Relación con enfermedades metabólicas
1. Asprosin y su implicación en trastornos metabólicos
La asprosin es una hormona peptídica secretada por el tejido adiposo blanco
en respuesta al ayuno. Su función principal es estimular la liberación de
glucosa hepática y aumentar el apetito mediante su acción sobre neuronas
hipotalámicas. En individuos con obesidad y resistencia a la insulina, se han
observado niveles elevados de asprosin, lo que sugiere su participación en la
disfunción metabólica asociada a estas condiciones. (Romere, C.,
Duerrschmid, C., Bournat, J., et al. (2020) ).
Estudios han demostrado que pacientes con diabetes tipo 2 presentan
concentraciones séricas de asprosin significativamente más altas en
comparación con individuos sanos, correlacionándose positivamente con
niveles de glucosa e insulina en ayunas. Además, se ha identificado que
mujeres con síndrome de ovario poliquístico exhiben niveles elevados de
esta hormona. Intervenciones como la cirugía bariátrica han mostrado una
reducción en los niveles de asprosin, lo que refuerza su vínculo con el estado
metabólico del organismo. (Duerrschmid, C., He, Y., Wang, C., et al. (2017).
2. Irisina y su papel protector en enfermedades metabólicas
La irisina es una mioquina producida por el músculo esquelético en
respuesta al ejercicio físico. Su principal función es inducir la conversión del
tejido adiposo blanco en tejido adiposo marrón, promoviendo así la
termogénesis y aumentando el gasto energético. Esta transformación
contribuye a la mejora de la sensibilidad a la insulina y a la reducción de la
masa grasa corporal.
En pacientes con obesidad, se ha observado una disminución en los niveles
de irisina, lo que podría reflejar una respuesta adaptativa al exceso de tejido
adiposo. Asimismo, en individuos con diabetes tipo 2, los niveles séricos de
irisina son inferiores a los de personas sanas, correlacionándose
negativamente con la resistencia a la insulina. Estos hallazgos sugieren que
la irisina desempeña un papel protector frente a las alteraciones
metabólicas. (Mahat, R. K., Jantikar, A. M., Rathore, V., Panda, S. (2024).
