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ENFERMIDADES DA PELE DOS RUMINANTES, Transcrições de Clínica médica

-Medicina Veterinária -Clínica Médica de Grandes Animais -Dermatologia -Transcrição da aula -Muito completo!

Tipologia: Transcrições

2020

À venda por 12/03/2024

thabata-orbeteli
thabata-orbeteli 🇧🇷

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ENFERMIDADES DA PELE DOS RUMINANTES
A- FOTOSSENSIBILIZAÇÃO
- Definição: Hipersensibilidade da pele à luz causada pela presença de agentes fotodinâmicos na superfície da pele.
- Muito comum e acontece todo ano (época de chuva)
- Grande ruminante: sinal clínico aparece logo e é agudo.
Animal começou com problema e já aparece a lesão na pele -> mortalidade baixa.
- Pequeno ruminante: sinal clínico aparece após haver lesão hepática, depois que fígado não passa a funcionar direito.
Fotossensibilização associada a insuficiência hepática.
Lesão hepática leva a uma fotossensibilização -> pigmento fica na pele pq não consegue metabolizar.
Índice de mortalidade é maior -> por mais que trate, não consegue recuperar a função hepática.
- É mais fácil diagnosticar em grande ruminante do que em pequeno.
- Prognóstico no pequeno ruminante é pior e letalidade é maior.
- Se bezerro tiver, tem que por ele e a mãe na sombra. Nem toda propriedade consegue. Bezerro desmamado é mais fácil.
- Cor da pele também aumenta gravidade do problema
Pele rosa: ausência de melanina
Pele escura: possui melanina (proteção)
Pele malhada (raça holandesa): mancha preta com melanina e mancha branca na pele rosa sem melanina -> lesão aparece na pele
rosa.
- Radiação incide numa única região do couro do animal e se a pele tiver melanina, ela distribui a energia/calor de forma
uniforme por toda região da pele. Se não tiver melanina, o local vai esquentar -> irritação -> inflamação -> necrose.
- Lesão:
UVL -> grande quantidade de agente fotodinâmico na superfície da pele (pele mais sensível a radiação ultravioleta, porque não
tem capacidade de dissipar luz/energia) -> acúmulo de energia térmica -> irritação -> inflamação (se não diagnosticar e não tirar
animal do sol -> necrose)
* 3 tipos de fotossensibilização:
1) Hiperporfirínica: alteração metabólica pelas porfirinas (não é comum)
2) Primária: animal ingere agente fotodinâmico já pré formado (não é comum)
3) Secundária ou Hepatógena: relacionado com a falha da metabolização de produtos e consequentemente fazendo com que esses
produtos não sejam metabolizados de forma correta e não serem excretados.
- Etiopatogenia:
2) Causa: Planta, medicamento ou corante.
-> Ingestão, administração parenteral ou contato com a pele
-> Acúmulo de agentes fotodinâmicos
-> Incidência dos raios solares: dermatite solar
Não tem lesão hepática
a- Ex Plantas:
- Derivados diantrone (agente fotodinâmico)
Hipericina na erva de São Jorge
Fagopirina no trigo sarraceno
-> Encontradas no RS (tempo seco onde vaca come o que tiver)
- Furocumarina (agente fotodinâmico)
Folha e semente da Cicuta Negra – RS
b- Ex Medicamentos:
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ENFERMIDADES DA PELE DOS RUMINANTES

