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EFEITOS FISIOLÓGICOS DE SESSÃO DE HIDROTERAPIA EM
CRIANÇAS PORTADORAS DE DISTROFIA MUSCULAR DE
DUCHENNE
Fátima Aparecida Caromano, Lilia Satiko Kuga, Jamile Passarella**,
Cristina dos Santos Cardoso Sá****
CAROMANO, F.A., KUGA, L.S., PASSARELLA, J., SÁ, C.S.C. Efeitos fisiológicos de sessão de hidroterapia em crianças portadoras de distrofia muscular de Duchenne. Rev. Fisioter. Univ. São Paulo, v. 5, n. 1, p. 49-55, jan. / jun., 1998.
RESUMO: A Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é um distúrbio genético, de caráter recessivo, com alta taxa de mutação de um gene localizado no braço curto do cromossomo X. Caracteriza-se por um distúrbio progressivo e irreversível, principalmente da musculatura esquelética. Acredita-se que atividades físicas que requerem força muscular máxima contra a ação da gravidade, de forma repetitiva, assim como a inatividade podem prejudicar crianças portadoras de DMD. Uma opção razoável seria a realização de atividade física moderada em meio aquático. A água aquecida promove facilitação dos movimentos pelo efeito do empuxo e alívio de dores pelo calor, além de fornecer um ambiente favorável para atividades infantis. Neste trabalho, estudamos algumas respostas fisiológicas decorrentes da imersão e realização de sessão de hidroterapia em 20 crianças portadoras de DMD. Foi possível observar alterações significativas em relação às pressões inspiratória e expiratória máximas, e discretas alterações nos valores de freqüência cardíaca, temperatura oral e níveis de saturação de oxigênio, como esperado. Mostramos assim que a hidroterapia associada à atividade física de baixa a moderada intensidade não é uma sobrecarga física para crianças portadoras de DMD.
DESCRITORES: Hidroterapia. Distrofia muscular.
INTRODUÇÃO
A
Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) é a doença miopática de forma mais grave. Sabe-se hoje que constitui um distúrbio genético, de caráter recessivo,
com alta taxa de mutação de um gene loca- lizado no braço curto do cromossomo X, na região Xp21, sendo por este fato denominada como distrofia Xp2 (HARRISON)^6. Este tipo de distrofia afeta principalmente pessoas do sexo m a s c u l i n o sendo que as m u l h e r e s são
- Professora Assistente do Curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP. ** Fisioterapeuta, ex-aluna do Curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP. *** Professora Colaboradora do Curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP. **** Professora Colaboradora do Curso de Fisoterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, FMUSP. Mestranda em Neurociências e Comportamento pelo Instituto de Psicologia da USP. Endereço para correspondência: Fátima Caromano. Centro de Docência e Pesquisa do Curso de Fisioterapia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Rua Cipotânea, 51. 05508-900. São Paulo, SP.
portadoras, podendo a doença desenvolver-se excepcionalmente em duas circunstâncias: em casos de síndrome de Turner (45X) e nos casos onde os dois genes herdados forem afetados^3. Caracteriza-se por um distúrbio pro- gressivo e irreversível principalmente da musculatura esquelética, podendo acometer a musculatura cardíaca e o sistema nervoso. Sua incidência é de cerca de um para cada três mil e quinhentos nascidos vivos do sexo masculino1 0. No Brasil ocorrem cerca de 700 novos casos de DMD por ano1 5. Nos portadores de DMD, detecta-se a deficiência ou ausência da proteína distrofina na superfície da membrana da célula muscular. MIRANDA et ai." demonstraram evidências de que a distrofina é uma proteína associada ao sarcolema e se encontra ausente ou muito diminuída em culturas de músculos esqueléti- cos de portadores de DMD. BONILLA et al.^2 , utilizaram anticorpos p o l i c l o n a i s anti- distrofina para localizar imunohistoquimi- camente esta proteína no músculo humano, demonstrando que a localização da distrofina no sarcolema é outra evidência de anormali- dade da superfície de membrana celular na DMD. O diagnóstico de DMD pode ser estabe- lecido, na maioria dos casos, através da história familiar, pelos achados clínicos e laboratoriais, como níveis enzimáticos, principalmente citoquinase (CK) e fosfocito- quinese ( C P K ) ; p o d e n d o ser utilizados eventualmente, exames eletrofisiológicos e histológicos. Já a biópsia muscular e análise de DNA são amplamente explorados no diagnóstico e estudo da doença. As manifestações clínicas, normalmente, têm início na infância, em torno dos três primeiros anos de vida. Cerca de metade das crianças conseguem adquirir marcha indepen- dente até os dezoito meses de idadel J. Embora existam variações na evolução do quadro clínico, normalmente os afetados por DMD não são capazes de andar após os dezesseis anos de idade. Um dos achados no estágio inicial da doença é o aumento da musculatura da panturrilha, que freqüentemente acompa- nha a perda funcional dos movimentos da
