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Estágio
Microbiologia
Meios utilizados para semear: ● BHI: meio caro, utilizado quando há pequenas amostras. ● Tioglicolato: mais utilizado (do que o BHI) por ser mais barato. ● Ágar sangue: meio não seletivo. ● Ágar chocolate: meio não seletivo utilizado para semear líquor. ● Ágar MacConkey: meio seletivo para gram negativo. Por que o líquor deve ser semeado em ágar chocolate? Isso ocorre devido ao Haemophilus influenzae, causador de meningite, que necessita desse meio e de ambiente microaerófilo para crescer.
GRAM- POSITIVO
Não cresce no MacConkey; Catalase:
- ⇢ fazer ATB + PYR + Bile-Esculina + NaCl Coagulase:
- ⇢ Staphylococcus aureus (fazer ATB).
- ⇢ Staphylococcus sp. (NÃO NECESSITA FAZER ATB).
STAPHYLOCOCCUS
Para o Staphylococcus sp. não é necessário fazer ATB. Quando for fazer ATB lembrar que deve ser colocado o disco da Clindamicina 20 mm da Eritromicina. É necessário pois, in vitro não demonstra resistência. A resistência ocorre devido ao gene ERM - gera mudanças na conformação dos ribossomos. Figura 1: Quando resistente forma-se um “D”. MRSA Staphylococcus resistente à meticilina (oxacilina) Quando resistente a oxacilina/meticilina, o mesmo é resistente aos carbapenêmicos (penicilina, ampicilina, oxacilina, cefalosporinas e os atuais
(imipenem, meropenem e ertapenem). No ATB, a resistência é observada através da CFOX. Nesse caso o tratamento será com Vancomicina, porém, a mesma no teste pode se apresentar sensível então deve realizar testes para analisar se há resistência.
- diluição em caldo (macro ou micro)⇢ analisa a concentração inibitória mínima (MIC).
- E. teste
- Equipamento. A resistência ocorre devido ao gene MacA ⇢ codifica PBP’(o normal é o PBP)e, com isso, a oxacilina não se liga. S. epidermidis é sensível à Novobiocina e o S. saprophyticus é resistente. Quando a catalase negativa, suspeita-se de Streptococcus ou de Enterococcus. Para diferenciá-los é necessário fazer: ❖ PYR (+ Streptococcus pyogenes e em Enterococcus); ❖ Bile-Esculina (+ Streptococcus bovis e Enterococcus); ❖ NaCl; ❖ Teste da Optoquina (Streptococcus pneumoniae é sensível); ❖ Teste da Bacitracina (Streptococcus pyogenes é sensível); ❖ Teste da Vancomicina; ❖ ATB Enterococcus; ❖ Provas bioquímicas (xilose, manitol e arabinose) para Enterococcus; STREPTOCOCCUS É feito repique em ágar sangue de carneiro para analisar a hemólise. Alfa-hemolítico: coloração esverdeada ⇢ S. pneumoniae {sensível à optoquina}, S. viridans e S. bovis {Bile-Esculina +}. Beta-hemolítico: produz hemolisina, o que faz com que haja a formação de um halo claro no ágar sangue de carneiro ⇢ S. pyogenes {sensível à bacitracina} e S. agalactiae {fazer teste CAMP quando não sensível à bacitracina}. Gama-hemolítico: menos conhecido pois não apresenta (nos dias atuais, vai saber no futuro) espécies patológicas. Não hemolítico. Figura 2: Hemólise em ágar sangue.
