FACULDADE DO MARANHÃO- FACAM
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
ENFERMAGEM NO CUIDADO AO ADULTO II
ESTUDO DE CASO CLÍNICO
São Luís
2012
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Estudo de caso clínico -adulto II, Notas de estudo de Enfermagem
CASO DE SIDA COM ÓBITO POR POSSÍVEL ESTRONGILOIDIASE
Tipologia: Notas de estudo
2012
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FACULDADE DO MARANHÃO- FACAM
CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM
ENFERMAGEM NO CUIDADO AO ADULTO II
ESTUDO DE CASO CLÍNICO
São Luís 2012
EDELCIKÉIA ASSUNÇÃO
LEONARDO CASTRO
MÁRCIA LOPES
ESTUDO DE CASO CLÍNICO
Estudo de caso referente à disciplina enfermagem no cuidado ao adulto II, realizado por alunos do 5° semestre de enfermagem matutino da Faculdade do Maranhão(FACAM), para a obtenção parcial da nota de avaliação do 2° bimestre, orientado pela Profª Natércia Castro.
São Luís - MA 2012
1. INTRODUÇÃO:
A enfermagem, num contexto contemporâneo, tem tornado-se uma das profissões mais disputadas no mercado de trabalho brasileiro, por ser uma profissão que exige certa destreza e, em alguns casos, aptidão pessoal. Com os programas de atenção à saúde, criados pelo Ministério da Saúde, a enfermagem entrou em um cenário completamente diferente, sendo ela a principal peça na execução desses programas, como a estratégia de saúde da família. Nas unidades de saúde o que se vê atualmente é um grande numero de profissionais integrando a equipe de enfermagem, que se faz essencial no processo saúde-doença, dessa forma podemos destacar que sem equipe de enfermagem, não há funcionalidade eficaz na organização de uma instituição de saúde e, diante disto, afirmamos que o investimento nessa área faz-se necessário desde a graduação até a atuação no mercado de trabalho. Com a realização deste trabalho pudemos reforçar a teoria de que o estudo científico na área de enfermagem é de suma importância para o desenvolvimento e aperfeiçoamento dos tratamentos de saúde no país e no mundo. No estudo seguinte, trataremos de uma cliente que encontrava-se hospitalizada com manifestações clínicas de caquexia, tosse produtiva há mais de um mês, plenitude gástrica pós- prandial e astenia. A mesma foi diagnosticada com SIDA a mais ou menos 3 anos da data do estudo e apresentava, no ato da admissão, placas esbranquiçadas na cavidade oral e língua, com aspectos sugestivos de candidíase oral. Na unidade onde a cliente hospitalizou-se, havia uma incidência relativamente alta de neurotoxoplasmose nos pacientes soropositivos para HIV, devido a isso foram tomadas medidas profiláticas à base de medicações pelos médicos titulares da unidade. O caso abordado é de certa forma instigante pelo fato de não ter sido observada regressão das manifestações clínicas da cliente, nem mesmo diagnóstico conclusivo acerca das patologias adjacentes à SIDA, que levaram a cliente ao óbito no dia 28 de abril de 2012, após transferência para um hospital de urgência. No decorrer do trabalho, serão abordadas na revisão literária as possíveis patologias e tratamentos que poderiam estar associadas ao quadro da cliente, bem como as medicações que estavam a ser administradas na mesma durante o período de hospitalização e sob prescrição médica. O trabalho foi realizado por acadêmicos do 5° semestre de enfermagem da Faculdade do Maranhão, sob supervisão e orientação da Profª Enfª Natércia Castro, respeitando os padrões éticos e bioéticos do exercício de enfermagem e da pesquisa científica.
2. OBJETIVOS
2.1 Objetivo Geral Implementar uma assistência de enfermagem sistematizada (SAE), em uma paciente com quadro clínico de caquexia, e complicações de saúde resultantes do acometimento pela SIDA. 2.2 Objetivos específicos Investigar e fazer o tratamento dos dados obtidos, a fim de identificar os fatores que levaram a paciente ao óbito antes de diagnóstico fechado para a moléstia atual; Aprimorar conhecimentos acerca das complicações da SIDA; Implementar um plano assistencial e de cuidados que venha a suprir as necessidades humanas básicas afetadas da paciente; Auxiliar na terapêutica da paciente e no prognóstico da mesma.