pelve. O aumento do volume muscular é causado pela proliferação anormal do tecido intersticial em fibras do músculo gastroc- nêmio, produzindo à palpação da massa muscular, firmeza e resistência. Esta alteração é deno-minada pseudo-hipertrofia muscular, pode envolver outros grupos musculares como os músculos masseteres, deltóides, serrátil anterior, quadriceps femural e com menor incidência, outros músculos^5. Posteriormente outros músculos, como os da cintura escapular, são afetados. A fraqueza muscular torna-se evidente em torno dos cinco anos de idade, quando as crianças apresentam sintomas como dificuldade de pular, saltar e correr. Este padrão de envolvimento muscular, resulta em diversas disfunções ó s t e o - articulares associadas à doença. As deformi- dades ortopédicas geralmente são devidas às posições viciosas de várias articulações. As deformidades são progressivas, surgindo contraturas e retrações fibrotendíneas, sobre- tudo nas articulações do tornozelo e cotovelo, tornando-se evidentes em torno do sétimo e oitavo anos de vida^3. A presença de escoliose é freqüente em estágios avançados da doença e constitui um fator agravante por desencadear complicações respiratórias. Os músculos respiratórios são s e m p r e afetados, e j u n t a m e n t e com as escolioses e deformidades torácicas diminuem marcadamente a capacidade respiratória da criança. A maior causa de morte é a falha respiratória ou infecção pulmonar, que segundo NEWSON-DAVIS1 2 , ocorre em cerca de 75% dos casos. A capacidade vital começa a decair aos 7 anos de idade; com 14 anos chega a atingir 50% e aos 21 anos atinge aproximadamente 20%. Nestes pacientes, o diafragma parece ser o último músculo a ser funcionalmente aco- metido, o que pode ser considerado uma vantagem, pois é o principal músculo da respiração8 1 2. Em crianças com DMD, a fisioterapia pode atuar visando retardar as seqüelas da doença e melhorando a qualidade de vida das crianças, principalmente pela manutenção e prevenção de disfunções. Estudos realizados
- pulso Oxímetro de marca OHMEDA
Procedimento As variáveis abordadas neste estudo foram Freqüência Cardíaca (FC), Saturação de Oxigênio (Sat0 2 ), Pressão Inspiratória Máxi- ma (PImáx), Pressão Expiratória Máxima (PEmáx) e Temperatura Oral (TO), estudadas em três situações diferentes:
- antes da terapia, fora da água (pré- imersão);
- antes da terapia (período inicial de imersão);
- após a terapia (período final de imersão). As sessões de hidroterapia consistiram-se de exercícios ativos gerais intercalados com deambulação e exercícios respiratórios, com duração de 40 minutos. Na primeira situação (pré-imersão) o paciente foi posicionado em sedestação, mantendo o membro superior esquerdo apoia- do em abdução de 90° e, a partir desta posição, coletou-se as mediadas citadas acima. Nas outras duas situações (período inicial e final de imersão), o paciente foi estabilizado com auxílio de flutuadores e pelo fisioterapeuta, com o membro superior esquerdo em abdução
de 90°, fora da água, e então coletou-se as mesmas medidas. A Freqüência Cardíaca (FC) e a Saturação de Oxigênio ( S a t 0 2 ) foram medidas com auxílio do pulso-oxímetro, acoplado ao dedo indicador esquerdo da criança, sendo realiza- das 3 medidas, para maior confiabilidade, e considerada a média aritmética das medidas obtidas. A temperatura oral foi coletada com termô- metro digital, posicionado na região sublingual da cavidade oral. As Pressões Inspiratória Máxima (PImáx) e Expiratória Máxima (PEmáx) foram coleta- das com o manovacuômetro conectado a um bocal, solicitando-se à criança a inspiração ou a expiração máxima, a partir do repouso. Este procedimento foi realizado por três vezes consecutivas, com intervalo de um minuto entre cada medida, sendo considerado para estudo, o maior valor dos três valores encontrados.
RESULTADOS
A análise dos dados foi realizada através da diferença das médias, entre os períodos de medição, de cada variável estudada para o grupo de crianças.
