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Estreptococos: Características, Patogenia y Factores de Virulencia, Notas de estudo de Microbiologia

Este documento proporciona una descripción detallada de los estreptococos, incluyendo sus características, factores de virulencia, patogenia y enfermedades asociadas. Se analizan las especies más relevantes, como streptococcus pyogenes, streptococcus agalactiae, streptococcus viridans y streptococcus pneumoniae, con énfasis en sus mecanismos de acción y las patologías que causan. Una herramienta valiosa para estudiantes de medicina, biología y áreas afines.

Tipologia: Notas de estudo

2023

À venda por 07/03/2025

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victoria-marangoni 🇧🇷

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Estreptococos spp.
Características
Cocos, agrupadas em CADENAS
Gram+
Catalasa –
No esporuladas
No móviles
Anaerobias facultativas
Alfa, Beta y Gamma hemolíticos
Requieren medios de cultivos sanguíneos (Agar Sangre)
Flora normal del tracto respiratorio e intestinal
Hay especies oportunistas y especies primarias
Especies: S. Pyogenes, S. agalactiae, S. viridians, S. pnumoniae
STREPTOCOCCUS PYOGENES
Características
Estreptococos del grupo A (según las características antigénicas de las paredes celulares)
Beta hemolítico
Flora normal de piel y mucosa yugal
Dispuesto en cadenas cortas, pero en medios enriquecidos toman longitud más larga
Inhibida por bacitracina
Factores de virulencia:
1) Capsula de ácido hialurónico – inhibe la fagocitosis ya que no genera una buena respuesta
inmunológica, inhibe al sistema de complemento (Ac. Hialurónico es compartido por varias
células normales)
2) Proteína M = la principal, mayor virulencia, inhibe opsonización y fagocitosis, también inhibe
sistema de complemento. Su acción puede ser inhibida por anticuerpos específicos. Además,
funciona como una adhesina hacia epitelio respiratorios altos. (proteína H es inductora de
esta proteína)
3) Adhesinas = Acido lipoteicoico (unión hacia células normales) / Proteínas de adhesión a
fibronectina (unión al endotelio asociado al miocardio y endocardio)
***1, 2, 3 – elementos constituyentes, hacen parte de la estructura de la bacteria***
4) Streptolisina O (hemolisina y leucocidina) – lábil ante oxígeno. Degrada fosfolípidos de
membrana, específicamente de eritrocitos y polimorfonucleares. También es antigénica, se
puede generar respuesta inmune contra ella.
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Estreptococos spp.

Características  Cocos, agrupadas em CADENAS  Gram+  Catalasa –  No esporuladas  No móviles  Anaerobias facultativas  Alfa, Beta y Gamma hemolíticos  Requieren medios de cultivos sanguíneos (Agar Sangre)  Flora normal del tracto respiratorio e intestinal  Hay especies oportunistas y especies primarias  Especies: S. Pyogenes, S. agalactiae, S. viridians, S. pnumoniae STREPTOCOCCUS PYOGENES Características Estreptococos del grupo A (según las características antigénicas de las paredes celulares) Beta hemolítico Flora normal de piel y mucosa yugal Dispuesto en cadenas cortas, pero en medios enriquecidos toman longitud más larga Inhibida por bacitracina Factores de virulencia:

  1. Capsula de ácido hialurónico – inhibe la fagocitosis ya que no genera una buena respuesta inmunológica, inhibe al sistema de complemento (Ac. Hialurónico es compartido por varias células normales)
  2. Proteína M = la principal, mayor virulencia, inhibe opsonización y fagocitosis, también inhibe sistema de complemento. Su acción puede ser inhibida por anticuerpos específicos. Además, funciona como una adhesina hacia epitelio respiratorios altos. (proteína H es inductora de esta proteína)
  3. Adhesinas = Acido lipoteicoico (unión hacia células normales) / Proteínas de adhesión a fibronectina (unión al endotelio asociado al miocardio y endocardio) 1, 2, 3 – elementos constituyentes, hacen parte de la estructura de la bacteria
  4. Streptolisina O (hemolisina y leucocidina) – lábil ante oxígeno. Degrada fosfolípidos de membrana, específicamente de eritrocitos y polimorfonucleares. También es antigénica, se puede generar respuesta inmune contra ella.
  1. Streptolisina S (hemolisina y leucocidina) – esa si No es lábil al oxígeno, pero es TERMOLABIL. Hace lo mismo que la O, pero específica para plaquetas y polimorfonucleares. Además, NO es antigénica
  2. Enzimas:  ADNasa  Hialuronidasas  Peptidasa C5a – también contribuye con la inhibición del sistema de complemento ya que se una a moléculas de C5a a nivel de los polimorfonucleares
  3. Exotoxinas Pirógenas
  • SpeB Exotoxina B pirógena estreptocócica – es una proteasa hacia proteínas estructurales del huésped y del sistema inmune como inmunoglobulinas
  • SpeA (shock toxico) – es un superantígeno
  • SpeC (escarlatina) – superantígeno, vinculada con escarlatina y fascitis necrosante
  • SSA – superantígeno estreptocócico Patogenia 1) Escarlatina  Cepas que presentan exotoxinas pirógenas  Se manifiesta como manchas rojizas por vasodilatación en tronco y miembros y oclusión de glándula sudoríparas 2) Faringitis  Principalmente en la infancia  Transmisión por gotitas de saliva o secreción nasales  Colonización de la Orofaringe  Edema, hiperplasia linfoide, hiperemia y exudados parcheados
  1. Pioderma primario/ impétigo/ Fascitis necrotizante/ Erisipela
  2. Miocarditis, endocarditis infecciosa y fiebre reumática – asociado a bacteria con alta capacidad de generar proteína M y una gran capsula de ac. Hialuronato Impétigo Escarlatina

