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embriologia do sistema respiratorio, Exercícios de Embriologia

por ser pesquisado em alguns sites, deixo o link dele abaixo de cada questao, espero que possa ter ajudado! =)

Tipologia: Exercícios

2021

À venda por 04/10/2021

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danielly-ramos-2 🇧🇷

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TUTORIA 21-09-21
1) Entenda como se dá a origem e o desenvolvimento do sistema respiratório.
O sistema respiratório deriva do intestino primitivo; seu
primeiro esboo o sulco laringotraqueal que se forma na
endoderme da face ventral da faringe este sulco se aprofunda,
formando o divertculo laringotraqueal, que cresce em sentido
ventral e caudal, distanciando-se gradualmente do intestino
anterior.
A partir do tubo laringotraqueal iro se desenvolver a laringe, a
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É na quarta semana do desenvolvimento que o sistema
respiratório começa a surgir a partir do divertículo respiratório,
que é uma protuberância na parede ventral do intestino anterior.
O aparecimento e a localização do broto pulmonar dependem
do aumento do ácido retinóico (AR) produzido pelo
mesoderma adjacente, que eleva a expressão do fator de
transcrição TBX4 no endoderma do tubo intestinal, no local do
divertículo respiratório.
O TBX4 induz a formação do broto pulmonar, a continuidade
de seu crescimento e a diferenciação dos pulmões.
Assim, os epitélios do revestimento interno da
laringe, da traqueia e dos brônquios, bem como o do
pulmão, são integralmente de origem endodérmica.
Os tecidos cartilaginosos, muscular e conjuntivo, que
compõem a traqueia e os pulmões, são derivados
do mesoderma esplâncnico que cerca o intestino
anterior.
Quando o embrião tem aproximadamente 4 semanas,
surge o divertículo respiratório (broto pulmonar), uma
protuberância na parede ventral do intestino anterior.
O aparecimento e a localização do broto pulmonar
dependem do aumento do ácido retinoico (AR)
produzido pelo mesoderma adjacente, que eleva a
expressão do fator de transcrição TBX4 no endoderma do tubo intestinal no local do divertículo respiratório.
TBX4 induz a formação do broto, a continuidade de seu crescimento e a diferenciação dos pulmões. Assim, o
epitélio de revestimento interno da laringe, da traqueia e dos brônquios, bem como o do pulmão, são
integralmente de origem endodérmica. Os tecidos cartilaginosos muscular e conjuntivo, que compõem a
traqueia e os pulmões, são derivados do mesoderma esplâncnico que cerca o intestino anterior.
Inicialmente, o broto pulmonar está em comunicação aberta com o intestino anterior. Entretanto, quando o
divertículo se expande caudalmente, duas pregas longitudinais, as pregas traqueoesofágicas, separam-no do
intestino. Subsequentemente, quando essas pregas se fusionam para formar o septo traqueoesofágico, o
intestino anterior é dividido em uma porção anterior, o esôfago, e em uma porção ventral, a traqueia e os brotos
pulmonares. O primórdio respiratório mantém sua comunicação com a faringe pelo orifício faríngeo.
Desenvolvimento do intestino primitivo
Durante a gastrulação, o embrião propriamente dito passa de um disco bilaminar para um disco tridérmico.
Este disco tridérmico, dará depois origem a uma estrutura tubular, através do encerramento do embrião, que
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TUTORIA 21- 09 - 21

1) Entenda como se dá a origem e o desenvolvimento do sistema respiratório.