4. REVISÃO LITERÁRIA
4.1 PATOLOGIAS
4.1.1 SIDA/AIDS
Conceito: A sigla “SIDA” significa Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, que é uma patologia causada pelo Vírus da Imunodeficiência Humana (VIH/HIV). Os infectados pelo HIV evoluem para uma grava disfunção do sistema imunológico, à medida que vão sendo destruídos os linfócitos T CD4+, uma das principais células-alvo do vírus. A contagem de linfócitos T CD4+ é um importante marcador dessa imunodeficiência, sendo utilizada tanto para estimar o prognóstico e avaliar a indicação de início de início de terapia antirretroviral, quanto para a definição de casos de AIDS, com fins epidemiológicos. A história natural dessa infecção vem sendo alterada, consideravelmente, pela terá terapia antirretroviral (TARV), a qual foi iniciada no Brasil em 1996, resultando em um aumento da sobrevida dos pacientes, mediante reconstrução das funções do sistema imunológico e redução das doenças secundárias e, conseqüentemente, melhorando a qualidade de vida dos pacientes. Sintomas: Febre persistente; Tosse seca prolongada; Suor noturno; Edema dos gânglios linfáticos por mais de 3 meses; Cefaléia; Dor articular ou muscular; Cansaço ou perda de energia; Rápido emagrecimento. Perder 10% do peso corporal, num mês, sem dieta; Candidiase oral ou genital persistente; Diarréia a mais de 1 mês; Manchas avermelhadas ou pequenas erupções na pele. Agente etiológico: HIV-1 e HIV-2, retrovírus da família Lentiviridae. Modo de transmissão: O HIV pode ser transmitido por via sexual (esperma e secreção vaginal); pelo sangue (via parenteral e vertical); e pelo leite materno. Desde o momento de aquisição da infecção, o portador do HIV é transmissor, entretanto, os indivíduos com infecção muito recente (“infecção aguda”) ou
imunossupressão avançada têm maior concentração do HIV no sangue (carga viral) e nas secreções sexuais, transmitindo com maior facilidade o vírus. Fatores de risco associados aos mecanismos de transmissão: Processos inflamatórios e infecciosos como as DST´S; Tipo de prática sexual: relações desprotegidas; A utilização de sangue ou seus derivados não testados ou não tratados adequadamente; A recepção de órgãos ou sêmen de doadores não testados; A reutilização de seringas e agulhas, bem como seu compartilhamento; Acidente ocupacional durante a manipulação de instrumentos perfuro-cortantes, contaminados com sangue ou secreções de pacientes; Gestação em mulheres HIV positivo (fator de risco para o concepto).
Período de incubação: Compreendido entre a infecção pelo HIV e o aparecimento dos sinais e sintomas da fase aguda, podendo variar de 5 a 30 dias. Período de Latência: É o período após a fase de infecção aguda, até o desenvolvimento da imunodeficiência. Esse período varia entre 5 e 10 anos, média de 6 anos. Período de transmissibilidade: O indivíduo infectado pelo HIV pode transmiti-lo em todas as fases da infecção, risco esse proporcional à magnitude da viremia. Diagnóstico: A doença pode ou não ter expressão clínica logo após a infecção, sendo importante que o profissional saiba conduzir a investigação laboratorial após a suspeita de risco de infecção pelo HIV. É importante o entendimento da dinâmica da variação viral ou seus marcadores e o curso temporal em indivíduos depois da exposição ao HIV. Além disso, é imprescindível reconhecer a diferença entre a janela imunológica e a soroconversão. Enquanto a janela imunológica é o período de tempo entre a exposição ao vírus até que a detecção por marcadores virais ou antivirais se torne destacadas, a soroconversao é o período que denota no processo de desenvolvimento de anticorpos quanto a um patógeno especifico. Considera-se adequado considerar o período médio de janela imunológica de 30 dias. Período esse em que a maioria dos indivíduos apresentará resultados positivos nos conjuntos de testes diagnosticados para a detecção da infecção pelo HIV. Deve-se considerar, entretanto, que uma variedade muito grande de fatores pode contribuir para que esse tempo não seja estabelecido para todos os indivíduos, pois a soroconversão é individualizada, existindo, ainda, os soroconversores lentos. Além disso, é exatamente importante ressaltar que esse tempo foi baseado em ensaios de detecção por ELISA de 3ª geração nos testes Western Blot. Caso ocorra a
câncer de colo do útero compõe o elenco de doenças indicativas da AIDS, no sexo feminino.