A- FOTOSSENSIBILIZAÇÃO

  • Definição: Hipersensibilidade da pele à luz causada pela presença de agentes fotodinâmicos na superfície da pele.
  • Muito comum e acontece todo ano (época de chuva)
  • Grande ruminante: sinal clínico aparece logo e é agudo. Animal começou com problema e já aparece a lesão na pele -> mortalidade baixa.
  • Pequeno ruminante: sinal clínico aparece após haver lesão hepática, depois que fígado não passa a funcionar direito. Fotossensibilização associada a insuficiência hepática. Lesão hepática leva a uma fotossensibilização -> pigmento fica na pele pq não consegue metabolizar. Índice de mortalidade é maior -> por mais que trate, não consegue recuperar a função hepática.
  • É mais fácil diagnosticar em grande ruminante do que em pequeno.
  • Prognóstico no pequeno ruminante é pior e letalidade é maior.
  • Se bezerro tiver, tem que por ele e a mãe na sombra. Nem toda propriedade consegue. Bezerro desmamado é mais fácil.
  • Cor da pele também aumenta gravidade do problema Pele rosa: ausência de melanina Pele escura: possui melanina (proteção) Pele malhada (raça holandesa): mancha preta com melanina e mancha branca na pele rosa sem melanina -> lesão aparece na pele rosa.
  • Radiação incide numa única região do couro do animal e se a pele tiver melanina, ela distribui a energia/calor de forma uniforme por toda região da pele. Se não tiver melanina, o local vai esquentar -> irritação -> inflamação -> necrose.
  • Lesão: UVL -> grande quantidade de agente fotodinâmico na superfície da pele (pele mais sensível a radiação ultravioleta, porque não tem capacidade de dissipar luz/energia) -> acúmulo de energia térmica -> irritação -> inflamação (se não diagnosticar e não tirar animal do sol -> necrose)
  • 3 tipos de fotossensibilização:
  1. Hiperporfirínica: alteração metabólica pelas porfirinas (não é comum)
  2. Primária: animal ingere agente fotodinâmico já pré formado (não é comum)
  3. Secundária ou Hepatógena: relacionado com a falha da metabolização de produtos e consequentemente fazendo com que esses produtos não sejam metabolizados de forma correta e não serem excretados.
  • Etiopatogenia:
  1. Causa: Planta, medicamento ou corante. -> Ingestão, administração parenteral ou contato com a pele -> Acúmulo de agentes fotodinâmicos -> Incidência dos raios solares: dermatite solar Não tem lesão hepática a- Ex Plantas:
  • Derivados diantrone (agente fotodinâmico) Hipericina na erva de São Jorge Fagopirina no trigo sarraceno -> Encontradas no RS (tempo seco onde vaca come o que tiver)
  • Furocumarina (agente fotodinâmico) Folha e semente da Cicuta Negra – RS b- Ex Medicamentos:

Fenotiazina, Tetraciclinas, sulfas c- Ex Corantes: Rosa bengala

  1. Filoeritrina: é um agente fotodinâmico produzido pelas bactérias do rúmen a partir da degradação da clorofila Come clorofila (planta) degradada pelas bactérias do rúmen Produção da filoeritrina (todo ruminante produz) absorvida pelo intestino Fígado Sadio: conjuga filoeritrina para perder ação fotodinâmica e excreta via bile Lesado: animal estressado, baixa imunidade, com outra doença -> há diminuição da capacidade de metabolizar filoeritrina -> acúmulo na superfície da pele -> pele fica mais sensível a radiação -> edema de pele -> dermatite solar.
