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Foi descrita pela primeira vez em 1975 uma compressão cruzada neurovascular em pacientes que apresentavam sintomas auditivos e vestibulares1, ...
Tipologia: Notas de aula
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DOI: 10.5935/aborl-ccf. Maurício Malavasi Ganança Introdução Foi descrita pela primeira vez em 1975 uma compressão cruzada neurovascular em pacientes que apresentavam sintomas auditivos e vestibulares^1 , posteriormente designada como vertigem posicional incapacitante^2 em 1984 e paroxismia vestibular^3 (PV) em 1994. Em 1984, foi mencionado que os pacientes com vertigem posicional incapacitante apresentam distúrbios vestibulares com sintomas inconsistentes com o diagnóstico de vestibulopatias comuns como doença de Menière, vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e neurite vestibular. A vertigem posicional é constante, frequentemente incapacitante e não responde ao tratamento médico convencional ou à reabilitação vestibular. Sinais clínico-patológicos intracranianos específicos indicam compressão do nervo vestibular por vasos sanguíneos. A descompressão microvascular do oitavo nervo trouxe alívio sintomático total ou parcial nesses casos^2. Em 1994, foram diagnosticados com PV casos episódios recorrentes e fugazes de vertigem rotacional habitualmente posicional, hiperacusia e zumbido, além de alterações auditivas ou vestibulares aos testes otoneurológicos, suspeita de compressão neuro vascular do oitavo nervo e ineficácia terapêutica de supressores vestibulares. A carbamazepina foi adotada como terapia de primeira escolha, antes de considerar a descompressão cirúrgica^3. Em 2008, a orientação diagnóstica foi alterada, criando duas categorias: 1) PV definida , com no mínimo cinco crises e preenchimento dos critérios: A) surtos de vertigem por segundos a minutos; B) um ou mais fatores precipitantes nas crises: ocorrência em repouso; em determinadas posições cefálicas e corporais (não às manobras posicionais específicas para VPPB); C) com ou sem distúrbio do equilíbrio e da marcha; zumbido, plenitude aural e/ ou perda auditiva unilaterais; Professor Titular de Otorrinolaringologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina Heloisa Helena Caovilla Professor Associado Livre-Docente da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina
D) um ou mais achados: compressão neurovascular em ressonância magnética (RM) e angiorressonância magnética; nistagmo induzido por hiperventilação à oculografia; intensificação da deficiência funcional vestibular em reavaliações à oculografia; resposta terapêutica a antiepilépticos; E) sintomas não explicáveis por outra afecção; e 2) PV provável , com pelo menos cinco crises, preenchendo o critério A e no mínimo três dos critérios B,C,D e E^4. Definição e Diagnóstico Em 2016, The Classification Committee of the Bárány Society elaborou os critérios diagnósticos da PV definida ou provável. A PV definida baseia-se essencialmente na história do paciente, que inclui no mínimo dez episódios de vertigem espontânea giratória ou não, com duração menor do que um minuto; hiperacusia ou zumbido, constantes ou nos ataques, e perda auditiva neurossensorial e/ou disfunção vestibular em testes otoneurológicos5,6; resposta à terapia com carbamazepina ou oxcarbazepina; e não melhor elucidada por outro diagnóstico. A PV provável é identificada por não menos que cinco episódios de vertigem giratória ou não, com duração menor do que cinco minutos; evento espontâneo ou posicional aos movimentos cefálicos; hiperacusia ou zumbido, constantes ou nos ataques, e perda auditiva ou disfunção vestibular em testes otoneurológicos^5 ; não melhor esclarecido por outro diagnóstico^7. Os surtos da PV podem ser esporádicos ou frequentes, podendo ocorrer muitas vezes ao dia. Outros sintomas eventualmente referidos na crise são instabilidade postural, oscilopsia, perda auditiva, zumbido unilateral e hipersensibilidade a sons. A avaliação otoneurológica pode identificar sinais inespecíficos de disfunção auditiva e vestibular. A PV é na atualidade uma vestibulopatia que tem tido aceitação na comunidade otoneurológica^8 , mas há ressalvas e controvérsias; não obstante os numerosos artigos publicados sobre a PV, a sua própria existência continua a ser questionada^9. Para alguns autores, a PV é considerada como uma vestibulopatia rara^10.
O diagnóstico da relação causal entre o conflito irritativo neurovascular e a PV depende, não apenas dos sintomas sugestivos do paciente, como também exige exclusão com outras hipóteses diagnósticas que apresentam sintomas similares. É preciso sempre considerar que são muito frequentes os casos suspeitos em que o achado de vinculação neurovascular ocorre exclusivamente do lado oposto ao de zumbido, perda auditiva e/ou plenitude aural. A junção vascular unilateral ou bilateral com o nervo vestibulococlear também é comum em indivíduos sem quaisquer sintomas otoneurológicos. Portanto, o achado de intimidade entre as estruturas vasculares e oitavo nervo pode constituir um achado destituído de significado clínico, se não houver correlação apropriada com a história clínica típica de PV. A PV também deve ser considerada no diagnóstico diferencial em crianças com breves episódios vertiginosos^15. O diagnóstico diferencial inclui outras afecções com sintomas auditivos e/ou vestibulares, como doença de Menière, migrânea vestibular, fístula perilinfática, crises de pânico, ataques transitórios isquêmicos, síndromes de tronco encefálico, ataxia episódica tipo 2, epilepsia com aura vestibular^7 e, ainda, VPPB, deiscência de canal superior, disautonomia e tontura postural-perceptual persistente. Ainda há muito para se conhecer sobre a PV; suas causas e a busca de melhores caminhos para definí-la e diagnosticá-la continuam a ser objetos de estudo. Referências