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Farmacologia dos Antidepressivos. Resumo nota mil, completo e didático!, Notas de estudo de Farmacologia

Resumo didático, claro e objetivo sobre a farmacologia dos antidepressivos. Conteudo do resumo: Transtornos Depressivos; Sintomas da Depressão; Bases Neuroquímicas da Depressão: Teoria das Monoaminas; Neurotransmissão Monoaminérgica; Principais Classes de Antidepressivos e seus Mecanismos; Antidepressivos Tricíclicos (ATC); Inibidores da MAO (iMAO); Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS). OBS: Sou estudante de farmacia e tem conteudos de varias materias no meu perfil :)

Tipologia: Notas de estudo

2025

À venda por 29/03/2025

lorrany-scharemberg
lorrany-scharemberg 🇧🇷

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by: nanyscharem
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FARMACOLOGIA DOS ANTIDEPRESSIVOS
1. Classificação dos Transtornos
Afetivos (DSM-IV)
Transtornos Depressivos:
Depressão Maior: Sintomas graves e persistentes
que impactam a vida.
Distimia: Forma mais leve, mas crônica de
depressão.
Tipos não-específicos.
Transtornos Bipolares: Alternância de episódios
depressivos e maníacos.
2. Sintomas da Depressão
Psicológicos: Perda de energia e interesse, humor
deprimido, pessimismo, desesperança,
pensamentos negativos e culpa injustificável.
Físicos: Desconforto no batimento cardíaco,
dores de cabeça, problemas digestivos, perda de
apetite e peso, boca seca.
3. Bases Neuroquímicas da Depressão:
Teoria das Monoaminas
Redução dos níveis de Serotonina (5-HT) e
Noradrenalina (NA): Causam sintomas de
depressão.
Síntese da Serotonina:
Triptofano é convertido em Hidroxitriptofano e
depois em 5-Hidroxitriptamina (5-HT) que é
liberada na sinapse.
Recaptada pelos neurônios e degradada pela
enzima MAO.
Receptores de Serotonina (5-HT):
5-HT1A: Relacionado a efeitos antidepressivos e
ansiolíticos.
5-HT2: Relacionado com aumento de ansiedade,
alucinações, e redução da função sexual.
5-HT3: Relacionado a náuseas e aumento da
motilidade gastrointestinal.
Síntese da Noradrenalina (NA):
Tirosina é convertida em Dopamina e então em
Noradrenalina (NA).
Também recaptada pelo neurônio e degradada
pela MAO.
4. Neurotransmissão Monoaminérgica
Esse processo envolve a liberação de
neurotransmissores monoaminérgicos
(serotonina, noradrenalina e dopamina) nas
sinapses e sua recaptação. Essa transmissão é
fundamental no controle do humor e é o principal
alvo dos antidepressivos que aumentam a
disponibilidade desses neurotransmissores no
cérebro, modulando a resposta dos neurônios.
5. Principais Classes de Antidepressivos
e seus Mecanismos
1) Inibidores da MAO (iMAO)
Mecanismo: Inibem irreversivelmente a enzima
MAO, aumentando níveis de serotonina e
noradrenalina no cérebro.
Exemplos: Isocarboxazida, Fenelzina,
Tranilcipromina.
Seletividade dos iMAOs:
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Baixe Farmacologia dos Antidepressivos. Resumo nota mil, completo e didático! e outras Notas de estudo em PDF para Farmacologia, somente na Docsity!

FARMACOLOGIA DOS ANTIDEPRESSIVOS

1. Classificação dos Transtornos

Afetivos (DSM-IV)

Transtornos Depressivos: Depressão Maior: Sintomas graves e persistentes que impactam a vida. Distimia: Forma mais leve, mas crônica de depressão. Tipos não-específicos. Transtornos Bipolares: Alternância de episódios depressivos e maníacos.

2. Sintomas da Depressão

Psicológicos: Perda de energia e interesse, humor deprimido, pessimismo, desesperança, pensamentos negativos e culpa injustificável. Físicos: Desconforto no batimento cardíaco, dores de cabeça, problemas digestivos, perda de apetite e peso, boca seca.