O sistema respiratório deriva do intestino primitivo; seu primeiro esboç o é o sulco laringotraqueal que se forma na endoderme da face ventral da faringe este sulco se aprofunda, formando o divertí culo laringotraqueal, que cresce em sentido ventral e caudal, distanciando-se gradualmente do intestino anterior. A partir do tubo laringotraqueal irã o se desenvolver a laringe, a traqueia, os brô nquios e os pulmõ es. A endoderme invaginada formar á o epité lio de revestimento e glandular. O tecido conjuntivo, a cartilagem, os vasos e o mú sculo liso se desenvolverã o a partir do mesê nquima esplâ ncnico que envolve a porç ã o ventral do intestino anterior. É na quarta semana do desenvolvimento que o sistema respiratório começa a surgir a partir do divertículo respiratório, que é uma protuberância na parede ventral do intestino anterior. O aparecimento e a localização do broto pulmonar dependem do aumento do ácido retinóico (AR) produzido pelo mesoderma adjacente, que eleva a expressão do fator de transcrição TBX4 no endoderma do tubo intestinal, no local do divertículo respiratório. O TBX4 induz a formação do broto pulmonar, a continuidade de seu crescimento e a diferenciação dos pulmões. Assim, os epitélios do revestimento interno da laringe, da traqueia e dos brônquios, bem como o do pulmão, são integralmente de origem endodérmica. Os tecidos cartilaginosos, muscular e conjuntivo, que compõem a traqueia e os pulmões, são derivados do mesoderma esplâncnico que cerca o intestino anterior. Quando o embrião tem aproximadamente 4 semanas, surge o divertículo respiratório (broto pulmonar), uma protuberância na parede ventral do intestino anterior. O aparecimento e a localização do broto pulmonar dependem do aumento do ácido retinoico (AR) produzido pelo mesoderma adjacente, que eleva a expressão do fator de transcrição TBX4 no endoderma do tubo intestinal no local do divertículo respiratório. TBX4 induz a formação do broto, a continuidade de seu crescimento e a diferenciação dos pulmões. Assim, o epitélio de revestimento interno da laringe, da traqueia e dos brônquios, bem como o do pulmão, são integralmente de origem endodérmica. Os tecidos cartilaginosos muscular e conjuntivo, que compõem a traqueia e os pulmões, são derivados do mesoderma esplâncnico que cerca o intestino anterior. Inicialmente, o broto pulmonar está em comunicação aberta com o intestino anterior. Entretanto, quando o divertículo se expande caudalmente, duas pregas longitudinais, as pregas traqueoesofágicas, separam-no do intestino. Subsequentemente, quando essas pregas se fusionam para formar o septo traqueoesofágico, o intestino anterior é dividido em uma porção anterior, o esôfago, e em uma porção ventral, a traqueia e os brotos pulmonares. O primórdio respiratório mantém sua comunicação com a faringe pelo orifício faríngeo. Desenvolvimento do intestino primitivo Durante a gastrulação, o embrião propriamente dito passa de um disco bilaminar para um disco tridérmico. Este disco tridérmico, dará depois origem a uma estrutura tubular, através do encerramento do embrião, que