Alterações Neurológicas Induzidas pelo HIV – O HIV apresenta também o neurotropismo bastante acentuado, levando, frequentemente, ao paciente de síndromes neurológicas especificas, particularmente nas fases mais avançadas da infecção. As manifestações neurológicas mais freqüentes: As neuropatias periféricas, a mielopatia vacuolar é um quadro de atrofia cerebral e demência progressiva, todas relacionadas com a ação do HIV e do próprio sistema imune no tecido nervoso central e periférico. À medida que a infecção se agrava, a carga viral se eleva e a contagem de linfócitos T CD4+ diminui de forma significativa, podendo no estágio mais avançado, chegar aos valores abaixo de 50 cels/mm³ Laboratorial – Para criança com 18 meses ou menos realiza-se a quantificação do RNA viral plasmático (carga viral) ou a detecção do DNA pro viral e carga viral entre 1 e 5 meses sendo um desta após o quarto mês de vida. Será considerada infectada quando se obtiver resultados detectáveis em duas amostras obtidas em momentos diferentes. Caso a carga viral esteja abaixo de 10.000 cópias/ml, a situação deve ser cuidadosamente analisada, porque pode se tratar de um resultado falso positivo. A partir de 18 meses, adolescentes e adultos as amostras de soro ou plasma devem ser submetidas inicialmente ao imunoensaio (Elisa), na etapa denominada triagem sorológica. As amostras com resultados reagentes ou inconclusivos nesta primeira etapa deverão ser submetidas a uma etapa de confirmação sorológica, composta de um segundo imunoensaio (diferente do primeiro na sua constituição antigênica ou princípios metodológicos) e testes confirmatórios, tais como a Imunofluorescência direta, imunoblot ou Western Blot, de acordo com a portaria nº 59/GM/MS, de 28 de janeiro de 2003 e portaria SVS/MS Nº 34, de junho de 2005. O diagnostico será confirmado por meio de realização de teste de triagem para detecção de anti-HIV-I e anti-HIV-2 e pelo menos um teste confirmatório. Em caso de resultado positivo uma nova amostra deve ser coletada para confirmar a positividade da primeira amostra. Consideram-se não infectados os indivíduos que apresentarem: Uma amostra não reagente em testes de detecção para anticorpos anti-HIV; ou uma amostra negativa em dois testes rápidos. Em casos de resultados discordantes nos dois primeiros ensaios,
realizar-se um terceiro teste rápido. Quando este terceiro teste resultar negativo, considera-se a amostra “negativa para o HIV”.
Tratamento: A abordagem clínico terapêutica do HIV tem se tornado cada vez mais complexa em virtude da velocidade do conhecimento a cerca desse agente. Os objetivos do tratamento são: prolongar a sobrevida e melhorar a qualidade de vida, pela reprodução de carga viral e reconstituição do sistema imunológico. O atendimento é garantido pelo SUS, por meio de uma ampla rede de serviços. O Brasil é um dos poucos países que disponibiliza, integralmente, a assistência ao paciente com AIDS. Não existe atualmente nenhuma vacina para o HIV ou a cura para o mesmo, ou para a AIDS, os únicos métodos conhecidos de prevenção baseiam-se em evitar a exposição ao vírus, ou, na falta desta um tratamento antirretroviral diretamente após uma exposição, chamado profilaxia pós-exposição (PEP). A PEP tem um calendário muito exigente de quatro semanas de dosagem. Ela também tem efeitos secundários muito desagradáveis incluindo diarréia, mal-estar, náuseas e fadiga. Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus, que são suficientemente diferentes de funções de celular humanas. Serão citados aqui os mais comuns e, adiante, serão abordados mais detalhadamente, no item farmacologia. Estes são: Inibidores da transcriptase reversa: AZT, ddC, ddl, d4T, ABC; Inibidores diretos da proteína: Nevirapina, delavirdina, efavirenz; Inibidores da protease: saquinavir, indinavir, nelfnavir, amprenavir, ritonavir, atazanavir, darunavir, tipranavir e outros; Inibidores da enzima integrase: raltegravir; Inibidor do CCR5: maraviroc, vicriviroc; Inibidores de fusão: enfuvirtida. (MS, 2010) A cliente do caso estudado era portadora do vírus HIV e havia sido diagnosticada com SIDA a aproximadamente 3 anos da data da realização do estudo.