TABELA I - VALORES DOS DADOS FISIOLÓGICOS, EM MÉDIA E DESVIO PADRÃO
n = 20 SITUAÇÃO
(valor obtido no período pré-imersão) antes da terapia
(valor obtido no período inicial de imersão) anterior à terapia
c (valor obtido no período final de imersão) após a terapia
Média FC Média Temp. Oral Média Sat0 2 Média PImáx Média PEmáx
FC - Freqüência Cardíaca Temp. Oral - Temperatura Oral SatO, - Saturação de Oxigênio PImáx - Pressão Inspiratória máxima PEmáx - Pressão Expiratória máxima
Freqüência Cardíaca
Observou-se um decréscimo médio de 7, bpm na Freqüência Cardíaca (FC) entre o período inicial de imersão (B) e o período pré- imersão (A). Entre o período final de imersão (C) e o início da imersão (B), houve um aumento médio de 7 bpm e observou-se também um decréscimo médio de 0,3 bpm entre os períodos pré-imersão (A) e final da imersão (C).
Temperatura Oral
A Temperatura Oral (TO) apresentou um acréscimo de 0,1 °C, durante o período inicial de imersão (B), em relação ao período pré- imersão (A). Este acréscimo provavelmente está associado à imersão em água aquecida somada à atividade física. Não houve alteração entre o período final (C) e pré-imersão (A). Observou-se um decréscimo 0,1 °C entre o período final de imersão (C) e o período inicial de imersão (B).
Saturação de (^02) A Saturação de Oxigênio (Sat0 2 ) mostrou um decréscimo nos valores obtidos após a imersão, onde ocorreu diminuição de 2,7% entre o período inicial de imersão (B) e o pré- imersão (A). Um aumento de 0,9% ocorreu entre os períodos inicial (B) e final de imersão (C) e um aumento de 1,8% entre os valores dos períodos final (C) e pré-imersão (A), que também foram consideradas medidas de ajuste fisiológicos normais às atividades físicas.
Pressão Inspiratória máxima Ocorreu um decréscimo médio de 8 cm de água entre o período inicial de imersão (B) e o período pré-imersão (A). Esta alteração foi considerada clinicamente significativa. Entre os períodos de imersão (B) e (C), observou-se um acréscimo médio de 3,8 cm de água no valor da Pressão Inspiratória máxima (PImáx).
Pressão Expiratória máxima Ao relacionar os valores obtidos entre os períodos pré-imersão (A) e inicial de imersão
(B), obtivemos um acréscimo de 7,4 cm de água na Pressão Expiratória máxima (PEmáx) e, posteriormente, entre os períodos de imersão inicial (B) e final (C), houve uma queda de 6,8 cm de água. As alterações observadas, nos valores obtidos nas pressões respiratórias máximas, provavelmente, decorrem da pressão hidrostá- tica sobre a caixa torácica e abdome e também ao esforço físico na água. As alterações obser- vadas, nas diferenças das médias das variáveis estudadas, foram consideradas como adapta- ções do organismo ao meio líquido.
DISCUSSÃO Os resultados encontrados, em relação à Freqüência Cardíaca (FC), Saturação de O x i g ê n i o ( S a t 0 2 ) , P r e s s ã o I n s p i r a t ó r i a máxima (PImáx) e Pressão Expiratória máxi- ma (PEmáx) provavelmente relacionam-se aos efeitos fisiológicos da imersão e do movimen- to em meio aquático. Neste estudo observamos alterações clini- camente significativas nas pressões respira- tórias que, provavelmente, estão relacionadas a dois fatores: à pressão hidrostática e à complacência pulmonar, que possivelmente pode diminuir, como cita HALL et al.^7. A temperatura da água também pode ser responsável por alterações na Temperatura Oral (TO) e Saturação de Oxigênio (Sat0 2 ), como foi possível observar nos resultados obtidos. A alteração da capacidade vital respiratória decorre das modificações na biomecânica respiratória nos pacientes portadores de DMD. Acreditamos que estas modificações na biomecânica relacionem-se às alterações observadas, neste estudo, com relação às pres- sões respiratórias. Foi possível observar pequenas alterações, significativas, em relação aos indicadores de Pressão Inspiratória máxima (PImáx) e pressão Expiratória máxima (PEmáx) e discretas alterações nos valores de Freqüência Cardíaca (FC) e Saturação de Oxigênio (Sat0 2 ), como esperado, demonstrando que a hidroterapia não é uma sobrecarga de atividade física para crianças portadoras de DMD.
- NEWSON-DAVIS, J. The respiratory system in muscular distrophy. Br. Med. Bull., v. 36, n. 2, p. 135-8, 1980.
- SKINNER, A. T., THONSON, D. Exercícios na água. São Paulo : Manole, 1985.
- VIGNOS, P. J., WATKINS, M. P. The effect
of exercise in muscular dystrophy. J.A.M.A., v. 197, n. 11, p. 843-8, 1966.
- ZATZ, M., FROTA-PESSOA, O. Distrofias musculares. Ciência Hoje, v. 5, n. 26, p. 26-32, 1986.
Recebido para publicação: 15 de fevereiro de 1998 Aceito para publicação: 02 de março de 1998