ocorre na 4ª semana de gestação, sendo este processo responsável pela formação do intestino primitivo (IP), uma estrutura endodérmica de aparência tubular, que se divide em três grandes zonas: o intestino anterior (IA), o intestino médio e o intestino posterior. O IA, a zona mais cefálica do IP, dará origem ao epitélio da faringe, e possui nesta zona, as bolsas faríngeas, que separam internamente os arcos faríngeos. O sistema de arcos faríngeos (anteriormente conhecido como sistema branquial) é essencial para a compreensão do desenvolvimento do sistema respiratório superior. Este dará origem às estruturas musculares e cartilagíneas do sistema respiratório superior. O sistema cartilaginoso é um elemento particularmente importante, pois permite a integridade e patência do lúmen da laringe e da traqueia, e providencia locais de inserção para os músculos da região. O sistema de arcos faríngeos é a característica mais distintiva do desenvolvimento da cabeça e do pescoço. Este surge por volta da 4ª e 5ª semana de desenvolvimento, e é constituído por seis pares de arcos, separados entre si externamente por cinco fendas branquiais e internamente por cinco bolsas faríngeas, sendo que o 5º par de arcos é rudimentar. Embriologicamente, os arcos branquiais são estruturas mesodérmicas e cada um deles possui uma artéria dominante, nervo, cartilagem e músculo. As fendas são revestidas por ectoderme e as bolsas por endoderme. Este sistema está na base do desenvolvimento de estruturas da face, fossas nasais, boca, laringe, faringe e pescoço. Inicialmente, o broto pulmonar está em comunicação aberta com o intestino anterior. Entretanto, quando o divertículo se expande caudalmente, duas pregas longitudinais, as pregas traqueoesofágicas, separam-no do intestino. Subsequentemente, quando essas pregas se fusionam para formar o septo traqueoesofágico, o intestino anterior é dividido em uma porção anterior, o esôfago, e em uma porção ventral, a traqueia e os brotos pulmonares. O primórdio respiratório mantém sua comunicação com a faringe pelo orifício faríngeo. Laringe Na extremidade do tubo laringotraqueal, desenvolve-se uma dilataç ão que logo se divide em dois brotos broncopulmonares. Já desde os primeiros está gios do desenvolvimento, observa-se que o brô nquio direito é mais longo e reto que o esquerdo. Por volta da 5a semana, no broto direito, aparecem dois brotos secundá rios, e no broto esquerdo, somente um. Posteriormente, cada broto broncopulmonar secundá rios se ramifica repetidas vezes por divisõ es dicotô micas. Desenvolvimento da laringe Epitélio de revestimento - > endoderme (proliferação e recanalização) 10ª semana Cartilagens e músculos - > mesênquima, - crista neural (4º e 6º arcos faríngeos) Mesênquima prolifera rapidamente produzindo um par de TUMEFAÇÕES ARITENÓIDES, Crescem em direção a língua, Transforma a abertura da

anteriormente, o que leva a que esta abertura passe a ter forma de “T”. As protuberâncias aritenoideias darão origem às cartilagens aritenoideias e corniculadas, e às pregas aritnoepiglóticas. Nesta altura, o epitélio da laringe também prolifera rapidamente, causando uma oclusão temporária do lúmen, da 7ª à 10ª semana. De seguida, há vacuolização e recanalização, através de um mecanismo de apoptose. Simultaneamente, dá-se também a formação de um par de recessos laterais nas paredes da laringe, os ventrículos laríngeos. Estes originam-se da região anterior e caudal do vestíbulo da laringe, através de uma expansão epitelial para o interior do mesênquima circundante. Depois disto, os ventrículos laríngeos irão tornar-se permeáveis e alterar a sua morfologia devido à influência do crescimento e desenvolvimento dos músculos e