Baixe Farmacologia de anti-hipertensivos e outras Notas de estudo em PDF para Farmacologia, somente na Docsity!
Anti-hipertensivos
Hipertensão é definida por uma elevação sustentada da pressão arterial de 140/90 mmHg ou mais. A terapia anti-hipertensiva eficiente reduz o risco de AVE, insuficiência cardíaca e insuficiência renal. Terapia não farmacológica como perda de peso, restrição de sódio, exercícios físicos e moderação no consumo de álcool são importantes para todos pacientes hipertensivos. PA = débito cardíaco * resistência vascular periférica. Os fármacos reduzem a pressão arterial ao agir na resistência periférica (agem sobre o músculo liso provocando relaxamento dos vasos de resistência ou ao interferir na atividade dos sistemas (sistema nervoso simpático, sistema renina-angiotensina) que produzem constrição dos vasos de resistência - promove vasodilatação), débito cardíaco (reduz o débito cardíaco ao inibir a contratilidade do miocárdio ou reduzir a pressão de enchimento do ventrículo - diminui o trabalho cardíaco) ou em ambos. *Para o tratamento farmacológico pode ser utilizado dois fármacos concomitantemente. *Pacientes com hipercolesterolemia (acima de 200mg colesterol/mL de sangue) podem aumentar a pressão arterial devido ao acúmulo de colesterol na parede dos vasos aumentando a resistência vascular periférica. Caso clínico Lara tem 27 anos e depois de um MAPA alterada e várias medidas de PA sempre acima de 150 x 100 mmHg, foi confirmado que ela é hipertensa. Ela não tem lesões de órgão alvo (rim) e tem 2 fatores de risco: o pai já teve um AVC e o colesterol dela está em 220mg/dL, com LDL de 160mg/dL. Foram prescritas, como sempre, medidas não medicamentosas e decidiu-se por iniciar terapia medicamentosa. Sistema nervoso autônomo A hipertensão é consequência da atividade aumentada do sistema cardiovascular , vários fatores que levam ao aumento da atividade do sistema cardiovascular. Parassimpático : repouso e digestão. Simpático : luta ou fuga; estresse e medo. Sistema nervoso autônomo simpático Controla, regula, ativa, contrapõe várias funções fisiológicas, que
dependendo do estado do paciente, essas respostas serão mais exacerbadas. No sistema cardiovascular, o sistema nervoso simpático causa o aumento da força de contração e frequência dos batimentos cardíacos quando somos expostos a atividades estressantes, ansiedade e medo (esse aumento é perceptível). Além disso, o tônus dos vasos sanguíneos são regulados quando possui ativação do simpático, que pode ser diminuído (vasoconstrição) ou aumentados (vasodilatação) dependendo da localização anatômica. Vasos da pele e vísceras são contraídos , diferente dos vasos que tem perfusão no músculo esquelético que faz vasodilatação. Vasoconstrição aumentada: aumento da resistência vascular periférica aumentando a pressão arterial. Atividade cardíaca aumentada: aumento no débito cardíaco aumentando a pressão arterial. Então, o simpático contribui para o aumento da pressão arterial? Sim, pois tanto o aumento da atividade cardíaca quanto o aumento da resistência vascular periférica contribuem para o aumento da pressão arterial. Mas não apenas a atividade simpática está envolvida nessa disfunção. Hipertensão arterial Não existe uma causa específica, é uma doença de múltiplos fatores (mosaico da hipertensão): participação do sistema nervoso, participação do sistema cardiovascular, participação do sistema endócrino, participação do sistema renal, entre outros como inflamação, hormônios sexuais. Na odontologia: o cirurgião-dentista não prescreve anti-hipertensivo mas estresse e medo causam o aumento agudo e acentuado da PA, hipertensão do jaleco branco, além de que receberá no consultório pacientes hipertensos. Receptores adrenérgicos Pulmão - beta2: aumenta broncodilatação; Coração - beta1: aumento da frequência e aumenta força de contração; Vasos sanguíneos - alfa1: aumenta contração (pele e mucosa); alfa1: aumenta contração (vísceras abdominais); beta2: aumenta dilatação (músculo esquelético). *São ativados por neurotransmissores adrenérgicos como adrenalina e noradrenalina (drogas simpatomiméticas que o cirurgião-dentista utiliza). *Anti-hipertensivos são agonistas de receptores alfa e beta adrenérgicas e antagonistas de receptores alfa e beta adrenérgicos (simpatomiméticos ou simpatolíticos). Drogas adrenérgicas de ação direta Simpatomiméticas: agonistas de receptores alfa (utiliza na odontologia - vasoconstritores) e beta adrenérgico (não utiliza). Simpatolíticos: antagonista alfa e beta adrenérgico (não utiliza na odontologia mas os pacientes podem chegar utilizando).