Amarelo ⇢ fermentador; Vermelho ⇢ não fermentador; Preto ⇢ produção de H2S; ⚛ Fenil:
- verde (+): Proteus, Providencia e Morganella;
- sem alteração (-); ⚛ Citrato:
- ⇢ Escherichia coli; ⚛ SIM (H2S, Indol e Motilidade): Indol ⇢ + fica rosa Motilidade ⇢ há turvação; H2S ⇢ a amostra adquire coloração preta; ⚛ Uréia:
- ⇢ sem alteração ⚛ Aminoácidos: ● lisina; ● ornitina; ● arginina; ➔ Teste OF: realizado quando não fermentador, para confirmar. ESCHERICHIA COLI ⇢ citrato negativo; ⇢ indol positivo; ⇢ uréia negativa; ⇢ lisina sempre negativa; CINETOBACTER ⇢ fenil negativo; ⇢ produz H2S; KLEBSIELLA ⇢ imóvel; ⇢ lisina positiva; ⇢ indol negativo - K. pneumoniae; ENTEROBACTER ⇢ móvel;
⇢ uréia negativo; ⇢ arginina negativo - E. aerogenes; Antibiograma Conformação diferenciada para identificação de ESBL. Quando há deformação no halo, suspeita-se de ESBL. Fazer teste confirmatório: Se onde havia primeiramente os discos com ácido clavulânico formar halo com diferença de ≥ 5 cm, indica resistência. PSEUDOMONAS VS. ACINETOBACTER Pseudomonas: ● não fermentador; ● BGN; ● Oxidase +; Acinetobacter: ● fermentador; ● CGN/coco-bacilo; ● Oxidase negativo; A prova diferencial consiste em semear em BHI e deixar a 44°C. Neisseria e Moraxella são CGN (como o Acinetobacter). Porém, são Oxidase positivas. Para testar Pseudomonas:
- BHI 44°C (cresce nessa temperatura);
- OF (cresce em contato com oxigênio);
- aminoácidos (lisina e arginina +); ENTEROBACTER Sempre uréia negativo; ● arginina negativo (E. aerogenes). ● lisina negativo (E. cloacae). Enzima AmpC ⇢ presentes nas:
- Acinetobacter;
- Enterobacter;
- Serratia;
- Proteus; Esse gene codifica enzima porém, está reprimido e o próprio antibiótico (3ª geração) acaba por causar sua ativação gerando resistência). Gera resistência contra as cefalosporinas da 3ª geração e não atinge as cefalosporinas de 4ª geração. Forma-se um “D” no antibiograma no CAZ devido ao IMP.
TESTE CAMP E RESISTÊNCIA A BACITRACINA
Hematologia
Índices hematimétricos: HCM = (Hb / eritrócitos) x 10 VCM = (Ht /eritrócitos) x CHCM = (Hb / Ht) X 100 RDW = índice que analisa o tamanho - índice de anisocitose. ANEMIA: deficiência no transporte de O2. Analisada através dos índices:
- hemácias;
- hemoglobina; Microcítica ou Macrocítica: VCM Hipocrômica ou Hipercrômica: HCM e CHCM Carência de Ferro ⇢ microcítica e hipocrômica; Carência de vitamina B12 e ácido fólico ⇢ macrocítica e normocrômica; Na anemia, a baixa em hemácias ou hemoglobina, diminui o transporte de oxigênio fazendo com que haja a produção do lactato (via anaeróbica)e, com isso, gera acidose metabólica, como consequência alcalose respiratória. Assim, há o aumento da frequência respiratória (hiperventila). Células: MIELÓIDE: neutrófilo, basófilo, eosinófilo, plaquetas e eritrócitos. LINFÓIDE: linfócitos e monócitos. PMNs: eosinófilo, basófilo e neutrófilo. Coloração: Azul de metileno: cora proteínas básicas; Eosina: cora proteínas ácidas; Hemácias: A1: 98% ⇢ alfa 2 e beta 2 A2: 2% ⇢ alfa 2 e delta 2 F (fetal)⇢ alfa 2 e gama 2 S: anemia falciforme (ácido glutâmico trocado por valina torna a hemácia hidrofóbica contribuindo para sua polimerização). O neutrófilo é a primeira célula de defesa a chegar em uma infecção. Em infecções virais o mesmo diminui pois são destruídos. POOL:
- medular;
- marginal (aderido ao endotélio);
- circulante; Desvio à esquerda: células mais jovens. Desvio à direita: hipersegmentado. Equipamentos: Impedância - ruído gera histograma; Citometria - maior precisão;
Equinócito ⇢ hemácias deformadas devido a técnica do esfregaço (altera osmolaridade). blasto ⇢ pró - mielo ⇢ mielo ⇢ meta ⇢ basto ⇢ seg. Nas hemácias: blasto ⇢ pró-eritroblasto ⇢ eritroblasto ⇢ reticulócito ⇢ eritrócito. Leucemias: ➔ mielóide aguda:
- basofilia;
- leucocitose;
- blastos com bastão de auer;
- trombocitopenia; ➔ mielóide crônica:
- basofilia;
- leucocitose;
- neutrofilia com desvio a esquerda (até blasto);
- hemácias empilhadas “ROULEAX” ( neutraliza carga das membranas das hemácias); ➔ linfóide crônica:
- leucocitose;
- linfocitose (rompem formando GRUMPECHT).
