Docsity
Docsity

Prepare-se para as provas
Prepare-se para as provas

Estude fácil! Tem muito documento disponível na Docsity


Ganhe pontos para baixar
Ganhe pontos para baixar

Ganhe pontos ajudando outros esrudantes ou compre um plano Premium


Guias e Dicas
Guias e Dicas

Bacterias de Importancia Médica: Pseudomona Aeruginosa, Neisseria y Clostridium, Notas de estudo de Microbiologia

Este documento proporciona una descripción detallada de tres géneros bacterianos de importancia médica: pseudomona aeruginosa, neisseria y clostridium. Se explora la morfología, características de cultivo, factores de virulencia, patogenia, clínica y diagnóstico de cada género. Se incluyen ejemplos específicos de especies como n. Gonorrhoeae, n. Meningitidis, c. Tetani, c. Perfringens, c. Botulinum y c. Difficile. Una herramienta valiosa para estudiantes de medicina y profesionales de la salud que buscan comprender la microbiología médica.

Tipologia: Notas de estudo

2023

À venda por 07/03/2025

victoria-marangoni
victoria-marangoni 🇧🇷

4 documentos

1 / 7

Toggle sidebar

Esta página não é visível na pré-visualização

Não perca as partes importantes!

bg1
Pseudomona. Neisseria y clostridium
A_) Pseudomona Aeruginosa
Bacilos Gram -
No esporulada
No capsulada, pero con Glicocálix
Aerobia estricta
Oxidasa +
Móviles – flagelada
No fermentan glúcidos
Pueden desarrollarse en medios simples
Muy resistentes al medio ambiente y antibióticos
Oportunista – Afecta pacientes quemados, con EPOC, hospitalizados, tratamientos
inmunosupresores, …
Factores de virulencia:
1) Flagelo y fimbria tipo IV – motilidad a bacteria y adhesión a epitelios, además de iniciar la
respuesta inflamatoria
2) Producen biopelículas - inhibe la fagocitosis, resistente a antibiótico, proinflamatorio ya que
aumenta la afluencia de neutrófilos y el daño tisular
3) Membrana externa con LPS (lípido A) – involucrado en la adhesión, producción de biopelículas,
aumenta la secreción de mucina por parte del epitelio respiratorio, actúa como porina, activa
vía alterna por medio del TLR IV
4) Toxinas
5) Enzimas – proteasa, elastasas y lipasas
6) Pigmentos
Exotoxina A (principal):
Liberada por mecanismo de secreción
tipo 2, o por unión al receptor celular e
ingreso por Clatrina e inhibe el factor de
elongación E2 o sea inhibe síntesis
proteica provocando lisis celular.
Exo U, Exo S, Exo T y Exo Y:
Liberada por mecanismo de secreción tipo 3.
Lisan neutrófilos y células epiteliales porque
alteran citoesqueleto celular, así permitiendo
invasión.
Pioverdina y pioquelina
Son sideróforos – roban hierro
La pioverdina además esta
relacionada como una señal de
liberación de la Exo A que es
dependiente de Hierro
Piocianina
Provoca Lisis celular porque cataliza la
producción del superóxido y peróxido
que son intermediarios reactivos del O2 y
e peróxido H y estimulan liberación de IL-
8 (Quimiotáctica para neutrófilos)
pf3
pf4
pf5

Pré-visualização parcial do texto

Baixe Bacterias de Importancia Médica: Pseudomona Aeruginosa, Neisseria y Clostridium e outras Notas de estudo em PDF para Microbiologia, somente na Docsity!

Pseudomona. Neisseria y clostridium

A_) Pseudomona Aeruginosa Bacilos Gram - No esporulada No capsulada, pero con Glicocálix Aerobia estricta Oxidasa + Móviles – flagelada No fermentan glúcidos Pueden desarrollarse en medios simples Muy resistentes al medio ambiente y antibióticos Oportunista – Afecta pacientes quemados, con EPOC, hospitalizados, tratamientos inmunosupresores, … Factores de virulencia :