cartilagens da laringe. Estes recessos são limitados por pregas de tecido que mais tarde se diferenciam nas cordas vocais verdadeiras e falsas. Se este processo de recanalização não se der normalmente levará a uma atresia da laringe ou ao desenvolvimento de teias glóticas. Estes defeitos fazem parte de um espectro e a gravidade da doença é determinada pela altura em que o processo embriológico é interrompido. Se o mesmo for interrompido muito cedo vai ocorrer atresia laríngea com obliteração do lúmen da laringe, por uma membrana espessa ao nível da glote. As teias laríngeas desenvolvem-se quando há uma recanalização parcial. Fistula traqueosofagica; fusão incompleta das pregas traqueosofágicas e atresia da laringe A atresia da laringe é a causa mais comum da síndrome de obstrução da via aérea superior congénita (CHAOS). Nestes casos, durante a gestação, o fluído intrapulmonar do feto não é eliminado devido à obstrução completa da via aérea, e a acumulação do mesmo na árvore traqueobrônquica leva a hiperplasia pulmonar. Esta síndrome é quase sempre incompatível com a vida, exceto nos casos em que há um diagnóstico pré-natal e são candidatos a intervenção cirúrgica, ou nos casos que têm associada uma fístula descompressiva. Compartimentalização da traqueia e esófago. A compartimentalização do IA e separação dos componentes dorsal (esófago) e ventral (traqueia) é um evento crucial no desenvolvimento gastro-respiratório, e encontrase frequentemente alterado, dando origem a malformações congénitas. O divertículo respiratório forma-se caudalmente à laringe, mais especificamente, ao 6º arco branquial. O IA, um tubo único, tem de se dividir em traqueia (ventral) e esófago (dorsal). De momento existem três modelos principais que explicam a formação da traqueia e do esófago a partir de um tubo comum: 1) crescimento, 2) “watershed” mesenquimatoso e 3) septação. No modelo de crescimento, o DR destaca-se do IA, desenvolve-se e dá origem à laringe, traqueia e eventualmente aos pulmões, enquanto que o próprio IA dará origem ao esófago. Este modelo parece pouco provável, à luz da literatura atual, por duas razões: 1) não foram detetados níveis elevados de proliferação na região ventral do IA de onde se origina este crescimento. 2) identificam-se, na região ventral e cefálica do IA, marcadores respiratórios desde muito cedo. Em relação com este modelo, desenvolveu-se também o modelo de “watershed” mesenquimatoso no qual, após o aparecimento do DR, a traqueia destaca-se rapidamente do tubo digestivo, crescendo paralelamente ao mesmo, do qual se encontra separada por mesênquima. Parte do mesênquima que circunda o IA e o DR, fixa- se no ponto de separação entre o DR e o IA age como uma cunha fixa ou “watershed” e as respetivas estruturas crescem de cada lado dessa cunha, constituindo assim um septo traqueoesofágico, que se expande caudalmente. É de enfatizar que, de acordo com este modelo, em condições normais: 1) o tubo digestivo e o respiratório não têm origem numa câmara comum, 2) os dois tubos seguem caminhos separados assim que aparece o DR, 3) um septo mesenquimatoso separa os dois tubos no ponto de separação, 4) os dois tubos adquirem revestimentos mesenquimatosos distintos desde cedo, 5) o ponto de separação permanece a um nível constante entre a 4ª e a 10ª semana de gestação e 6) a bifurcação da traqueia move-se em direção caudal. O terceiro modelo, o modelo de septação, é o mais amplamente aceite, desde há vários anos. Inicialmente, o DR está em comunicação aberta com o IA. Entretanto, quando o DR se expande caudalmente, duas cristas longitudinais opostas, as cristas traqueoesofágicas, que têm origem nas paredes laterais do IA. Estas cristas irão