Sintomas: Ardência na mucosa oral Diminuição do paladar Sensação constante de incômodo na mucosa oral Placas esbranquiçadas na língua e palato. Dificuldade e dor para engolir, nos casos de acometimento do esôfago. Agente Etiológico: Cândida Albicans. Fatores de Risco: Próteses bucais removíveis mal – higienizadas; Feridas Crônicas na mucosa oral; Uso sistêmico prolongado de antibióticos; Corticoterapia e utilização de imunossupressores; Infecção pelo vírus HIV/SIDA. O diagnóstico pode ser clínico, pela visualização de placas esbranquiçadas, sempre associando aos fatores adjacentes que podem favorecer a patologia. Também pode ser feito por meio de raspagem do conteúdo da mucosa oral, e investigação laboratorial da quantidade relativa do fungo na amostra colhida.
Tratamento: O tratamento é realizado basicamente à base de antifúngicos como o Fluconazol e a Nistatina, medicamentos que serão abordados nas etapas seguintes.
4.1.3 TOXOPLASMOSE/NEUROTOXOPLASMOSE Conceito: A toxoplasmose é uma zoonose de distribuição mundial causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, que pertence ao filo Apicomplexa (possuem estruturas que aderem nas mucosas), classe Sporozoa, ordem Eucoccidea, gênero Toxoplasma e espécie gondii (NEVES, 2000). Tem como hospedeiros intermediários o homem e outros mamíferos que possuem sangue quente (AMENDOEIRA, 1999). São parasitas intracelulares obrigatórios, com ciclo complexo envolvendo felídeos, principalmente gatos, como hospedeiros definitivos no qual são os únicos que eliminam oocistos pelas fezes (MILLER, 1972); esses sofrem esporulação no meio ambiente, e tornam-se infectantes em 1 a 5 dias (DUBEY, 1993). A neurotoxoplasmose é pouco freqüente em indivíduos imunocompetentes, porém, com o surgimento da Aids a freqüência aumentou consideravelmente, em decorrência da reativação de formas císticas
encontradas em indivíduos com infecções latentes. Os parasitos atacam as células nervosas, provocando lesões focais múltiplas, principalmente no hemisfério cerebral ou no gânglio basal e cerebelo. (NEVES et al., 2005). Agente etiológico: Protozoário Toxoplasma Gondii. Sintomas: Febre; Cefaléia; Vômitos; Perda de força em certos músculos; Gagueira; Convulsões; Letargia; Alterações visuais; Paralisia de nervos cranianos; Coma. Diagnóstico: O diagnóstico da neurotoxoplasmose pode ser realizado através de exames de tomografia computadorizada ou ressonância magnética que podem revelar lesões isoladas ou múltiplas, ovaladas e com captação de contraste anelar. Exames laboratoriais de sorologia de anticorpos IgG, IgM e IgA, anti-T.gondii são pouco específicos para o diagnóstico da neurotoxoplasmose; considera-se que a ausência de anticorpos IgG anti-T.gondii no soro e líquor depõe fortemente contra o diagnostico de neurotoxoplasmose ao passo que imunoglobulinas IgA especificas no líquoes e IgG na saliva podem apresentar dois marcadores auxiliares para o diferencial da encefalite toxoplásmica na AIDS. Fatores de risco: Imunodeficiência causada pelo vírus HIV (SIDA); Contagem de linfócitos T CD4+ abaixo de 200 cel/mm³; Infecção anterior pelo protozoário Toxoplasma Gondii; Carne mal cozida; Contato próximo com felinos.