  • Causas que não deixam o animal metabolizar a filoeritrina a) Pastos de brachiaria acometidos pelo fungo Pithomyces chartarum (esporidesmina – agente fotodinâmico). Aspergillus spp e Fusarium spp são menos comuns e precisa comer bastante capim. ~ 2 a 3 semanas aparcem os sinais clínicos. Brachiaria cresce sob forma estolonífera e quando capim está alto + muita matéria orgânica -> facilita crescimento do fungo. Tempo seco -> pasto baixo -> fungo não cresce. Então botam fogo só que isso diminui fertilidade mineral do solo e acaba com a matéria orgânica. b) Toxina ajuda a aumentar a presença da filoeritrina c) Condições que favorecem o aparecimento do fungo: Temperatura elevada, umidade elevada Matéria orgânica no solo (fonte de nutriente e retém umidade). d) Agentes químicos Se animal consumir um agente químico (para tratamento por exemplo) que causa lesão hepática, qualquer coisa que causa dano ao fígado, dificulta a metabolização da filoeritrina -> fotossensibilização. Ex: Tetracloreto de carbono, Fenantridíneo (muito usado para tratamento de tripanossomíases), Anileno. É comum em animais confinados.
  • Animal mais susceptível:
  • Bezerro recém desmamado (7 a 12 meses de idade) porque ele está estressado. Não fazer desmama em período seco para pegar pasto seco -> menos nutritivo, então tem que suplementar.
  • Bezerros que só mama e está ao pé da vaca porque mamam leite com toxina do fungo.
  • Diagnóstico: a) 99,9% tem sinal clínico -> pegar lote inteiro e faz uma avaliação (é baseado no sinal clínico) b) Avaliar pasto se tiver planta hepatotóxica para ver se problema é primário ou secundário.
  • Exames complementares: Exame de sangue e urina mas ninguém faz, já trata. (Se for animal de exposição até pode fazer, exceção)
  • Sinais: a) Fase inicial: só vê em bovinos. Sistêmico, principalmente hepático b) Fase de fotossensibilização: quando animal tiver todos os sinais clínicos (inflamação, necrose e em alguns casos prurido).
  • a) e b) -> Fase para tratar o animal c) Fase tardia: tratou e ficou bom ou evolui para edema de glote, de orelha, subcutâneo, de cabeça, parada cardiorrespiratória -> morte. Ou melhorou ou piorou -> prognóstico ruim.
  • Existe papiloma de teto (ele é diferente): quando força para por a teteira -> lesão -> infecta a próxima vaca que vai usar a mesma teteira. Este papiloma é comprido e não tem forma de verruga.
  • Tratamento: a) Cirúrgico: retira as verrugas. Se tiver muitas? Retirar as maiores, deixar sangrar, limpa e fecha. b) Conservativo: pomada contra papiloma Lixar as verrugas até irritar a pele e passar pomada. (Não resolve se cepa do vírus for diferente da pomada) c) Imunoterapia: tirar sangue da jugular e injetar no músculo próximo ao pescoço. (Não fazer em membro posterior porque é carne nobre). d) Vacina comercial: aplicar somente em animal acometido. Não previne. (É possível fazer vacina caseira na própria propriedade). e) Não convencional: cura espontânea (vírus tem ciclo e quando ele acaba, a verruga cai). Então isolar animal e deixar a verruga cair.