então fundir-se e formar o septo traqueoesofágico, que se move em direção cefálica, e separa as porções ventral e dorsal do IA, dando origem, respetivamente, à traqueia e ao esófago. Defeitos da compartimentalização da traqueia e do esófago As malformações congénitas dos sistemas respiratórios e digestivos são especialmente importantes para a sobrevivência, e um grupo destas tem origem numa morfogénese ou compartimentalização anormal da traqueia e do esófago. Entre estes defeitos encontram-se a atresia do esófago, a atresia da traqueia, as fistulas traqueoesofágicas, e as fendas traqueoesofágicas. Em humanos o defeito mais comum é a atresia do esófago (AE) com ou sem fístula traqueo-esofágica (FTE). A AE caracteriza-se pelo bloqueio do esófago, que se encontra incompleto, e em mais de 90% dos casos associa-se a uma fístula que liga a traqueia ao esófago distal ou ao estômago. O revestimento interno da laringe se origina no endoderma, mas as cartilagens e os músculos têm origem no mesênquima do quarto e sexto arcos faríngeos. Como resultado da rápida proliferação desse mesênquima, o orifício laríngeo muda de aparência, de uma fenda sagital para uma abertura em formato de “T”. Subsequentemente, quando o mesênquima dos dois arcos se transforma nas cartilagens tireóidea, cricóidea e aritenóidea, o formato característico do orifício laríngeo no adulto pode ser reconhecido. Por volta do período em que as cartilagens se formam, o epitélio laríngeo também prolifera rapidamente, resultando em oclusão temporária do lúmen. Subsequentemente, a vacuolização e a recanalização produzem um par de recessos laterais, os ventrículos laríngeos. Esses recessos são limitados por pregas teciduais que se diferenciam em pregas vocais falsas e verdadeiras. Uma vez que a musculatura da laringe é derivada do mesênquima do quarto e sexto arcos faríngeos, todos os músculos laríngeos são inervados por ramos do décimo nervo craniano, o nervo vago; o nervo laríngeo superior inerva os derivados do quarto arco faríngeo, e o nervo laríngeo recorrente, os derivados do sexto arco faríngeo. Traqueia, brônquio e pulmões. Durante a separação do intestino anterior, o broto pulmonar forma a traqueia e duas evaginações laterais, os brotos brônquicos. No início da quinta semana, cada um desses brotos se alarga para formar os brônquios principais direito e esquerdo. O brônquio principal direito constitui três brônquios secundários, e o brônquio principal esquerdo forma dois, prenunciando, assim, os três lobos do pulmão no lado direito e os dois no lado esquerdo. Com o crescimento subsequente nos sentidos caudal e lateral, os brotos pulmonares se expandem para a cavidade corporal. Os espaços para os pulmões, os canais pericárdio peritoneais, são estreitos. Eles se encontram de cada lado do intestino anterior e gradualmente são preenchidos pelos brotos pulmonares em expansão. Finalmente, as pregas pleuroperitoneais e pleuro pericárdicas separam os canais pericárdio peritoneais das cavidades peritoneal e pericárdica, respectivamente, e os espaços restantes formam as cavidades pleurais primitivas. O mesoderma, que cobre o exterior dos pulmões, torna-se a pleura visceral. A camada de mesoderma somático, que cobre a superfície interna da parede corporal, torna-se a pleura parietal. O espaço entre a pleura parietal e a visceral é a cavidade pleural. Com a continuação do desenvolvimento, os brônquios secundários se dividem repetidamente de modo dicotomizado, formando dez brônquios terciários (segmentares) no pulmão direito e oito no lado esquerdo, criando os segmentos broncopulmonares do pulmão adulto. Até o final do sexto mês, estabeleceram-se aproximadamente 17 gerações de subdivisões. Entretanto, antes que a árvore brônquica chegue a sua configuração final, formam-se seis divisões adicionais durante a vida pósnatal. A ramificação é regulada por