sensing Factores de Virulencia

  1. Pared celular con peptidoglicano y ácido teicoico (liberado por Lisis y activa sistema de complemento, provocando liberación de citoquinas proinflamatorias)
  2. Capsula polisacárida con efecto anti fagocítico por impedir la formación de C3 convertasa
  3. Neumolisina (hemolisina) – citolítica, formadora de poros a nivel de las células del huésped principalmente a nivel epitelial y cilios de la barrera hematoalveolar lo que permite una mayor lisis celular junto con mayor liberación de estos neumococos al espacio intercelular para diseminar. Se libera solo después de la lisis celular.
  4. Neuraminidasas (Nana, BgaA, StrH) – desenmascaran receptores celulares dificultando el reconocimiento inmunológico ayudando en la evasión de la respuesta inmune.
  5. Proteína de superficie A y C – son proinvasivas, proadhesivas y evaden respuesta inmune.
  6. Iga proteasa – hidroliza IgA, que son anticuerpos que se encuentran en las mucosas, lo que permite diseminación, evadiendo respuesta inmune. Patologías  Otitis media  Sinusitis  Neumonía Lobar  Meningitis Aguda  Sepsis Patogenia de la neumonía
  7. Colonización de la nasofaringe en un 30% de los niños y 10% adultos
  8. Como la capsula inhibe la unión a receptores del epitelio respiratorio alto ocurre la aspiración hacia pulmón
  9. Entonces hay una liberación de neuraminidasas lo que aumenta la adherencia del neumococo a los neumocitos e inhibe fagocitosis
  10. Los PAMPS son reconocidos por TLR2 y ocurre una liberación de citoquinas proinflamatorias y quimiotácticas para neutrófilos
  11. Afluencia de neutrófilos
  12. Daño tisular como resultado de la bacteria + respuesta inmune = Neumonía Lobar o segmentaria o bronconeumonía

Etapas de la neumonía

  1. Congestión = macrófagos comienza a liberar citoquinas proinflamatorias, …, vasodilatación, ... llegada de leucocitos – exudado alveolar
  2. Hepatización Roja = infiltrado polimorfonuclear
  3. Hepatización Gris = piocitos, detritos celulares, …
  4. Resolución = exudado con material proteico y algunos sitios con fibrina Complicaciones de la neumonía
  5. Pleuritis y derrame pleural
  6. Sepsis
  7. Abscesos pulmonares
  8. Fibrosis residual
  9. Meningitis ENTEROCOCCUS Características Son otro tipo de estreptococos Cocos en pareja o cadenas cortas Flora normal del tubo digestivo (principalmente Boca y Colon) Pueden acceder a vasos linfático y posteriormente al torrente sanguíneo para generar enfermedades invasivas Alfa o gamma hemolíticos Especies importantes: E. faecalis y E. faecium Agar Sangre Factores de Virulencia  Proteínas de superficie – actúan como adhesina, contribuyendo en la formación de biopelículas  Proteína ElrA – Aumenta su adhesión a ciertos tipos de epitelio  Citolisina – Hemolisina – capaz de producir lisis en células eucariotas y procariotas  Gelatinasa y proteasa de serina – Contribuyen a las propiedades invasivas por alteraran mecanismos de la respuesta inmune innata como los IgA Que causan:  Infecciones urinarias altas y bajas  Bacteriemias  Endocarditis  Infecciones intraabdominales  Meningitis