MASTITE

-Definição: Inflamação da glândula mamária causada por microorganismos via esfíncter. É a presença de bactérias, vírus, algas, leveduras, fungos -Causa: Falta de higiene das teteiras e contaminação externa.

  • É a primeira doença que causa prejuízo em bovinos leiteiros e queda na produção de leite ( segundo maior é problema de casco).  Glândula mamária:
    • São 4 compartimentos independentes (do pequeno ruminante são só 2 porque não tem o ligamento lateral)
    • Divididos por 3 ligamentos: a) Ligamento suspensório medial ou Ligamento suspensório central: divide glândula mamária ao meio em lado esquerdo e direito. Quanto mais próximo ao externo ele terminar, mais sustentação ele vai da r. Se ficar frouxo, úbere fica caído e predispõe a mastite b) Ligamentos suspensores laterais direito e esquerdo Direito parte da região inguinal e divide a glândula mamária em anterior e posterior direito e termina no ligamento medial. = para o esquerdo. Eles são divididos no ligamento medial.
    • Vantagem: impede a migração de bactérias para outros tetos (porém se aplicar antibiótico injetável, passa de um teto para o outro porque a região é muito vascularizada)  Teto:
    • Esfíncter muscular: isolar todo compartimento mamário do meio ambiente Ele se fecha 30 minutos após a ordenha e abre quando força para tirar o primeiro jato. Impede que a vaca tenha mastite
    • Ducto do teto: serve para o leite sair
    • Cisterna do teto: onde fica o leite
    • Musculatura
  • Teto supranumerário: 1 ou 2 tetos extras que o animal nasce com eles Tem que tirar e o ideal é até 60 dias de vida. Quanto antes retirar, melhor (anestesia local). 60 % são ativos
  • Apenas 30 a 40 % do leite que a vaca produz está na glândula mamária. O restante está nas células secretoras.
  • Quanto maior for a concentração de lactose, mais água vem do sangue em direção ao lúmen alveolar para formar o leite.
  • Para cada litro de leite, passam pela glândula mamária 500 L de sangue.
  • Ordenha tem que durar em média 6 minutos Quando põe a mão no teto da vaca (= primeiro jato), você tem 7 minutos para ordenhar porque 1 minuto é para ter o pico de ocitocina e o pico demora uns 6 minutos. Se demorar mais o tempo de ordenha: diminui a concentração de ocitocina -> diminui a contração das células secretoras -> menos leite será excretado. O que sobra é leite residual.
  • Vaca dura = vaca que demora para ter pico de ocitocina -> pode injetar ocitocina para acelerar o processo.
  • O que tem no teto e na cisterna da glândula, sai por gravidade e a ocitocina provoca contração dos alvéolos para jogar o leite nos microtúbulos.
  • Composição do leite: 80 a 90% de água (búfala: 75-80%, pequeno ruminante: 80-85%) -> importante vaca beber muita água; 0,9% é mineral; 4,6% é lactose; 3,2% é proteína; 3,9% é gordura (quanto mais leite produz, menos gordura tem)
  • Quanto menos mastite tiver, maior será a qualidade do leite e produtor irá receber mais por esse leite.
  • O que interfere na qualidade do leite? Limpeza e resfriamento do leite (não tem a ver com mastite) Higiene da ordenha (não tem a ver, mas causa mastite) Composição do leite (não tem muito a ver porque está relacionado com a dieta, mas é alterada quando a vaca tem mastite) Controle de mastite bem feito ***
  • Entrada da bactéria sempre é pelo esfíncter quando ele estiver aberto. Esfíncter é aberto no momento da ordenha ou logo após a ordenha (onde fica aberto por 30 minutos). Classificação:
  • Pelo sinal clínico: prof não gosta porque o que importa é qual o agente que está causando, para poder administrar o antibiótico adequado. Pode ser catarral, apostematosa ou gangrenosa.
  • Em função da forma de apresentação:
  • Prejuízos: a) Redução na produção de leite (na clínica se vê porque vê animal doente, na subclínica não se vê). Há morte de tecido secretor e lesão celular por conta da inflamação. Alterações podem ser reversíveis ou irreversíveis. b) Toda vaca tratada, o leite precisa ser descartado (24h após o fim do tratamento) c) Descarte da vaca: quando perde os quartos mamários vai para o abate ou quando ela morre. d) Diminuição qualidade do leite.
  • Pirâmide custo: tratamento = 8% -> Descarte de leite = 8% -> Mastite clínica 30% Morte ou descarte prematuro = 14% -> Redução de produção de leite = 70% -> Mastite subclínica 70%
  • Quanto maior é o número de células somáticas, maior é a queda na produção de leite (~perde de 4kg leite/dia).
