contribuir para os sintomas psicóticos e emocionais da esquizofrenia, e os antipsicóticos que atuam nos receptores serotoninérgicos podem ser mais eficazes em alguns casos.
Transtornos de Humor: A serotonina é frequentemente alvo de tratamentos para a depressão, com medicamentos que inibem a recaptação de serotonina, como os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS).
NEUROTRANSMISSÃO GLUTAMATÁCTICA
O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso central (SNC) de mamíferos. Ele desempenha papéis fundamentais em diversas funções cerebrais, como cognição, aprendizado, memória e plasticidade neural.
RECEPTORES DE GLUTAM ATO
O glutamato atua sobre diferentes receptores, que podem ser classificados em dois grupos principais:
RECEPTORES IONOTRÓPICOS: Receptores NMDA: Ativados por N-metil-D- aspartato (NMDA)
Receptores AMPA: Ativados por ácido α-amino- 3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiônico (AMPA)
Receptores Kainato: Ativados por kainato
Receptores metabotrópicos:
Acoplados à proteína G, modulam a atividade de segundos mensageiros intracelulares.
ALTERAÇÕES NA NEUROTRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA Alterações na neurotransmissão glutamatérgica estão implicadas na fisiopatologia de diversas condições neurológicas e psiquiátricas:
Acidente Vascular Cerebral (AVC): A excitotoxicidade mediada pelo glutamato contribui para a morte neuronal após isquemia cerebral.
Doenças Neurodegenerativas: O excesso de ativação dos receptores de glutamato pode levar à excitotoxicidade e morte neuronal, como observado na doença de Alzheimer e na esclerose lateral amiotrófica (ELA).
Esquizofrenia: Evidências sugerem que a diminuição da atividade glutamatérgica, especialmente nos receptores NMDA, pode contribuir para os sintomas da esquizofrenia. A fenciclidina, um antagonista NMDA, produz psicose semelhante à esquizofrenia.
Autismo: Alterações na sinalização glutamatérgica podem estar envolvidas na patogênese do autismo.
HIPÓTESE GLUTAMATÉRG ICA DA ESQUIZOFRENIA
A hipótese glutamatérgica da esquizofrenia propõe que a diminuição da atividade glutamatérgica, especialmente nos receptores NMDA, contribui para os sintomas da doença. Essa hipótese é apoiada por evidências, como:
Antagonistas de receptores NMDA, como a fenciclidina, produzem sintomas psicóticos semelhantes aos da esquizofrenia em indivíduos saudáveis.
Estudos post-mortem mostram diminuição dos níveis de glutamato no córtex frontal e hipocampo de pacientes com esquizofrenia.
Antagonistas de receptores NMDA aumentam os níveis de dopamina no córtex pré-frontal e em estruturas subcorticais, regiões envolvidas na fisiopatologia da esquizofrenia.
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIPSICÓTICOS
Os antipsicóticos são divididos em duas classes principais:
Antipsicóticos de Primeira Geração (Típicos):
Exemplos: haloperidol, clorpromazina, flufenazina, perfenazina.
MECANISMO DE AÇÃO DO S ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS Os antipsicóticos típicos, como haloperidol, clorpromazina, flufenazina e perfenazina, atuam principalmente bloqueando os receptores de dopamina do tipo D2 no cérebro. Esse bloqueio reduz a atividade dopaminérgica excessiva, especialmente nas vias mesolímbica e mesocortical, que estão associadas aos sintomas positivos da esquizofrenia, como delírios e alucinações.
HALOPERIDOL O haloperidol é um potente antagonista dos receptores D2, com afinidade seletiva pelo sistema nervoso central. Seu bloqueio dopaminérgico é responsável por seus efeitos terapêuticos, mas também pode causar efeitos colaterais extrapiramidais.
CLORPROMAZINA A clorpromazina pertence à classe das fenotiazinas e também atua bloqueando os receptores D2. Além disso, tem afinidade por outros receptores, como os α-adrenérgicos e histamínicos H1, o que contribui para seus efeitos sedativos e hipotensores.