beta1) associando a diminuição da pressão arterial (beta2). Atenolol = usa felipressina (não age em beta e alfa) porque o atenolol é beta-bloqueador, então o atenolol ao bloquear o receptor beta, não irá impedir a ligação da felipressina no receptor dela. Tratamento da hipertensão Além dos métodos não farmacológicos como exercícios físicos, diminuição do consumo de sódio, perder peso, entre outros, podem ser utilizados fármacos (sozinhos ou associado mais de um tipo) no tratamento como: ➔ Diuréticos tiazídicos
- hidroclorotiazida: o primeiro fármaco a ser usado ao descobrir a hipertensão. É diurético, dilui. ➔ Antagonistas ou bloqueadores dos receptores **de angiotensina 2
- losartan:** muito comum. ➔ Bloqueador de canal de **cálcio
- nifedipina:** importante pois ao bloquear os canais de cálcio não tem contração dos músculos e vasos. Efeito contrátil diminuído, o vaso não contrai tanto, o coração não bate tanto então a pressão arterial não eleva tanto. ➔ Inibidores da enzima conversora de angiotensina **(ECA)
- captopril:** a ECA que está no pulmão transforma a angiotensina I em angiotensina II, que é um vasoconstritor potente, com a inibição da ECA ocorre o relaxamento dos vasos sanguíneos e diminuição da pressão arterial (efeito contrário). ➔ Betabloqueadores - atenolol (betabloqueador seletivo beta1) ; - propranolol (betabloqueador não seletivo) ; Classe mais barata disponibilizada pelo SUS. Mais preocupante para o cirurgião-dentista, cuidado redobrado com a interação medicamentosa. Pois são antagonista de receptor beta-adrenérgico (presente no coração, beta1 aumenta atividade cardíaca), ao bloquear o beta e utilizar adrenalina (se for absorvida e passar para a circulação), ela desloca o antagonista beta-adrenérgico do receptor beta1 ou se liga a um receptor que não está bloqueado como o alfa, causando uma resposta que favorece o aumento da pressão arterial por causa da ligação e aumento da atividade cardíaca. *Utilizar preferencialmente felipressina, porque não ocorre o risco, visto que a felipressina não se liga a receptores beta e alfa. ➔ Outros anti-hipertensivos - isordil (utilizado para pico de pressão, põe embaixo da língua); - nitroglicerina (potente vasodilatador). Ação de adrenérgicos Relação beta2 e pressão arterial: beta2 está no pulmão, mas não é responsável apenas por broncodilatação, está envolvido em vasodilatação também (no vaso sanguíneo é encontrado alfa1 em pele
e mucosas, mas o beta2 pode ser encontrado nos vasos sanguíneos que perfundem a musculatura esquelética), então, quando o agonista se liga ao receptor beta2 ocorre uma vasodilatação. Adrenalina: vasoconstritor adrenérgico não seletivo (usado como vasoconstritor, mas pode ser usado para choque anafilático, crise aguda de asma). Por que pode ser usado para todas essas possibilidades terapêuticas? Porque é agonista de receptor alfa1, beta1 e beta2. O que acontece quando a adrenalina cai na circulação? Ela interage com os receptores alfa1, beta1 e beta2, então, considerando a pressão basal do paciente, ao administrar a adrenalina intravascular, ocorre o aumento da pressão arterial, seguido pela diminuição da pressão arterial e em seguida normalização da pressão arterial. O aumento da pressão é consequente da adrenalina estimular o beta (aumenta força e frequência cardíaca) e alfa1 (promovendo vasoconstrição periférica), essa ação pressora é mediada por beta1 e alfa1. Enquanto a ação hipotensora ocorre por conta da ativação do receptor beta2 que no vaso sanguíneo da musculatura esquelética promove vasodilatação. Noradrenalina: diferente da adrenalina, é um vasoconstritor agonista adrenérgico seletivo, agindo em alfa1 e beta1, não tem ação no receptor beta2. O que acontece quando a noradrenalina cai na circulação? Ela i nterage com os receptores alfa1 e beta1, então, considerando a pressão basal do paciente, ao administrar a noradrenalina intravascular, ocorre o aumento da pressão arterial, consequente da estimulação do alfa1 e beta1. Por não estimular o receptor beta2, esse aumento da pressão arterial é mantido. O que é mais prejuízo ao paciente, em termos de alterações de pressão? Os efeitos sistêmicos da noradrenalina, pois o paciente apresenta um pico de pressão que irá demorar mais para ser normalizado do que quando comparado a adrenalina. Interação medicamentosa 2 tipos de betabloqueadores: não seletivo (age em beta1 e beta2 - propranolol) e seletivo (age em beta
- atenolol). Quando o paciente faz uso de propranolol , tanto o beta1 quanto o beta2 estarão bloqueados. Ao usar o vasoconstritor adrenalina na presença de betabloqueador não seletivo pode levar ao aumento da pressão arterial , pois prevalece apenas a vasoconstrição periférica mediada pelo agonista e não terá normalização pois o beta2 está bloqueado. Mais prejudicial se usar noradrenalina. Quando o paciente faz uso de atenolol (antagonista seletivo beta1) que não ocasiona o bloqueio do beta2. Porém, tanto atenolol quanto propranolol, são antagonistas competitivos. Ao utilizar adrenalina no paciente que faz uso de atenolol , também irá ocorrer o aumento da pressão arterial (mesmo com o beta2 disponível para regular a pressão), pois tem o efeito da competição da adrenalina com o antagonista. Por ser