  1. Flagelo y fimbria tipo IV – motilidad a bacteria y adhesión a epitelios, además de iniciar la respuesta inflamatoria
  2. Producen biopelículas - inhibe la fagocitosis, resistente a antibiótico, proinflamatorio ya que aumenta la afluencia de neutrófilos y el daño tisular
  3. Membrana externa con LPS (lípido A) – involucrado en la adhesión, producción de biopelículas, aumenta la secreción de mucina por parte del epitelio respiratorio, actúa como porina, activa vía alterna por medio del TLR IV
  4. Toxinas
  5. Enzimas – proteasa, elastasas y lipasas
  6. Pigmentos Exotoxina A (principal): Liberada por mecanismo de secreción tipo 2, o por unión al receptor celular e ingreso por Clatrina e inhibe el factor de elongación E2 o sea inhibe síntesis proteica provocando lisis celular. Exo U, Exo S, Exo T y Exo Y: Liberada por mecanismo de secreción tipo 3. Lisan neutrófilos y células epiteliales porque alteran citoesqueleto celular, así permitiendo invasión. Pioverdina y pioquelina Son sideróforos – roban hierro La pioverdina además esta relacionada como una señal de liberación de la Exo A que es dependiente de Hierro Piocianina Provoca Lisis celular porque cataliza la producción del superóxido y peróxido que son intermediarios reactivos del O2 y e peróxido H y estimulan liberación de IL- 8 (Quimiotáctica para neutrófilos)

Infecciones causadas por Pseudomona

  1. Neumonía intrahospitalaria
  2. Pie Diabético!!!
  3. Infecciones de piel y tejido blando
  4. Infecciones urinarias
  5. Meningitis y abscesos cerebrales
  6. Otitis externas
  7. Infecciones en la cornea
  8. Sepsis
  9. Infecciones pulmonares crónicas Dinámica de la infección por Pseudomona Aeruginosa
  10. Bacteria se adapta al huésped, principalmente en el aparato respiratorio
  11. Las bacterias que infectan en la fase aguda son mas toxicas
  12. En la fase crónica, cuando ya se estableció un equilibrio entre huésped y bacteria, las bacterias pasan a ser menos toxicas. B) Neisseriaceae Diplococos con forma arriñonada Gram - Aerobio o anaerobio facultativo Requiere medios de cultivo especiales (Thayes-Martin) No hemolítico Oxidasa + Capsuladas ** hay excepciones No esporulada Especies: N. Gonorrhoeae / N. Meningitidis
  1. N. Gonorrhoeae Factores de Virulencia 1) Fimbria – adherencia al urotelio y responsables por la variabilidad genética de la bacteria 2) LOS – Lipooligosacaridos que inducen una fuerte respuesta inflamatoria 3) Proteína 1 – asociada a los LOS, es una porina que interfiere en la fusión con el fagolisosoma evitando así estallido oxidativo dañino para la bacteria. 4) Proteína 2 – Colabora con la adherencia al urotelio y en la producción de micro colonias en superficies epiteliales. Tiene gran variabilidad génica
  1. Proteína 3 – Porina asociada a proteína 1 y LOS. Forma poros en la membrana externa para paso de nutrientes y iones, participa en la resistencia a antibióticos e interfiere con la respuesta inmune porque bloquea la unión de anticuerpos bactericidas contra la proteína 1
  2. IgA proteasa Clínica
  3. Infección em genitales, ano y orofaringe, después disemina y puede provocar artritis supurativa e infección gonocócica diseminada. GONORREA = secreción purulenta en la uretra, cérvix, recto, faringe y conjuntiva En el hombre – Pasta dentífrica = secreción de liquido purulento y se detecta más rápido En la Mujer – puede ser asintomática o con síntomas leves y puede generar una colección purulenta en trompa porque el cérvix costumbra internalizar las bacterias entonces la infección inicia, persiste y puede afectar el resto de los órganos pélvicos. Agente etiológico de la gonorrea Patógeno Primario Todos los individuos sintomáticos o NO son considerados Enfermos = No existe portación Colonizan epitelio principalmente del aparato genito – urinario, pero puede colonizar recto y conjuntiva No se puede opsonizar por variación génica y no activa sistema de complemento No capsulada
  • Edades y factores predisponentes <1 mes: Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella spp. 1 mes – 23 meses: S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, Strept. pneumoniae, N.meningitidis 2 – 50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.

