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Atividade discursiva de bioquímica comentada e corrigida
Tipologia: Exercícios
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Status Em andamento
10 Como se processa o ajuste de velocidade da via glicolítica com o do ciclo de Krebs?
O ajuste da velocidade do ciclo de Krebs ocorre principalmente através de mecanismos de regulação enzimática, o acumulo de piruvato e acetil-CoA é convertido em oxaloacetato que pode virar citrato, o citrato produzido no ciclo regula esse ajuste de velocidade da via glicolitica, se ele aumentar a enzima fosfofrutoquinase vai ser inibida e então o ciclo desacelera.
Existe a possibilidade de desvio para produção de corpos cetônicos?
Sim, se houver a sobra de Acetil-CoA de maneira específica na célula hepática, ela pode ser convertida em outros combustíveis, que são considerados combustíveis de emergência, os Corpos Cetônicos.
11 Comparar a β-oxidação e a síntese de ácidos graxos utilizando no mínimo 3 (três) critérios.
Enquanto a beta-oxidação acontece na mitocôndria a síntese de ácidos graxos acontece no citosol, a beta-oxidação é um processo catabólico que quebra os ácidos graxos para gerar ATP e a síntese é um processo anabólico quando há muito ATP, na beta-oxidação as moléculas envolvidas são ácidos graxos, coenzima A CoA, NAD e FAD. Durante o processo, ocorre a formação de acetil-CoA, NADH e FADH2, que são utilizados na produção de energia e na síntese de ácidos graxos as moléculas envolvidas incluem acetil-CoA, malonil-CoA, NADPH, e ATP.
12 Explique o que significa metabolismo e como ele pode ser dividido. Dê exemplos.
Metabolismo é o nome dado ao conjunto de todas as reações que ocorrem no organismo. Dentre as funções do metabolismo, podemos destacar a obtenção de energia. Existem dois grandes processos metabólicos, o catabolismo e o anabolismo. O catabolismo envolve a quebra de moleculas complexas em moleculas menores, liberando energia, como a glicólise e a beta-oxidação, o anabolismo envolve a síntese de moléculas complexas a partir de moléculas menores utilizando energia como a síntese de ácidos graxos e a gliconeogênese.
13 Como se processa o ajuste de velocidade da β-oxidação pela via de Síntese de ácido graxo?
A produção em excesso do malonil produzido pela síntese vai fazer com que ele se ligue por probabilidade ao sítio alostérico da CAT I e desligue a degradação. Desliga a beta e favorece a síntese de acidos graxos.
14 Comparar a Glicólise e a Gliconeogênese utilizando no mínimo 3 (três) critérios.
São processos metabolicos opostos que regulam o metabolismo da glicose, a glicolise acontece no citosol da célula, a gliconeogenese tambem ocorre no citosol, enquanto a glicolise degradada glicose em piruvato a gliconeogenese sintetiza a glicose a partir do lactato, aminoacidos ou glicerol, ocorre quando o corpo apresenta niveis baixos de glicose, a via da glicolise possui alguns processos irreversiveis, a gliconeogenese por meio de outros caminhos consegue sintetizar glicose por mais que existam esses caminhos irreversiveis.
11 Antes de ser oxidado na mitocondria, o palmitato livre é ativado no citosol como derivado de coenzima-A (palmitoil-Coa). Se uma mistura de palmitato e C14-coenzima-A é adicionada a um homogenato (mistura) de fígado, o palmitoil-CoA isolado da fração citosolica é radioativo, mas o isolado da fração mitocondrial não é.
A CoA radioativa da fração citosólico não entra na mitocôndria. Isso ocorre porque a ativação do palmitato para formar o palmitoil-CoA ocorre no citosol, não na mitocôndria.