3. Bases Neuroquímicas da Depressão:

Teoria das Monoaminas

Redução dos níveis de Serotonina (5-HT) e Noradrenalina (NA): Causam sintomas de depressão. Síntese da Serotonina: Triptofano é convertido em Hidroxitriptofano e depois em 5 - Hidroxitriptamina (5-HT) que é liberada na sinapse. Recaptada pelos neurônios e degradada pela enzima MAO. Receptores de Serotonina (5-HT): 5 - HT1A: Relacionado a efeitos antidepressivos e ansiolíticos. 5 - HT2: Relacionado com aumento de ansiedade, alucinações, e redução da função sexual. 5 - HT3: Relacionado a náuseas e aumento da motilidade gastrointestinal. Síntese da Noradrenalina (NA): Tirosina é convertida em Dopamina e então em Noradrenalina (NA). Também recaptada pelo neurônio e degradada pela MAO.

4. Neurotransmissão Monoaminérgica

Esse processo envolve a liberação de neurotransmissores monoaminérgicos (serotonina, noradrenalina e dopamina) nas sinapses e sua recaptação. Essa transmissão é fundamental no controle do humor e é o principal alvo dos antidepressivos que aumentam a disponibilidade desses neurotransmissores no cérebro, modulando a resposta dos neurônios.

5. Principais Classes de Antidepressivos

e seus Mecanismos

1) Inibidores da MAO (iMAO) Mecanismo: Inibem irreversivelmente a enzima MAO, aumentando níveis de serotonina e noradrenalina no cérebro. Exemplos: Isocarboxazida, Fenelzina, Tranilcipromina. Seletividade dos iMAOs:

MAO-A: Principalmente responsável pela degradação de serotonina e noradrenalina. MAO-B: Envolvida na degradação de dopamina. Latência: 1 - 3 semanas para efeito. Indicação: Para pacientes que não respondem a outras classes de antidepressivos. Implicações aplicadas aos iMAO: Contraindicado com ISRS e ATC, em pacientes com doença hepática e hipertensão. *Atenção especial a alimentos ricos em tiramina (que podem causar crise hipertensiva), ela aumenta a síntese de noradrenalina. Importante: Não descontinuar após melhora inicial. Efeitos Colaterais:

  • Estimulação do SNC (ansiedade).
  • Efeitos anticolinérgicos (boca seca, retenção urinária).
  • Ganho de peso.
  • Crise hipertensiva: Evitar alimentos ricos em tiramina. 2) Antidepressivos Tricíclicos (ATC) Mecanismo: Bloqueiam a recaptação de serotonina e noradrenalina, aumentando sua disponibilidade. Exemplos: Imipramina, Amitriptilina, Clomipramina. Efeitos Colaterais: Hipotensão Ortostática: Bloqueio dos receptores α1. Efeitos anticolinérgicos: Boca seca, taquicardia, constipação. Sedação: Bloqueio dos receptores H1 no SNC. Toxicidade Cardíaca: Arritmias em doses altas. Contraindicações absolutas: Glaucoma, cardiopatias, insuficiência hepática ou renal. Farmacocinética: Administração: Via oral (alguns podem ser usados via IM). Absorção: Pelo trato gastrointestinal (TGI). Ligação às proteínas plasmáticas: Alta, ligam-se à albumina (90-95%). Metabolização: Oxidação hepática seguida de conjugação com ácido glicurônico. Excreção: Via urina. Interações Medicamentosas dos Antidepressivos Tricíclicos: Com Aspirina e Fenilbutazona: Podem intensificar os efeitos dos ATCs, competindo pelas proteínas plasmáticas. Com antipsicóticos e esteróides: Potencializam efeitos dos ATCs ao inibir enzimas microssomais. Com barbitúricos e tabaco: Reduzem eficácia dos ATCs por estimular enzimas microssomais. Com anti-hipertensivos: Bloqueio α1 pode potencializar efeito hipotensor. Com inibidores da MAO: Risco de crise hipertensiva. Antidepressivos Tricíclicos na Terapêutica: Latência: 4 - 8 semanas para efeito. Doses: - Inicial: 25-50 mg/dia. - Máxima: 100-300 mg/dia. Orientação ao paciente: Não descontinuar o tratamento após melhora inicial. 3) Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina (ISRS) Mecanismo: Bloqueiam seletivamente a recaptação de serotonina.