Tratamento: O tratamento da toxoplasmose pode ser tanto de terapia como profilaxia e segundo BORGES, 2004 deve ser utilizada a associação de Sulfametoxazol e Trimetropina. Outras medicações também são indicadas, dentre elas estão a Pirimetamina, a Sulfadiazina e o Ácido Folínico.
Transmissão: As larvas infectantes (filaróides), presentes no meio externo, penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia e epiglote, atingindo o trato digestivo via descendente onde se desenvolve o verme adulto. A fêmea parasita é ovovivípara e libera ovos larvados que eclodem ainda no intestino, liberando larvas rabditóides (Não-infectantes), que saem pelas fezes e podem evoluir no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se acasalarem geram novas formas infectantes. Podem ocorrer, também, auto-endoinfecção, quando as larvas passam a ser filaróides, no interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo. Auto-exoinfecção ocorre quando as larvas filaroides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro. Diagnóstico: Paritológico de fezes, escarro ou lavado gástrico, por meio do Baermann- Moraes. Em casos graves, podem ser utilizados testes imunológicos, como ELISA, hemaglutinação indireta, imuno-fluorescencia indireta. O estudo rapidológico do intestino delgado auxilia o diagnóstico. Tratamento: O tratamento pode ser feito à base das medicações Cambendazol, Tiabendazol, Albendazol e Ivermectina. Segundo Freedman e Cols, o tratamento pode ser eficiente com a utilização do Tiabendazol em pacientes imunocompetentes, já tratando- se de imunodeprimidos, pode haver a autoinfecção e o tratamento pode não ser eficaz, desta forma, ele sugere o tratamento com Ivermectina.
4.2 FARMACOLOGIA
Neste item serão citadas todas as medicações que estavam a ser administradas, sob prescrição médica, na cliente do caso em estudo. Droga: Ranitidina Nome comercial: Antak ® Indicações: Anta injetável é indicado no tratamento da ulcera duodenal, ulcera gástrica benigna, ulcera pós-operatória, esofagite de refluxo e outros estados hipersecretores patológicos, sempre que for recomendável a administração parenteral tais como: prevenção de hemorragia gastro intestinal por ulcera de estresse em pacientes graves, profilaxia de ulceras pós operatórias, profilaxia de sangramento recorrente em portadores de ulceras pépticas hemorrágicas e profilaxias em pacientes propensos à aspiração acida (Síndrome de Mendelson) e tratamento da Síndrome de Zollinger-Ellison.
Via de Administração: EV; VO Interações medicamentosas: A Ranitidina, em níveis plasmáticos produzidos pelas doses padronizadas recomendadas, não inibe o citocromo hepático P 450 associado ao sistema oxigenase de função mista. Assim sendo, não potencializa as ações de drogas que quase são inativadas por essas enzimas, dentre elas citam-se o diazepam, a lidocaína, a cenitoína, o propanolol, a teofilina e a varfarina. Não há evidencias de interação entre a ranitidina, a amoxilina e o metronidazol. O uso simultâneo com cetoconazol pode resultar na redução da absorção do cetoconazol. Os pacientes devem usar a ranitidina 2 horas após o uso do cetoconazol. Mecanismo de ação: A ranitidina age antagonizando a ação da histamina, este fármaco inibe a secreção basal de ácido gástrico, reduzindo tanto o volume quanto o conteúdo de ácido e de pepsina da secreção. Tem ação bactericida contra o Helicobacter pylori in vitro e possui ações protetoras da mucosa.
Droga: Fluconazol Nome comercial Fluconazol 200mg Indicações: Candidíase vulvovaginal aguda ou recorrente, e dermatofitoses (tinea pedis, cruris e corporis e ungeum (onicomicoses) e infecções por Candida.
Via de administração: Tópica, VO e EV. Interações medicamentosas: Aumento dos efeitos de Fluconazol: hidroclorotiazida, ritonavir, ciclosporina. Diminuição dos efeitos de Fluconazol: rifampicina. Fluconazol aumenta os efeitos de: varfarina, glibenclamida, nevirapina, saquinavir, zidovudina e fenitoína.