Bioquímica Clínica &
Casos Clínicos
Controle: utilizar no mínimo 2 controles (patológico e normal). Controle: amostras de indivíduos com resultados conhecidos; Padrão: o padrão é o analito purificado, ou seja, a substância que será testada, dissolvida em água ou álcool juntamente com conservantes. Ele geralmente acompanha o kit que o laboratório compra. As propriedades físico-químicas são muito diferentes da amostra humana. Calibrador: igual o padrão porém, com mais reagentes; 1:1s ⇢ normal; 1:2s ⇢ alerta - pode liberar; 1:3s ⇢ fora de controle; 2:2s ⇢ fora de controle; R:4s ⇢ desvio de 4 no mesmo dia; 10xM ⇢ erro sistemático - 10 valores, em dias seguidos, do mesmo lado da média.
➔ Transferrina: transporta o ferro circulante para a medula óssea. Aumenta quando a carência de ferro. Previne perda de ferro. ➔ Componente C3 do complemento. Doença autoimune cumina na diminuição do componente C3. Gama - globulinas: ➔ Imunoglobulinas: IgG (crônica), IgM (aguda), IgA (aguda de mucosas e secreções), IgE (helmintos e alergias) e IgD. Proteínas C reativa: marcador de inflamação aguda. Aumenta em eventos cardiovasculares. a) Aumento policlonal - Mieloma múltiplo. b) Aumento policlonal - infecção e doenças autoimunes. c) Diminuição da albumina e ponte beta e gama - cirrose. d) deficiência de alfa-antitripsina. e) Diminui a albumina e aumenta alfa 1 e 2 - inflamação aguda. f) Diminui a albumina e aumenta alfa 2 - síndrome nefrótica.
g) Deficiência do sistema imune. GLICOSE Fonte de energia; Também, armazenado como reserva energética; A insulina liga-se ao receptor GLUT 4 para que o receptor da glicose seja exposto e a mesma entre na célula. Em caso de obesidade, ácidos graxos podem se ligar ao receptor e com isso atrapalhar a sinalização ao núcleo. No cérebro há o GLUT 1, independente da insulina. glicose + glicose = maltose glicose + frutose = sacarose glicose + galactose = lactose Polissacarídeos: glicogênio e amido. Quando não há oxigênio disponível, piruvato transforma-se em lactato. O Fígado possui a glicose-6-fosfatase que fosforila glicogênio gerando glicose. Quando gera-se muito Acetil Coa a mitocôndria é sobrecarregada e, com isso, há geração de corpos cetônicos. HIPOGLICEMIA: ● Insulina; HIPERGLICEMIA: ● Cortisol; ● Glucagon; ● Epinefrina; ● Hormônio do crescimento; ● ACTH; O Glucagon é liberado pelas ilhotas de Langerhans alfa.
As lipoproteínas são compostas por:
- Núcleo hidrofóbico (lipídios apolares): Triglicerídeos e ésteres de colesterol.
- Camada superficial: Fosfolipídios, colesterol livre e proteínas chamadas apolipoproteínas. Essa organização permite que as lipoproteínas sejam solúveis no meio aquoso do plasma. Classificação das Lipoproteínas As lipoproteínas são classificadas com base na densidade (determinada pela relação lipídio/proteína). Cada classe tem funções específicas:
- Quilomícrons (QM): ● Origem: Intestino. ● Função: Transportar triglicerídeos exógenos (dieta) para tecidos periféricos. ● Composição: Ricos em triglicerídeos, possuem baixa densidade.
- VLDL (Very Low-Density Lipoprotein): ● Origem: Fígado. ● Função: Transportar triglicerídeos endógenos para os tecidos. ● Composição: Mais densas que os quilomícrons, mas ainda ricas em triglicerídeos.
- IDL (Intermediate-Density Lipoprotein): ● Origem: Metabolismo das VLDL. ● Função: Precursoras das LDL. ● Composição: Menor proporção de triglicerídeos.
- LDL (Low-Density Lipoprotein): ● Origem: Derivadas das IDL. ● Função: Transportar colesterol para tecidos periféricos. ● Relevância clínica: LDL em excesso pode se acumular nas paredes das artérias, formando placas ateroscleróticas (colesterol "ruim").
- HDL (High-Density Lipoprotein): ● Origem: Fígado e intestino. ● Função: Remover o excesso de colesterol dos tecidos periféricos e transportá-lo de volta ao fígado (colesterol "bom"). ● Composição: Ricas em proteínas e fosfolipídios.
Apolipoproteínas As apolipoproteínas têm funções estruturais e regulatórias. Exemplos importantes: ● ApoA-I: Presente na HDL; ativa a enzima LCAT (importante para esterificação do colesterol). ● ApoB-100: Presente na LDL; necessária para a ligação aos receptores de LDL. ● ApoC-II: Ativa a enzima lipoproteína lipase (LPL), crucial para o metabolismo de triglicerídeos. ● ApoE: Envolvida no reconhecimento de lipoproteínas pelo fígado. Metabolismo das Lipoproteínas
- Via exógena: ○ Inicia com os quilomícrons que transportam lipídios dietéticos absorvidos no intestino. ○ Os triglicerídeos são hidrolisados pela LPL, liberando ácidos graxos para os tecidos.