➔ estágio de saco terminal (26ª semana ao nascimento): os sacos alveolares organizam-se nas extremidades dos bronquíolos respiratórios, e o epitélio dos alvéolos diferencia-se nos pneumócitos do tipo I e nos pneumócitos do tipo II; Mais sacos terminais e suas células epiteliais tornam- se muito delgadas. Capilares fazem protuberâncias para o interior desses alvéolos: barreira hematoárea. 26ª: sacos terminais são revestidos principalmente por células epiteliais pavimentosas de origem endodérmica: células alveolares tipo I ou pneumócitos. Células alveolares do tipo II: células epiteliais arredondadas que secretam surfactante. Bronquíolos Respiratórios formam os SACOS TERMINAIS (ALVÉOLOS PRIMITIVOS) – densa rede de capilares. Células epiteliais muito delgadas (células alveolares tipo I); • Células alveolares tipo II (20ª semana)

  • SECRETAM SURFACTANTE (fosfolipídeos); Estabelece a barreira hematoaérea. → estágio pós-natal – período alveolar (do nascimento até os oito anos): há inicialmente um aumento de tecido conjuntivo entre os sacos alveolares, mas depois há uma diminuição, favorecendo as trocas gasosas. Estruturas análogas aos alvéolos estão presentes em sacos na 32ª semana. Membrana alveolocapilar ou membrana respiratória. Alvéolos maduros: só se formam após o nascimento; cerca de 95% dos alvéolos se desenvolvem após o nascimento. Os movimentos respiratórios ocorrem desde antes do nascimento e produzem aspiraç ão do lí quido amniótico que, junto com outros lí quidos derivados da traqueia e dos próprios pulm õ es, enchem estes ú ltimos até a metade de seu volume. Estes lí quidos sã o elimina- dos durante o nascimento e depois dele por trê s vias: 1) expulsã o por pressã o sobre o tórax durante o parto, 2) reabsorç ão pelos capilares sanguí neos e pulmonares e 3) reabsor çã o pelos linf áticos pulmonares. Aproximadamente aos seis meses do desenvolvimento pr é-natal, as cé lulas alveolares tipo II começ am a produzir uma macromolé cula glicolipoproteica chamada surfactante, que reveste a superf ície interna dos alvé olos pulmonares e faz parte de seu glicoc álix. A funç̧ ão principal do surfactante é diminuir a tensã o superficial da interfase ar-alvé olo, de modo a mantê - los distendidos e evitar seu colapso ou atelectasia. A falta de surfactante é a causa principal de uma doen ça grave do recé m-nascido (doenç a respiratória do recé m-nascido ou doenç a das membranas hialinas), que produz insuficiê ncia respiratória, especialmente em recé m-nascidos prematuros, devido ao deficiente desenvolvimento destes materiais da superfí cie alveolar. Os recém-nascidos prematuros, com menos de sete meses, não sobrevivem sem a administração exógena de surfactante. Ao nascerem, como não possuem quantidades suficientes dessa lipoproteína, apresentam dificuldade em respirar, exibindo um quadro definido como síndrome da angústia respiratória. O esforço na expansão dos alvéolos pode lesioná-los, produzindo a doença da membrana hialina.

MATURAÇÃO DOS PULMOES

Até o sétimo mês pré-natal, os bronquíolos se dividem continuamente em um número maior de canais cada vez menores (fase canalicular), enquanto o suprimento vascular aumenta constantemente. Os bronquíolos terminais se dividem para formar os bronquíolos respiratórios, e cada um deles se divide em três a seis ductos alveolares. Os ductos terminam nos sacos terminais (alvéolos primitivos), que são cercados por células alveolares achatadas em contato próximo com os capilares vizinhos. No final do sétimo mês, há quantidade suficiente de sacos alveolares e de capilares maduros para garantir uma troca gasosa adequada, e o prematuro consegue sobreviver. Durante os últimos 2 meses da vida pré-natal e por alguns anos após o nascimento, a quantidade de sacos terminais aumenta gradualmente. Além disso, as células que revestem os sacos, conhecidas como células alveolares epiteliais do tipo I, tornam-se mais achatadas, de modo que os capilares circunjacentes se projetam para os sacos alveolares. Esse contato entre as células epitelial e endotelial forma a barreira sangue-ar. Não existem alvéolos maduros antes do nascimento. Além das células endoteliais e das células alveolares epiteliais achatadas, outro tipo celular se desenvolve no final do sexto mês. Essas células, as células alveolares epiteliais do tipo II, produzem surfactante, um líquido rico em fosfolipídios que diminui a tensão superficial na interface ar-alvéolo. Antes do nascimento, os pulmões estão cheios de líquido que contém alta concentração de cloreto, pouca proteína, algum muco das glândulas brônquicas e surfactante das células alveolares epiteliais (tipo II). A concentração de surfactante no líquido aumenta, particularmente durante as duas últimas semanas antes do nascimento. Fatores importantes para o crescimento pulmonar; Espaço torácico adequado; movimentos respiratórios fetais; e volume adequado de liquido aminiótico. Movimentos respiratórios fetais (MRF) Detectados por ULTRASSONOGRAFIA em tempo real; Ocorrem antes do nascimento (11ª. SEMANA) até o termo; Exercem força suficiente para causar ASPIRAÇÃO do LÍQUIDO AMNIÓTICO para os PULMÕES; INTERMITENTES (30% durante o período REM – movimento rápido dos olhos do sono); Essenciais para o DESENVOLVIMENTO NORMAL dos pulmões. Padrão dos MRFs usado no DIAGNÓSTICO do TRABALHO de PARTO e na previsão de SOBREVIVÊNCIA de prematuros; Ao NASCIMENTO: feto já realizou EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS por vários meses = CONDICIONAM os músculos respiratórios; AUMENTAM com a aproximação da hora do PARTO; Gradiente de pressão = ESTÍMULO.