Mecanismo de ação: Fluconazol é um fármaco utilizado como antimicótico pertencente à classe dos antifúngicos triazólicos, pode ser administrado por via oral, tópica e intravenosa, é potente inibidor da síntese de esterol dos organismos suscetíveis. É um fármaco que deve ser evitado na gravidez e lactação por passar para o leite materno e a relação de efeito do medicamento pode estar bem esclarecido em relação ao feto. É especifico para enzimas relacionadas ao citocromo P450 dos fungos.
Droga: Nistatina
toxicidade renal dos aminoglicosídeos. Rocefin® não apresentou efeito similar ao provocado pelo dissulfiram após administração de álcool. Ceftriaxona não contém o radical N-metiltiotetrazol que está associado a uma possível intolerância ao álcool e a sangramentos observados com outras cefalosporinas. A probenicida não tem influência sobre a eliminação de Rocefin®. Em estudos in vitro, efeitos antagônicos foram observados com o uso combinado de cloranfenicol e ceftriaxona. Diluentes contendo cálcio, como as soluções de Ringer ou Hartmann, não devem ser utilizados para a reconstituição de Rocefin® ou para diluições posteriores de soluções reconstituídas para administração IV, pois pode ocorrer a formação de precipitado. A precipitação de ceftriaxona cálcica também é possível quando Rocefin® é misturado com soluções contendo cálcio no mesmo acesso de administração IV. Rocefin® não deve ser administrado simultaneamente com soluções IV contendo cálcio, inclusive infusões contínuas contendo cálcio tais como as de nutrição parenteral, através de equipo em Y. No entanto, em outros pacientes, exceto em recém-nascidos, Rocefin® e soluções que contenham cálcio podem ser administrados seqüencialmente, se as linhas de infusão forem bem lavadas com um líquido compatível. Em estudos in vitro utilizando plasma adulto e neonatal do sangue do cordão umbilical, foi demonstrado que recém-nascidos apresentam um risco aumentado de precipitação de ceftriaxona cálcica (vide itens Posologia e contraindicações). Baseado em artigos da literatura, ceftriaxona não deve ser diluída em frasco com outros antimicrobianos tais como, amsacrina, vancomicina, fluconazol e aminoglicosídeos. Mecanismo de ação: A atividade bactericida da ceftriaxona se deve à inibição da síntese da parede celular. A ceftriaxona, in vitro, é ativa contra um amplo espectro de microrganismos Gram- positivos e Gram-negativos, sendo altamente estável à maioria das betalactamases, tanto cefalosporinases quanto penicilinases desses microrganismos. A ceftriaxona é normalmente ativa in vitro contra os seguintes microrganismos e suas respectivas infecções: Aeróbios Gram-positivos: Staphylococcus aureus (meticilina-sensíveis), Staphylococci coagulase-negativo, Streptococcus pyogenes (Beta hemolítico grupo A), Streptococcus agalactiae (Beta hemolítico grupo B), 6 Streptococci beta hemolítico (grupo não-A ou B), Streptococcus viridans. Streptococcus pneumoniae Obs: Os estafilococos meticilina-resistentes são resistentes às cefalosporinas, inclusive à ceftriaxona. Em geral, Enterococos faecalis, Enterococos faecium e Listeria monocytogenes são também resistentes. Aeróbios Gram-negativos:
Acinetobacter lwoffi, Acinetobacter anitratus (principalmente Acinetobacter baumanii), Aeromonas hydrophila, Alcaligenes faecalis, Alcaligenes odorans, Bactéria Alcaligenes-like, Borrelia burgdorferi, Capnocytophaga spp., Citrobacter diversus (incluindo C. amalonaticus), Citrobacter freundii, Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Enterobacter cloacae, Enterobacter spp. (outros), Haemophilus ducreyi, Haemophilus influenzae, Haemophilus parainfluenzae, Hafnia alvei, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Moraxella catarrhalis (antiga Branhamella catarrhalis) Moraxella osloensis, Moraxella spp. (outras), Morganella morganii, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Pasteurella multocida, Plesiomonas shigelloides, Proteus mirabilis, Proteus penneri, Proteus vulgaris, Pseudomonas fluorescens, Pseudomonas spp. (outras), Providentia rettgeri, Providentia spp. (outras),