Baixe Farmacologia da Tosse e do TGI e Tratamento da Diabetes Mellitus e outras Notas de estudo em PDF para Farmacologia, somente na Docsity!
FARMACOLOGIA DA TOSSE (ANTITUSSÍGENOS, EXPECTORANTES E
MUCOLÍTICOS)
A tosse pode ser produtiva (com muco) ou seca. A TP geralmente vem de um processo infeccioso e tende a regredir não sendo necessária a intervenção a menos que seja crônica. Já a TS tem caráter irritativo, sendo associada males como a asma. O mecanismo da tosse acontece através de estímulos como a CAPSAICINA (substância encontrada na pimenta), que ativam os mecano e nociceptores encontrados no trato respiratório superior e brônquios, os quais enviam sinais para o centro da tosse via nervo vago onde são devolvidos estímulos que ordenam o trabalho dos músculos produzindo tosse. Os principais fármacos envolvidos são os expectorantes, mucolíticos e antitussígenos. Geralmente os medicamentos possuem em sua composição várias substâncias e mais de uma classe de medicamentos. MUCOLÍTICOS: reduzem a viscosidade das secreções, contribuindo com sua remoção. Melhoram a depuração mucociliar, tem grupos sulfidrilas que reduzem viscosidade. ACETILCISTEINA, CARBOCISTEINA E SOBREROL (modificam o muco), AMBROXIL E BROMEXINA (estimulam a secreção das glândulas mucosas). EXPECTORANTES: estimulam a expulsão de secreções, não podem ser usados com antitussígenos. ÍODETO DE POTÁSSIO E GUAIFENISINA. (Aumentam volume e diminuem a viscosidade) ANTITUSSÍGENOS: reduzem o reflexo da tosse, deve-se descobrir o motivo da tosse e trata-lo. CODEÍNA (narcótico/opióide), DEXTROMETORFANO, LEVOFROPROPIZINA. Seus mecanismos são deprimir o centro da tosse, elevar o limiar e redizr sensibilidade de fibras C vagais. FARMACOLOGIA DO TGI
ANTIÁCIDOS: são bases fracas que reagem com o HCL formando sal e água. BICARBONATO DE SÓDIO, BICARBONATO DE CÁLCIO (aumenta ph 7,4 e pode causar alcalose pois é absorvido no intestino), HIDROXO DE ALUMÍNIO (constipante) E HIDROXO DE MAGNÉSIO(laxante). Suas indicações são: dispepsia, alívio de úlcera péptica e refluxo. O USO A LONGO PRAZO CAUSA EFEITO REBOTE, VIA ESTIMULAÇÃO DA GASTRINA. ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2: são fármacos que impedem a ação do receptor h2, um dos produtores de HCL. Inibem cerca de 60-70% do ácido. CIMETIDINA, RANITIDINA. NIZATIDINA E FAMOTIDINA. Interagem inibindo as enzimas do sistema P450.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES MUSCARÍNICOS: antagoniza os receptores muscarínicos responsáveis por levar o estimulo ao centro do vômito. HIOSCINA (ESCOPOLAMINA) BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE H1: inibem os receptores h1 que sinalizam ao centro do vômito. DIMENIDRIDRATO BLOQUEADORES DOS RECEPTORES 5-HT3: bloqueiam os receptores de serotonina na periferia e no cérebro. VONAU (ONDANSETRONA), GRANISETRONA E PALONOSETRONA. BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE DOPAMINA: são antipsicóticos, CLORPROMAZINA, PERFRENAZINA E PROCLORPERAZINA. METICLOPRAMIDA: antagonista do receptor D2, mas se relaciona com os fenotiazídicos, atuando centralente no ZGQ. ANTIESPASMÓDICOS Usados no tratamento de espasmos dolorosos, útero, TGI e vias urinárias. Esses fármacos diminuem a motilidade intestinal. Interrompem ou previnem a contração dolorosa involuntária do músculo liso intestinal. ANTICOLÍNERGICOS: fármacos que se ligam aos colinoceptores (muscarínicos ou nicotínicos). O efeito da inervação parassimpática é interrompido.
ATROPINA E ESCOPOLAMINA são os mais potentes. RELAXANTES DIRETOS DO MÚSCULO LISO: DICLOVERINA, MEBEVERINA, PAPAVERINA (agem sobre as miofibrilas do músculo liso do TGI. AGENTES BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: BROMETO DE PINAVERIUM, BROMETO DE OTILÔNIO E ALVERINA. INSULINA E MEDICAMENTOS ORAIS NO TRATAMENTO DA DIABETES MELLITUS A DM é uma doença metabólica caracterizada pela hiperglicemia crônica devido a uma deficiente ou ausente secreção de insulina pelas células B pancreáticas, resistência periférica a insulina ou ambas.
SULFONILURÉIAS: estimulam as células B a produzirem mais insulina. Bloqueia transp. K impedindo seu efluxo, o que promove a despolarização celular aumentando a entrada de Ca +, que por sua vez causa do aumento da insulina. A I geração tem uma meia vida muito alta o que pode causar hipocligemia. II e III geração tem meias vidas mais baixas, impedindo esse problema. BIGUANIDAS: diminuem a gliconeogênese hepática, aumentam utilização da glicose pelo metabolismo anaeróbico e diminui a absorção intestinal da glicose. DERIVADOS DO ÁC. BENZÓICO-também atuam bloqueando os canais de K+. Tem meia vida curta 1-1,5 horas e início rápido. São ótimos para controle do aumento pós-prandial dos níveis de glicemia. Tomados 10min após uma refeição. SENSIBILIZADORES DE INSULINA: aumentam a sensibilidade dos tecidos à insulina. Aumentam a captação de glicose no tecido adiposo e muscular. INIBIDORES DA ALFA GLICOSIDASE: acarbose, voglibose e miglitol. Inibem as enzimas da borda em escova do intestino delgado responsáveis pela quebra de oligossacarídeos em monossacarídeos, mais facilmente absorvíveis. Retardam a absorção dos carboidratos. INIBIDORES DA ENZIMA DPP-4 (GLIPTINAS)- impedem a degradação do hormônio GLP-1 produzido no intestino. Após uma refeição ele é liberado e estimula a produção de
insulina. Ele normalmente é degradado pela enzima DDP-4, os inibidores dessa enzima permitem que o GLP-1 fique mais tempo ativo. SITAGLIPTINA, VIDAGLIPTINA E SAXAGLIPTINA. ANÁLOGOS DE POLIPEPTÍDEOS: análogos sintéticos do glucagon GLP-1. Tem origem na saliva de gila. São potentes estimuladores da liberação de insulina e inibidores da liberação de glucagon. TTO para diagnóstico recente METFORMINA TTO com manifestações leves METFORMINA.