Quando adiciona uma mistura de palmitato e C14-coenzima-A a um homogenato de fígado, a coenzima-A marcada com C14 é utilizada para ativar o palmitato, formando palmitoil-CoA radioativo. Esse processo acontece no citosol, onde ocorre a síntese de ácidos graxos. No entanto, a oxidação do palmitoil-CoA para produzir energia ocorre na mitocôndria. Após a ativação no citosol, o palmitoil-CoA é transportado para a matriz mitocondrial, onde ocorre a beta-oxidação. Como resultado, a radioatividade presente no palmitoil-CoA não é detectada na fração mitocondrial, uma vez que o marcador radioativo está associado à coenzima-A que já foi usada para ativar o palmitato no citosol e não é transferida para a mitocôndria.
12 Uma embalagem de pão diz que o produto contem propionato para aumentar a conservação. A presença deste aditivo não nos preocupa, porque pode ser convertido em succinil-CoA. Explique o motivo de não ser preocupante? Quais caminhos metabólicos para esse composto?
Pelo motivo de ser convertido em succinil-CoA atraves de reações quimicas de enzimas que vem do complexo B, o propionato é convertido em succinil- CoA, um intermediário chave no ciclo do ácido cítrico e pode ser facilmente utilizado para a produção de energia ou para a síntese de outros compostos importantes.
13 Baseado no fluxo do citrato da matriz mitocondria para citosol, explique a importância dessa substancia CITRATO para a via glicolítica e para a síntese de acido graxo. Sabe-se que o fluxo de citrato acontece quanto o ciclo de Krebs parou ou diminuiu seu funcionamento.
O acumulo de citrato faz a via glicolitica desacelerar pois ela inibe a fosfofrutoquinase, para a sintese de acido graxo o acumulo de acetil do ciclo de krebs é importante pois ativa a acetil coa carboxilase, a enzima mais importante para essa síntese
12 Um defeito genético ocasiona a produção da enzima acetil-CoA carboxilase em excesso. No entanto esta enzima fica aprisionada nas vesículas do reticulo endoplasmático rugoso. Nesse sentido o que podemos inferir de prejuízo ou beneficio para o metabolismo?
A produção em excesso dessa enzima e consequentemente seu aprisionamento no reticulo endoplasmático rugoso, fará com que o Acetil- CoA não consiga virar Malonil, assim não ocorrerá a síntese de ácidos graxos, o beneficio seria a diminuição do estoque de ácido graxo, conseguiria equilibrar a degradação e a síntese, sempre degradar mais e produzir pouco.
4 Indique o caminho percorrido pelos carbonos do Glicerol na sua transformação a Acetil-CoA.
O glicerol, liberado a partir de triacilglicerol pela enzima lipase, é, primeiramente, fosforilado pela enzima glicerol-quinase, consumindo um ATP e gerando um ADP, formando glicerol-3-fosfato; este é oxidado por NAD, pela enzima glicerol-3-fosfatodesidrogenase, gerando NADH. A partir de gliceraldeído-3-fosfato temos a já conhecida via da glicólise, convertendo esse composto em piruvato a partir de 5 reações, gerando, além de piruvato, 1 NADH e 2 ATP. Por fim, o piruvato é oxidado a Acetil-CoA, liberando um de seus carbonos em forma de CO2.
5 Citar a localização celular da oxidação dos ácidos graxos e mostrar o papel da carnitina.
Ocorre no interior da mitocôndria, na ativação dos ácidos graxos para degradação, estes se ligam à Coenzima A formando acil-CoA,
A partir daí, acil-CoA pode entrar na mitocôndria através de um sistema de transporte que envolve o uso da carnitina como um carreador do grupo acil. Acil-CoA se transforma em acil-carnitina (ainda na membrana externa da mitocôndria), que é então transportado através da membrana interna da
Questão 14 Uma fonte de eliminação de nitrogênio quando o ciclo da ureia está sobrecarregado ou impossibilitado de funcionar é o metabolismo das pirimidinas. Uma enzima muito importante possui papel chave neste processo. Explique como é regulada e quais fatores podem atrapalhar o processo anabólico de uridina monofosfato UMP.