FLUFENAZINA E PERFENAZINA Assim como o haloperidol e a clorpromazina, a flufenazina e a perfenazina são antagonistas dos receptores D2. Elas pertencem à classe das fenotiazinas e são consideradas antipsicóticos
Mecanismo de Ação: A quetiapina age como um antagonista dos receptores D2 e 5-HT2A, além de ter uma forte atividade sedativa. É utilizada para tratar a esquizofrenia e o transtorno bipolar, com um perfil de efeitos colaterais que inclui sedação e ganho de peso.
- ZIPRASIDONA
Mecanismo de Ação: A ziprasidona é um antagonista dos receptores D2 e 5-HT2A, mas também inibe a recaptação de serotonina e norepinefrina, o que pode contribuir para sua eficácia e perfil de efeitos colaterais favorável em comparação com outros antipsicóticos.
- ARIPIPRAZOL
Mecanismo de Ação: O aripiprazol é um agonista parcial dos receptores D2, o que significa que ele pode ativar esses receptores em níveis baixos de dopamina e bloqueá-los em níveis altos. Além disso, atua como antagonista dos receptores 5- HT2A. Essa ação dual contribui para seu perfil de efeitos colaterais reduzidos e eficácia no tratamento da esquizofrenia e do transtorno bipolar.
ANTAGONISMO DA DOPAMINA
Antipsicóticos de Primeira Geração: Todos os antipsicóticos típicos, como haloperidol, clorpromazina, flufenazina e perfenazina, atuam principalmente como antagonistas dos receptores de dopamina D2 no cérebro e na periferia. Este bloqueio reduz a atividade dopaminérgica, especialmente na via mesolímbica, que está associada aos sintomas positivos da esquizofrenia (delírios e alucinações).
Antipsicóticos de Segunda Geração: A maioria dos antipsicóticos atípicos também bloqueia os receptores D2, mas de forma mais seletiva, o que pode resultar em menos efeitos colaterais extrapiramidais em comparação com os típicos. No entanto, a eficácia terapêutica pode levar de 6 a 8 semanas para se manifestar, independentemente do tipo de antipsicótico.
ANTAGONISMO DO RECEPTOR DE SEROTONINA Antipsicóticos de Segunda Geração: Além do bloqueio dos receptores D2, muitos antipsicóticos atípicos, como clozapina, olanzapina e risperidona, atuam como antagonistas dos receptores serotoninérgicos, principalmente do subtipo 5-HT2A. Esse bloqueio é considerado uma das razões para a eficácia desses medicamentos em tratar tanto os sintomas positivos quanto os negativos da esquizofrenia, além de contribuir para um perfil de efeitos colaterais mais favorável.
ARIPIPRAZOL MECANISMO DE AÇÃO: O ARIPIPRAZOL POSSUI UM MECANISMO DE AÇÃO ÚNICO, ATUANDO COMO UM AGONISTA PARCIAL DOS RECEPTORES D2 E 5-HT1A. ISSO SIGNIFICA QUE ELE PODE ATIVAR ESSES RECEPTORES EM NÍVEIS BAIXOS DE DOPAMINA E BLOQUEAR SUA ATIVAÇÃ O EM NÍVEIS ELEVADOS , AJUDANDO A EQUILIBRA R A NEUROTRANSMISSÃO DOPAMINÉRGICA E SERO TONINÉRGICA. ESSA PROPRIEDADE PODE REDUZIR A INCID ÊNCIA DE EFEITOS COLATERAIS EXTRAPIRAMIDAIS E MELHORAR A EFICÁCIA NO TRATAMENTO DE SINTOMAS
OUTROS RECEPTORES AFETADOS PELOS
ANTIPSICÓTICOS
Além de seus efeitos nos receptores de dopamina e serotonina, os antipsicóticos também interagem com outros receptores, o que pode levar a uma variedade de efeitos colaterais. Alguns desses receptores e seus efeitos adversos incluem:
RECEPTORES Α-1 (ALFA-1)
Bloqueio desses receptores pode causar hipotensão postural, especialmente com antipsicóticos típicos como clorpromazina e levomepromazina.
RECEPTORES MUSCARÍNICOS (ACH)
O bloqueio desses receptores pode levar a efeitos anticolinérgicos, como boca seca, visão embaraçada, constipação intestinal, retenção urinária e piora de certos tipos de glaucoma.
Esses efeitos são mais prevalentes com os antipsicóticos típicos.