- Via endógena: ○ Envolve VLDL, IDL e LDL, transportando lipídios sintetizados no fígado. ○ O excesso de LDL pode levar à formação de placas ateroscleróticas.
- Via reversa do colesterol: ○ HDL coleta colesterol dos tecidos e o leva de volta ao fígado para excreção na bile. Relevância Clínica ● Hipercolesterolemia. ● Hipertrigliceridemia. ● Síndrome metabólica. Perfil Lipídico Padrão:
- Colesterol total.
- Triglicerídeos.
- HDL-C (colesterol associado à HDL).
- LDL-C (colesterol associado à LDL, geralmente calculado pela fórmula de Friedewald). Colesterol Não-HDL (Non-HDL-C) C não HDL = CT - HDL Fórmula de Martin LDL = CT - HDL - TG/x x é na tabela de triglicerídeos e HDL. BILIRRUBINA A bilirrubina é formada a partir do grupo heme da hemoglobinas → o mesmo é liberado após lise das hemácias.
→ defeito da enzima Uridina Difosfato Glucuronosiltransferase (UDPGT); → assintomático ou apresentar leve icterícia; Síndrome de Crigler Najjar: → defeito na enzima (Glicuronil Transferase - UGT1A1) que impede que exerça sua função corretamente;
- tipo 1: ausência completa;
- tipo 2: ausência parcial; Síndrome de Dublin-John e Rotor: → hereditário; → hiperbilirrubinemia conjugada; → excreção defeituosa aumentada pelos hepatócitos; Recém-nascido: → icterícia neonatal ocorre devido a imaturidade enzimática (conjugam apenas pequena parte)e à aumentada hemólise da hemoglobina fetal; → necessário acompanhamento pois a bilirrubina pode se acumular nos núcleos da base → barreira hematoencefálica incompleta; ENZIMAS ☢ As enzimas são proteínas que catalisam reações. ☢ São utilizadas para o diagnóstico e para o acompanhamento de doenças. ☢ Funcionam em pH e temperatura determinados. A atividade das enzimas é dosada a partir do substrato e do produto. Transaminase e aminotransferase: catalisam a transferência do grupo amina para alfa-cetoglutarato. → TGP/ALT:
- citoplasmático;
- presente apenas no fígado;
- importante indicador de lesões iniciais/agudas; Hepatite Aguda → GOT/AST ( AS sis T ir G ame O f T hrones):
- citoplasmático e mitocondrial;
- presente no fígado, coração e músculos;
- lesões mais profundas; Hepatite alcoólica (esteatose e cirrose). ALT > AST : lesão inicial; O ALT pode estar chegar até 10x mais do que o AST em lesões iniciais; ALT < AST: lesões alcoólicas/ mais profundas (os danos atingiram até a mitocôndria); Desidrogenase Lática (DHL): → enzima citoplasmática; → catalisa a interconversão dos ácidos láticos e pirúvicos; São tetrâmeros:
HHHH → “Heart” = coração HHHM → coração HHMM → pulmão HMMM → rim e pâncreas MMMM → fígado e músculo esquelético Creatina Quinase (CK): → catalisa a fosforilação reversível da creatina pelo ATP; → a creatina é produzida pelo fígado e pelos músculos. Fosforilada para a produção de ATP; São dímeros: BB → “Brain”´= cérebro BM → prevalente no coração; MM → músculo e coração; A creatina quinase total é dosada pelo monômero B. BB → em traumatismo craniano. Em caso de infarto, quais parâmetros são analisados? 1º: Mioglobina → primeira a aumentar. Aumenta rapidamente e volta rapidamente ao normal. 2º: CK-MB: dosado de 4-4h, o pico ocorre após 12h e depois diminui. 3º: Troponina: mais sensível e permanece alta por 10 dias. Fosfatase Alcalina (FAL): → Tiram fosfato - fosfomonoésteres - em pH alcalino. → Fígado: hepatobiliar - envolve canalículos biliares, seu aumento ocorre quando há obstrução. → Osso: osteoblastos - lesão óssea, crescimento e tumor ósseo. → Outros: intestino, baço, placenta e rim. Fosfatase Ácida: → Catalisam fosfomonoésteres em pH ácido. → Próstata: carcinoma prostático e, também usado pela perícia (caso de estupro). → Outros: osso, fígado, baço, rim, eritrócitos e plaquetas. Gama-Glutamiltransferase (GGT): → Associada a produção de proteínas; → Fígado: diagnóstico de problemas no fígado e no sistema biliar (lesão por álcool e problemas nas vias biliares - revestem os ductos). → Outros: rim, cérebro, próstata e pâncreas. Amilase: → Quebra amido (hidrólise de amido e glicogênio). → Pâncreas: marcador de pancreatite aguda. → Glândulas salivares: marcador de caxumba. Lipase: → Hidrolisa as ligações ésteres de gorduras. → Pâncreas: marcador da pancreatite aguda mais específico que a amilase. → Outros: estômago e intestino delgado.