  • Fase aguda: geralmente é mastite clínica e tratamento dura uns 6 dias e pode ter perda de até 30% de leite que ela estaria produzindo.
  • Fase de recuperação: ~60 dias até renovação de todas as células destruídas. Perda de 70 dias produzindo menos leite (3 a 4 kg a menos).  Alvéolo a) Bactéria no alvéolo sem causar dano celular -> Mastite subclínica b) Há lesão pequena celular e proliferação bacteriana -> Mastite subclínica com aumento de células somáticas ou visualização de estrias de pus nos primeiros jatos (mastite clínica). Transição com início de lesão de célula secretora. c) Mastite clínica aguda com destruição de 50% de células secretoras com pus visível e inflamação característica e com aumento na queda de produção + produção de bastante resto celular podendo ou não formar trombos em micro vasos. d) Mastite que está tratando e não está melhorado, muitos trombos (fazer tratamento sistêmico), substituição de células por tecido conjuntivo. e) Deposição de tecido conjuntivo fibroso no lúmen alveolar. Vaca nunca mais produz leite.
  • Queda na produção de leite: dano do tecido secretor + formação de trombos que vão obstruir os ductos e capilares.
  • Inflamação: tem mais soro chegando pela vasodilatação e diminuição de nutrientes vindo do tecido secretor (gordura, proteína – caseína, lactose), diminuição de cálcio e aumento de: NaCl, uréia, proteínas séricas = leite mais salgado.
  • Porque mastite afeta a composição do leite? Aumento da permeabilidade vascular, dano às células secretoras e ocorrência de enzimas.
  • Para fazer queijo, precisa de caseína (que está diminuída) e gordura
  • Para fazer iogurte, precisa de fermentação que antibiótico impede -> diminui tempo de prateleira do produto.
  • Diagnóstico: a) Células somáticas: células sanguíneas de defesa e de descamação epitelial do tecido secretor. Abaixo de 200 000 células: não tem mastite Acima de 200 000 células: indicativo de mastite subclínica (quanto mais células somáticas, mais bactérias). b) Fatores que afetam a Contagem de células somáticas: Idade: vaca mais velha tem descamação epitelial maior que a mais nova. Então naturalmente tem células somáticas próximas de 200 000. Estágio de lactação: quanto mais leite a vaca produz, mais ela dilui essa quantidade de células. (no último terço de lactação a quantidade de células é maior). Estresse: aumenta quantidade de células somáticas (por problema de casco, doença, tempo) Variação durante o dia: células somáticas menor de manhã e menos nutritivo pq produz maior volume na ordenha da manhã e inverso para a tarde (ideal é mesclar). c) Limitações: Rebanhos onde predomina mastite ambiental, o uso de contagem de células somáticas como método diagnóstico perde a sua função porque é clínica e contagem de células somáticas é para subclínica.
  • Como utilizar a Contagem de células somáticas? a) Selecionar as vacas que vai mandar para a microbiologia: aquelas que tem mais de 1 milhão de células somáticas para ver qual é o agente. b) Ver se vai tratar ou não durante a lactação e ver se vai secar ela ou não. c) Descarte de vacas crônicas: geralmente são as acometidas por S. aureus e C. bovis. d) Linha de ordenha ** Ordenhar primeiro as vacas sadias, em segundo as vacas com até 500.000 células somáticas, em terceiro com as que tem mais de 500 000 e depois as com mastite clínica.
  • Como controlar a mastite? a) Com o programa: 10 pontos de controle de mastite b) 2 objetivos:
  • Vaca sadia não é para adoecer: equipamentos de ordenha tem que funcionar direito, desinfecção dos tetos antes e depois da ordenha, tratar vaca seca, vacinação.
  • Vaca doente: sarar e evitar que quarto contamine outro -> tratamento dos casos de mastite clínica, descarte de vacas com mastites crônicas, tratamento de vaca seca. 1- Estabelecer os objetivos e metas para a saúde da glândula mamária. 2- Proporcionar um ambiente limpo e confortável. 3- Adequado manejo de ordenha. 4- Correta manutenção (mensal) e uso de equipamento de ordenha. 5- Tratamento da mastite clínica durante a lactação. 6- Descarte e ou segregação de vacas com mastite crônica. 7- Tratamento de vaca seca. 8- Medidas de biossegurança contra a mastite contagiosa. 9- Coleta de dados e monitoramento da saúde da glândula mamária. 10- Revisão periódica do programa de controle de mastite. Como saber se a mastite é um problema?