expiração. Como resultado, desenvolve-se a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN), que é uma causa comum de morte de prematuros. Nesses casos, os alvéolos parcialmente colapsados contêm líquido com alto teor proteico, muitas membranas hialinas e corpúsculos lamelares, provavelmente derivados da camada de surfactante. A SARRN, que era conhecida anteriormente como doença da membrana hialina, é responsável por aproximadamente 20% das mortes de recém-nascidos. O tratamento dos prematuros com surfactante artificial, bem como o tratamento das gestantes em trabalho de parto prematuro com glicocorticoides para estimular a produção de surfactante, reduziram a taxa de mortalidade associada à SARRN. Os movimentos respiratórios após o parto levam ar até os pulmões, que se expandem e preenchem a cavidade pleural. Embora os alvéolos aumentem de tamanho, o crescimento dos pulmões após o nascimento decorre principalmente do aumento do número de bronquíolos respiratórios e de alvéolos. Estima-se que por ocasião do nascimento exista apenas um sexto dos 1. 2. alvéolos encontrados no adulto. Os alvéolos remanescentes se constituem durante os primeiros 10 anos da vida pós-natal pela formação contínua de novos alvéolos primitivos. Desenvolvimento da epiglote e desenvolvimento pós-natal da laringe A epiglote desenvolve-se a partir da região mais caudal da eminência hipofaríngea, uma proeminência originada pela proliferação do mesênquima do 3º arco faríngeo e de uma parte do 4º arco faríngeo que se insinua no arco faríngeo anterior. A parte mais cefálica da eminência hipofaríngea origina o 1/3 posterior da língua. A interrupção deste desenvolvimento resulta em malformações congénitas raras como a aplasia ou hipoplasia da epiglote, e a epiglote bífida. A papel da epiglote reside principalmente na proteção da via aérea, prevenção de aspiração de alimentos e simultânea manutenção da integridade estrutural da laringe, sem impedimento do fluxo respiratório. Tem também um papel importante na fonação. Desta forma, malformações congénitas na epiglote comprometem a segurança da via aérea do recém-nascido. No entanto, observou-se que os adultos têm significativamente menos dificuldades na respiração e/ou deglutição após remoção da epiglote. Também em crianças mais velhas e adultos com hipoplasia da epiglote, o papel desta estrutura na deglutição e fonação pode, na sua ausência, ser compensado por outros mecanismos, e as dificuldades respiratórias são moderadas, podendo manifestar-se como SAOS ou dispneia ocasional. Entre o nascimento e os seis meses de vida, a laringe humana sofre uma descida significativa no pescoço, deixando a extremidade superior da laringe e o palato mole separados. A epiglote já não fica adaptada ao palato mole. No adulto, durante a deglutição, a laringe eleva-se e a epiglote muda de uma posição vertical para horizontal transversa, debruçando-se sobre as cartilagens aritenoideias, fechando a entrada da laringe. PADRONIZAÇÃO DORSOVENTRAL A endoderme do IA dorsal (dFGE, dorsal foregut endoderm) é marcada pela expressão do regulador de transcrição Sox2. Enquanto que o IA ventral (vFGE) é marcado pelo regulador de transcrição Nkx2.1. No IA ventral, o Nkx2.1 regula vários genes necessários para a diferenciação da traqueia e dos pulmões. Em ratinhos, sem este fator de transcrição a endoderme do IA expressa Sox2 em toda a sua extensão. SURFACTANTE EXÓGENO No Brasil encontramos o de origem natural (porcino e o bovino) e o sintético. Inúmeros trabalhos demonstram que o melhor momento da administração é na primeira hora de vida, chamado de resgate precoce (de preferência nos primeiros quinze minutos). A resposta ao tratamento varia de um neonato para outro assim como com a idade gestacional, se foi feito corticóide antenatal, se a estratégia de ventilação foi correta e se a taxa hídrica foi adequada. RESUMO O sistema respiratório é uma evaginação da parede ventral do intestino anterior, de modo que o epitélio da laringe, da traqueia, dos brônquios e dos alvéolos se origina no endoderma. Os componentes teciduais cartilaginoso, muscular e conjuntivo se originam do mesoderma. Na quarta semana do desenvolvimento, o septo traqueoesofágico separa a traqueia do intestino anterior, dividindo este anteriormente no broto pulmonar e posteriormente no esôfago. O contato entre eles é mantido pela laringe, que é formada pelo tecido do quarto e do sexto arco faríngeo. O broto pulmonar se desenvolve em dois brônquios principais: o direito forma três brônquios secundários e três lobos; o esquerdo forma dois brônquios secundários e dois lobos. Erros na divisão do intestino anterior pelo septo traqueoesofágico causam atresias esofágicas e fístulas traqueoesofágicas (FTE).