músculos cardíacos e esqueléticos; → PTH altera a concentração do cálcio → ↑ Ca no sangue - retira cálcio dos ossos e excreta fósforo, aumenta absorção renal (ativa enzima 1 alfa hidroxilase renal) e ativa vitamina D. ↳ Vitamina D: ↑ Ca no sangue (atua aumentando a absorção no rim e no TGI) → Calcitonina: ↓ Ca no sangue, deposita nos ossos. MAGNÉSIO: → 4º cátion mais abundante; → 1% no soro e eritrócitos;
- ligado na albumina;
- livre ou ionizada;
- complexada com outros íons; → funções: cofator essencial de mais de 300 enzimas, sendo uma delas a ATPase (da bomba de Na+/K+); Hipomagnesemia: → redução da ingestão; → redução da absorção; → aumento da excreção; → ↓ PTH; → ↑ Aldosterona; Hipermagnesemia: → aumento da ingestão; → aumento da absorção; → diminuição da excreção; → ↑ PTH; → ↓ Aldosterona; Volemia diminuída:
- Cérebro: ● sede; ● ↑ ADH;
- Rim: ● Renina; ● Diminui a excreção;
- Fígado: ● Angiotensinogênio ● Angiotensinogênio + renina: Angiotensina I
- Pulmões: ● Libera ECA (enzima conversor de angiotensina) ● Angiotensina I + ECA: Angiotensina II Angiotensina II: → vasoconstrição; → sinaliza para a adrenal;
- Adrenal: ● libera Aldosterona: retém Na+ e H2O e excreta K+ Volemia aumentada:
- Coração: ● ANP: peptídeo natriurético atrial → excreta sódio e água, promove vasodilatação.
CASOS CLÍNICOS
HEPATITE:
A hepatite é uma inflamação no fígado; → hepatomegalia; → danos nos hepatócitos (ALT, ALT e LDH); → danos nos canalículos/obstrução (GGT e FAL); → aumento da bilirrubina de forma mista; → diminui albumina; → diminui fatores de coagulação (TP e TTPa); → aumenta o nível de amônia → encefalopatia hepática (aumenta pH do sangue); Sintomas:
- vômitos;
- convulsões;
- coma;
- morte;
- urina escura → bilirrubina; No hemograma é observado:
- hepatite aguda = aumento dos neutrófilos;
- hepatite crônica ou viral = aumento de linfócitos e monócitos; Diagnóstico específicos: Autoimune → FAN/ANA - anticorpo antinuclear (lúpus, artrite reumatóide e hepatite imune). → Tipo I - AMA (Ac anti mitocondrial) e ASMA (Ac anti músculo liso). → Tipo II - anti-LKM: Ac anti microssomal do fígado e rim). Causas da hepatite:
- medicamentosa;
- autoimune;
- infecciosa; Infecciosa: → Protozoários: E. Histolytica e Plasmodium sp. → Helminto: Esquistossomose → Bacteriana: E. coli, Klebsiella e Campylobacter. → Virais: HAV, HCV, HDV, HEV (RNA) e HBV (DNA) Virais Hepatite A → fecal - oral; → é uma hepatite aguda; → anti - HAV IgM Hepatite B: → IST, transfusão, compartilhamento de agulha e congênita; → aguda/crônica; ● HBsAg: antígeno de superfície; ● HBeAg:antígeno do envelope (indica replicação); ● HBV-DNA: teste molecular; ● anti-HBc IgM: hepatite B aguda; ● anti-HBc total: hepatite B aguda/crônica; ● anti-HBs: aguda/ crônica ou vacina; ● anti-HBe: aguda/crônica; Quando marcadores da fase crônica positivo, observar HBeAg. HBeAg - = latente; HBeAg + = ativa; Hepatite C: → aguda/crônica; → transfusão, IST, congênita e compartilhamento de agulha; → anti-HCV IgM e IgG;