Adequada manutenção e uso no equipamento de ordenha:

  • Pode provocar prolapso de esfíncter do teto -> mastite
  • Se pressão do vácuo estiver baixa: teteira não segura o teto e cai Se pressão estiver alta: força demais saída de leite -> irritação, lesão, prolapso de esfíncter, mastite.
  • Pulsador: impede acúmulo de vácuo
  • Verificar equipamento 1x/mês
  • Troca de teteiras: as de borracha trocar a cada 2500 ordenhas. Equipamento de ordenha x Mastite:
  • Efeito direto: movimento de patógenos para dentro da cisterna do teto -> qd pressão vácuo estiver baixa, entra ar e ar + bactérias vão para o teto = mastite.
  • Efeito indireto: Aumento do número de bactérias na pele do teto + agressão ao tecido mamário e diminuição do potencial de defesa da vaca (excesso vácuo = prolapso de esfíncter). Tratamento da mastite clínica durante lactação:
  • 20% têm cura espontânea. Exceto infecções crônicas por S. aureus. (se não tiver aquele Onfar, tratar todo mundo).
  • Descarte de vacas com casos crônicos (se ela for muito boa, usar para coletar embrião)
  • Tratamento durante a lactação: ver qual é o agente e em que fase estiver da lactação.
  • Tratamento de vaca seca: usar antibiótico de maior concentração e por tempo maior. Protocolo de tratamento:
  • Início imediato: antiobiótico intramamário de amplo espectro por pelo menos 3 dias (e não 3 doses) ou até acabar sinal clínico -> 1 bisnaga por teto doente por ordenha
  • Manter o tratamento por até 24h após o término dos sintomas
  • Taxa média de cura: 50% - S. aureus e C. bovis, 90/95% - S. agalactiae e o resto a taxa é alta também. Razões para falha na terapia da mastite:
  • Demora para o início do tratamento (fazer antibiograma para vacas crônicas)
  • Escolha inadequada dos antibióticos
  • Curto período de tratamento
  • Resistência do MO à droga (fazer antibiograma)
  • Bactérias inativas ou metabolicamente inertes
  • Pouca difusão da droga (fazer injetável ou IM) Tratamento mastite subclínica durante a lactação:
  • Indicada apenas para S. agalactiae -> fazer blitzterapia quando tiver muitos animais doentes (60-70%). É a última opção porque tem que tratar 100% dos animais, mesmo os que não estão doentes) por 3-5 dias = prejuízo grande.
  • Taxa de cura subclínica: S. agalactiae 90-95%, Strepto ambientais 50%, S. aureus 20-30%
  • Tratamento de mastite aguda tem que ser feito de qualquer jeito, principalmente se for por coliforme fecal. Tratamentos alternativos:
  • Terapia combinada: via sistêmica + intramamária -> aumenta a concentração da droga na glândula mamária -> Indicado para S. aureus (50 a 70% taxa de cura)
  • Terapia estendida: aumento da duração do tratamento para 6 a 8 dias.
  • Uso combinado de vacinação + tratamento intramamário: -> objetivo: estimulação do sistema imune da vaca -> vacinação contra S. aureus e 2 dias depois fazer o tratamento até sinal clínico acabar (mínimo 3 dias)

-> Acabou o tratamento, espera 1 semana e dá outra dose da vacina. -> Taxa de cura de até 80% Resultados não satisfatórios:

  • Vacas velhas -> secar
  • ALta CCS (não aparece mastite clínica, só subclínica)
  • Vaca no final da lactação (já está produzindo pouco -> secar)
  • Mais de um quarto infectado -> secar Passo a passo tratamento:
  1. Imersão dos tetos em solução desinfetante (pré dipping)
  2. Desinfecção da ponta do teto com álcool
  3. Insere bisnaga no esfíncter + massagem Índice de novas infecções:
  • Logo após o parto (BEM, diminuição sistema imune, aumento na produção de leite)
  • Logo após que seca (resíduo de leite acumulado na glândula mamária)
  • Se não tratar vaca seca, + 16% vão parir com mastite Tratamento de vaca seca:
  • Terapia da vaca reduz a taxa de novas infecções em 80%
  • Taxa de cura de infecções subclínicas de 70-90%
  • Se tiver sist. Onfar: tratar as doentes e se não tiver: tratar todo mundo. Vantagem no tratamento de vaca seca:
  • Maior taxa de cura que na lactação
  • Antibiótico de longa duração e aumento da concentração
  • Diminuição de novas infecções do período seco
  • Reduz a incidência de mastite clínica pós parto
  • Menor risco de resíduo de antibiótico no leite (fazer tratamento no mínimo 40 dias antes do parto). É vantajoso fazer um segundo tratamento intramamário próximo ao parto? Não, porque vai aumentar a concentração de antibiótico no leite. Secagem de vaca: Faz o tratamento e coloca um selante de tetos: evita que leite e antibiótico que colocou na glândula mamária saiam. Aplicação 7 dias antes do parto (para colostro não sair pq esfíncter está aberto) ou logo após a secagem.
  • Vacina nem todos respondem
  • Vacina contra coliformes para mastites ambientais (E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae) + manejo correto pós dipping (fazer vaca comer e não deitar por 30 minutos). Resumo:
  • Pouco CCS no tanque = predomínio de mastite clínica
  • Alta CCS no tanque - predomínio de mastite subclínica -> Fazer CCS individual e selecionar vacas com alta CCS para cultura microbiológica -> Se for S. agalactiae: tratar todo mundo (tratamento durante a lactação ou secagem antecipda) -> Se for S> aureus: ordenhar por último, secagem ou descarte se ficar crônico -> Fazer linha de ordenha