A enzima chave no metabolismo das pirimidinas, especialmente de eliminação de nitrogênio quando o ciclo da ureia está sobrecarregado é a di- hidroorotato desidrogenase, é regulada em múltiplos níveis para garantir que o metabolismo das pirimidinas ocorra de forma coordenada e eficiente, pode ser regulada por moduladores alostéricos, como o oxalacetato e a citrato. Fatores que podem atrapalhar o processo anabólico são condições médicas que afetam o metabolismo das pirimidinas, como distúrbios genéticos ou doenças metabólicas, podem prejudicar a capacidade do organismo de sintetizar.
1 Discuta se a seguinte afirmação é falsa ou verdadeira, justificando sua resposta: “A inibição do ciclo de Krebs na presença de altas concentrações de NADH ou ATP favorece a síntese de ácidos graxosˮ.
Altas concentração de ATP e NADH inibem tanto o ciclo de Krebs, como a oxidação do piruvato, e como a glicólise, o resultado disso é o acúmulo de citrato no interior na mitocôndria.
O citrato é um inibidor da glicólise, logo, atua também inibindo o seu catabolismo. Esse citrato acumulado é transportado para o citosol, local onde pode ser convertido em acetil-CoA para iniciar a síntese de ácidos graxos.
Além disso, o citrato é ativador da acetil-CoA-carboxilase, uma enzima que converte acetil-CoA em malonil-CoA, uma das reações da via de síntese de ácidos graxos. Sendo assim, temos, de uma forma indireta, em situações com alta concentração de ATP, a ativação da via de síntese dos ácidos graxos e desativação das vias de catabolismo de glicose ATP alto indica situação bastante energética da célula, logo, deve inibir a produção de energia e ativar sua estocagem).
2 A Carnitina é amplamente distribuída nos tecidos, mas atinge concentração elevada no músculo. O que sugere este dado?
A carnitina é uma molécula essencial no processo de β-oxidação. Ela é responsável pelo transporte do ácido graxo ativado Acil-CoA para o interior da mitocôndria. O fato da carnitina estar presente em diversos tecidos, mas atingir concentrações altas no músculo sugere que o músculo possui grande necessidade energética, logo, necessita fortemente gerar energia por diversas vias, dentre elas a β-oxidação, em individuos que exercem mais atividade fisica a β-oxidação é mais eficiente pois o treinamento fisico aumenta as concentrações de carnitina.
09 No ciclo de Krebs, o NADH e o ATP são moduladores alostéricos negativos (inibidores) das enzimas citrato sintase, isocitrato desidrogenase e alfa-cetoglutarato desidrogenase. Discuta brevemente que relação tem este tipo de controle da atividade enzimática com o estado energético celular.
As enzimas são controladas através da ligação de moléculas reguladoras em um ou mais sítio alostérico, essas moléculas agem como sinais para o estado de energia da célula. ATP e NADH são moléculas que regulam as enzimas da respiração celular. No caso do citrato se houver aumento, a glicose poderá desacelerar, porque o ciclo de Krebs já está abastecido o suficiente, para o isocitrato desidrogenase o mesmo é inibido por ATP e NADH, sendo ativada por ADP e α-cetoglutarato também é inibida por NADH e ATP, ou seja, níveis elevados de ATP é um sinal para a célula não produzir mais, nada mais é que um sinal de “pareˮ.
10 Os eritrócitos são células caracterizadas por não possuírem mitocôndrias, onde acontece a fosforilação oxidativa, processo bioquímico geralmente responsável pela obtenção de energia. Algumas doenças são caracterizadas por deficiências na expressão de enzimas da via glicolítica. Sabendo isto, discuta o motivo da morte prematura dos eritrócitos dos pacientes com este tipo de doença.
Os eritrócitos não possuem outra fonte de energia, além da glicose, degradada pela via glicolítica. Assim sendo, a falta de qualquer enzima desta