50 años: S. pneumoniae, N. meningitidis. L. monocytogenes, BGN Inmunosuprimidos: S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, Pseudomonas aeruginosa. Bacilos Gram - C) Clostridium – Las especies con importancia medica son: C. tetani/ C. perfringens/ C. botulinum/ C. difficile 1 – CLOSTRIDIUM TETANI Bacilos Gram+ Esporuladas Flageladas – móviles Anaerobias estricta – No fermentadoras Beta hemolíticas Agar Sangre Relacionada con el Tétano No capsulada Factores de Virulencia

  1. Tetanospasmina = Principal factor, es una Neurotoxina AB codificada en un plásmido y es la responsable de la sintomatología
  2. Tetanolisina – No asociado a patogenia, hace que haya menos oxígeno. Es una Hemolisina, provoca lisis de glóbulos rojos para que no entreguen O2.
  3. Antígeno Único o Somático
  4. Antígeno flagelares – No intervienen em la patogenia, pero es útil para tipificar las distintas cepas Conjunto de síntomas parecidos a meningitis pero que no son causados por meningitis Causa principalmente por: S. Pneumoniae N. meningitidis H. influenze M. Tuberculosis C. neoformans

Patogenia

  1. Esporos se encuentran en la tierra, materia fecal de animales, fauces de los perros, gatos y animales silvestres, también en intestino humano y de los humanos
  2. Los esporos ingresan al organismo humano a través de heridas
  3. Luego esporos germinan hacia forma vegetativa que empieza a liberar tetanospasmina
  4. La tetanospasmina viajan por vía axonal retrograda hasta el asta anterior de la medula espinal  Normalmente necesitamos liberación de acetilcolina para contracción muscular y luego gaba y glicina para interrumpir la contracción.  La testanospasmina inhibe la proteína SNARE que son responsables por romper las vesículas que guardan Gaba o Glicina entonces no se puede interrumpir contracción lo que acaba generando Parálisis Rígida. Diagnostico y Profilaxis  Diagnóstico clínico  Profilaxis vacunación con toxoide  Ante cualquier herida que no se conozca el estado de vacunación del paciente hay que administrar un suero hiperinmune  Toda herida es potencialmente tetanígena 2 – CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Bacilo Gram+ Capsulada Inmóvil Beta Hemolítica Fermentador de algunos azucares con producción de gas Agente etiológico de la gangrena gaseosa Requiere medio complejos de cultivo Anaerobia estricto Esporulada Factores de Virulencia Las toxinas son liberadas con funciones de:

1. Citólisis por destrucción de la membrana plasmática actuando como lecitinasa y atacando esfingomielina, leucocitos, células musculares y eritrocitos.

 Dana microvellosidades, altera permeabilidad de la pared intestinal provocando acumulación de fluidos, imposibilitando el control del movimiento del agua, lo que resulta en Diarrea.

  1. Toxina B – Citotoxina  Afecta la síntesis proteica y lleva la destrucción del citoesqueleto. ***Ambas toxinas actúan sobre la proteína G del enterocito *** Patología  Colonización del tracto gastrointestinal > diarrea leve a moderada > colitis pseudomembranosa > megacolon toxico > íleon paralitico > perforación colónica Diagnostico  Hay que poner en manifestó la capacidad de la bacteria de producir las toxinas A y B. 4 – CLOSTRIDIUM BOTULINUM Bacilos Gram + Esporulada Anaerobia estricto Móvil Beta hemolítica No capsulada Patogenia  Hay 3 tipos de botulismo  Clásico o alimentario – ingesta de la toxina por alimentos contaminado  De heridas – se contamina con esporas  Infantil – Infección por germinación de las esporas en el tubo digestivo, sucede porque niños hasta 2 anos no tienen la acidez necesaria para degradar las esporas en el estomago Factores de Virulencia  Neurotoxina Botulínica – Neurotoxina AB. Interfiere las sinapsis en el sistema nervioso autónomo inhibiendo la liberación de acetilcolina > No se contrae musculo = parálisis flácida Diagnóstico y profilaxis Diagnóstico clínico y profilaxis con vacunación y alimentos <4 C y cocinando > 120 C por 30 min.