RECEPTORES H1 (HISTAMÍNICOS)
O bloqueio dos receptores H1 está associado à sedação.
Também pode contribuir para efeitos adversos metabólicos, como ganho de peso, hipertrigliceridemia e diabetes tipo 2.
A quetiapina tem uma maior afinidade por esses receptores.
RECEPTORES D2 (DOPAMINA) O bloqueio dos receptores D2 na via tuberoinfundibular pode levar a um aumento da secreção de prolactina, aumento do tamanho e sensibilidade dos seios, diminuição da libido, galactorreia e amenorreia.
Esse último efeito é preocupante e pode exigir a interrupção do tratamento.
É importante notar que muitos desses efeitos colaterais, especialmente os metabólicos, podem ser revertidos após a interrupção do tratamento com antipsicóticos, geralmente em um período de até 6 semanas. A interação com esses diversos receptores é um fator importante na escolha do antipsicótico mais apropriado para cada paciente, levando em consideração o perfil de efeitos adversos e as necessidades individuais. O monitoramento regular dos pacientes em tratamento com antipsicóticos é essencial para identificar e gerenciar esses efeitos colaterais.
Alterações nos níveis de consciência, podendo progredir para letargia e coma
Mioglobinemia (lesão muscular e aumento de creatina quinase)
Tratamento da Síndrome Neuroléptica Maligna
O tratamento da SNM envolve:
Interrupção imediata do antipsicótico causador
Controle da febre por meio de resfriamento externo e antipiréticos
Hidratação e suporte cardiovascular
Uso de anticolinérgicos de ação central para controlar a rigidez muscular
Administração de agonistas dopaminérgicos, como a bromocriptina, utilizada no tratamento da doença de Parkinson
Dantroleno, um relaxante muscular que pode ajudar a reduzir a febre e a lesão muscular
PREVENÇÃO E MONITORA MENTO
Para evitar complicações, é essencial que os familiares, profissionais de saúde e, se possível, o próprio paciente, fiquem atentos aos efeitos adversos dos antipsicóticos. A comunicação entre a equipe de saúde e o paciente é fundamental para identificar precocemente sinais de toxicidade e intervir prontamente.
TRATAMENTO DA ESQUIZOFRENIA
O tratamento da esquizofrenia deve ser adaptado às diferentes fases da doença:
Fase Aguda
Reduzir os sintomas positivos, bloqueando a ação exagerada da dopamina, com o uso de antipsicóticos típicos ou atípicos.
Controlar os sintomas negativos, agindo principalmente em receptores de serotonina 5- HT2A, com antipsicóticos atípicos.
MANUTENÇÃO Manter a remissão dos sintomas e prevenir recaídas.
Ajustar a dose do antipsicótico para a menor efetiva.
Monitorar efeitos adversos e ajustar o tratamento conforme necessário.
- UM MENINO ADOLESCENTE FOI RECÉM- DIAGNOSTICADO COM ESQUIZOFRENIA. QUAL DOS SEGUINTES ANTIPSICÓTICOS TEM MAIOR POSSIBILIDADE DE MELHORAR SUA APATIA E BAIXA AUTOESTIMA? A. Clorpromazina
B. Flufenazina
C. Haloperidol
D. Risperidona
E. Tioridazina
- QUAL DOS SEGUINTES ANTIPSICÓTICOS É UM AGONISTA PARCIAL NOS RECEPTORES D2 DA DOPAMINA? A. Aripiprazol
B. Clozapina
C. Haloperidol
D. Risperidona
E. Tioridazina
- UM HOMEM DE 30 ANOS TRATADO COM HALOPERIDOL POR DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA É CONSIDERADO BEM TRATADO SINTOMATICAMENTE POR SEUS SINTOMAS PSICÓTICOS. CONTUDO, ELE REGISTRA INTRANQUILIDADE E INCAPACIDADE DE PERMANECER QUIETO NA MESA DE JANTAR, E SEUS FAMILIARES RELATAM QUE ELE CAMINHA PARA CIMA E PARA BAIXO FREQUENTEMENTE. QUAL A MELHOR MEDICAÇÃO PARA TRATAR ESSA ACATISIA CAUSADA POR ANTIPSICÓTICO?
A. Benzotropina
B. Dantroleno
C. Bromocriptina
D. Propranolol