Após a fase pseudoglandular (entre a 5 a e a 16 a semana) e a fase canalicular (entre a 16 a e a 26 a semana), as células dos bronquíolos respiratórios revestidos por células cuboides passam a ter células achatadas, finas, chamadas de células alveolares epiteliais do tipo I, que estão intimamente associadas aos capilares sanguíneos e linfáticos. No sétimo mês é possível a troca gasosa entre o sangue e o ar nos alvéolos primitivos. Antes do nascimento, os pulmões são preenchidos por um líquido com pouca proteína, um pouco de muco e surfactante, que é produzido pelas células alveolares epiteliais do tipo II e que forma um revestimento fosfolipídico sobre as membranas alveolares. Com o início da respiração, o líquido pulmonar é reabsorvido, exceto pelo revestimento de surfactante, que evita o colapso dos alvéolos durante a expiração por reduzir a tensão superficial na interface ar-capilar sanguíneo. A ausência ou a concentração insuficiente de surfactante no prematuro causa a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido (SARRN), dado o colapso dos alvéolos primitivos (doença da membrana hialina). O crescimento dos pulmões após o nascimento decorre principalmente do aumento do número de bronquíolos respiratórios e de alvéolos, e não do aumento do tamanho dos alvéolos. São formados novos alvéolos durante os 10 primeiros anos de vida pós-natal. UFRGS 15 - 11 - 2014 Simone Marcuzzo desenvolvimento do sistema respiratório https://professor.ufrgs.br/simonemarcuzzo/files/desenvolvimento_do_sistema_respiratorio.pdf Sanar med 2019 https://www.sanarmed.com/embriologia-do-sistema-respiratorio Famerp- faculdade de medicina de são jose do rio preto. Alba regina de abreu lima. https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5570178/mod_resource/content/1/EMBRIOLOGIA%20DO%20SISTEMA%20RESPIRAT%C3%93RIO%20Alb a.ppt.pdf FACULDADE DE MEDICINA DE LISBOA, Desenvolvimento embriológico do Sistema Respiratório Superior LAURA MATEUS CALDEIRA GOMES. Maio 2020. https://repositorio.ul.pt/bitstream/10451/46906/1/LauraMGomes.pdf Lagman- embriologia medica 13 edição 2016

  1. Descreva a anatomia do sistema respiratório. Cada pulmão apresenta:
  • Um ápice: extremidade superior, arredondada, que ascende acima do nível da primeira costela até a raiz do pescoço; geralmente, é recoberto pela cúpula da pleura;
  • Uma base: face inferior côncava do pulmão, oposta ao ápice, que acomoda a cúpula ipsilateral do diafragma e se apoia nela;
  • Dois ou três lobos, criados por uma ou duas fissuras;
  • Três faces: costal, mediastinal e diafragmática;
  • Três margens: anterior, inferior e posterior; Pulmão direito O pulmão direito apresenta duas fissuras: a obliqua e a horizontal, que o dividem em três lobos direitos: superior, médio e inferior.