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Resumo didático, claro e objetivo sobre a farmacologia dos antidepressivos. Conteudo do resumo: Transtornos Depressivos; Sintomas da Depressão; Bases Neuroquímicas da Depressão: Teoria das Monoaminas; Neurotransmissão Monoaminérgica; Principais Classes de Antidepressivos e seus Mecanismos; Antidepressivos Tricíclicos (ATC); Inibidores da MAO (iMAO); Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS). OBS: Sou estudante de farmacia e tem conteudos de varias materias no meu perfil :)
Tipologia: Notas de estudo
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Transtornos Depressivos: Depressão Maior: Sintomas graves e persistentes que impactam a vida. Distimia: Forma mais leve, mas crônica de depressão. Tipos não-específicos. Transtornos Bipolares: Alternância de episódios depressivos e maníacos.
Psicológicos: Perda de energia e interesse, humor deprimido, pessimismo, desesperança, pensamentos negativos e culpa injustificável. Físicos: Desconforto no batimento cardíaco, dores de cabeça, problemas digestivos, perda de apetite e peso, boca seca.
Redução dos níveis de Serotonina (5-HT) e Noradrenalina (NA): Causam sintomas de depressão. Síntese da Serotonina: Triptofano é convertido em Hidroxitriptofano e depois em 5 - Hidroxitriptamina (5-HT) que é liberada na sinapse. Recaptada pelos neurônios e degradada pela enzima MAO. Receptores de Serotonina (5-HT): 5 - HT1A: Relacionado a efeitos antidepressivos e ansiolíticos. 5 - HT2: Relacionado com aumento de ansiedade, alucinações, e redução da função sexual. 5 - HT3: Relacionado a náuseas e aumento da motilidade gastrointestinal. Síntese da Noradrenalina (NA): Tirosina é convertida em Dopamina e então em Noradrenalina (NA). Também recaptada pelo neurônio e degradada pela MAO.
Esse processo envolve a liberação de neurotransmissores monoaminérgicos (serotonina, noradrenalina e dopamina) nas sinapses e sua recaptação. Essa transmissão é fundamental no controle do humor e é o principal alvo dos antidepressivos que aumentam a disponibilidade desses neurotransmissores no cérebro, modulando a resposta dos neurônios.
1) Inibidores da MAO (iMAO) Mecanismo: Inibem irreversivelmente a enzima MAO, aumentando níveis de serotonina e noradrenalina no cérebro. Exemplos: Isocarboxazida, Fenelzina, Tranilcipromina. Seletividade dos iMAOs:
MAO-A: Principalmente responsável pela degradação de serotonina e noradrenalina. MAO-B: Envolvida na degradação de dopamina. Latência: 1 - 3 semanas para efeito. Indicação: Para pacientes que não respondem a outras classes de antidepressivos. Implicações aplicadas aos iMAO: Contraindicado com ISRS e ATC, em pacientes com doença hepática e hipertensão. *Atenção especial a alimentos ricos em tiramina (que podem causar crise hipertensiva), ela aumenta a síntese de noradrenalina. Importante: Não descontinuar após melhora inicial. Efeitos Colaterais: