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e diagnóstico da PAROXISMIA VESTIBULAR., Notas de aula de Diagnóstico

Foi descrita pela primeira vez em 1975 uma compressão cruzada neurovascular em pacientes que apresentavam sintomas auditivos e vestibulares1, ...

Tipologia: Notas de aula

2022

Compartilhado em 07/11/2022

Botafogo
Botafogo 🇧🇷

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+Temas Otoneurológicos - Update em otoneurologia
Conflitos neurovasculares: introdução, definição
e diagnóstico da PAROXISMIA VESTIBULAR.
DOI: 10.5935/aborl-ccf.202200014
Maurício Malavasi Ganança
Introdução
Foi descrita pela primeira vez em 1975 uma compressão cruzada neurovascular em
pacientes que apresentavam sintomas auditivos e vestibulares1, posteriormente designada
como vertigem posicional incapacitante2 em 1984 e paroxismia vestibular3 (PV) em 1994.
Em 1984, foi mencionado que os pacientes com vertigem posicional incapacitante
apresentam distúrbios vestibulares com sintomas inconsistentes com o diagnóstico de
vestibulopatias comuns como doença de Menière, vertigem posicional paroxística benigna
(VPPB) e neurite vestibular. A vertigem posicional é constante, frequentemente incapacitante
e não responde ao tratamento médico convencional ou à reabilitação vestibular. Sinais
clínico-patológicos intracranianos específicos indicam compressão do nervo vestibular por
vasos sanguíneos. A descompressão microvascular do oitavo nervo trouxe alívio sintomático
total ou parcial nesses casos2.
Em 1994, foram diagnosticados com PV casos episódios recorrentes e fugazes de vertigem
rotacional habitualmente posicional, hiperacusia e zumbido, além de alterações auditivas ou
vestibulares aos testes otoneurológicos, suspeita de compressão neuro vascular do oitavo
nervo e ineficácia terapêutica de supressores vestibulares. A carbamazepina foi adotada
como terapia de primeira escolha, antes de considerar a descompressão cirúrgica3.
Em 2008, a orientação diagnóstica foi alterada, criando duas categorias: 1) PV definida,
com no mínimo cinco crises e preenchimento dos critérios: A) surtos de vertigem por
segundos a minutos; B) um ou mais fatores precipitantes nas crises: ocorrência em repouso;
em determinadas posições cefálicas e corporais (não às manobras posicionais específicas
para VPPB); C) com ou sem distúrbio do equilíbrio e da marcha; zumbido, plenitude aural e/
ou perda auditiva unilaterais;
ABORL-CCF - Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico-Facial 1
Professor Titular de Otorrinolaringologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina
Heloisa Helena Caovilla
Professor Associado Livre-Docente da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina
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Conflitos neurovasculares: introdução, definição

e diagnóstico da PAROXISMIA VESTIBULAR.

DOI: 10.5935/aborl-ccf. Maurício Malavasi Ganança Introdução Foi descrita pela primeira vez em 1975 uma compressão cruzada neurovascular em pacientes que apresentavam sintomas auditivos e vestibulares^1 , posteriormente designada como vertigem posicional incapacitante^2 em 1984 e paroxismia vestibular^3 (PV) em 1994. Em 1984, foi mencionado que os pacientes com vertigem posicional incapacitante apresentam distúrbios vestibulares com sintomas inconsistentes com o diagnóstico de vestibulopatias comuns como doença de Menière, vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) e neurite vestibular. A vertigem posicional é constante, frequentemente incapacitante e não responde ao tratamento médico convencional ou à reabilitação vestibular. Sinais clínico-patológicos intracranianos específicos indicam compressão do nervo vestibular por vasos sanguíneos. A descompressão microvascular do oitavo nervo trouxe alívio sintomático total ou parcial nesses casos^2. Em 1994, foram diagnosticados com PV casos episódios recorrentes e fugazes de vertigem rotacional habitualmente posicional, hiperacusia e zumbido, além de alterações auditivas ou vestibulares aos testes otoneurológicos, suspeita de compressão neuro vascular do oitavo nervo e ineficácia terapêutica de supressores vestibulares. A carbamazepina foi adotada como terapia de primeira escolha, antes de considerar a descompressão cirúrgica^3. Em 2008, a orientação diagnóstica foi alterada, criando duas categorias: 1) PV definida , com no mínimo cinco crises e preenchimento dos critérios: A) surtos de vertigem por segundos a minutos; B) um ou mais fatores precipitantes nas crises: ocorrência em repouso; em determinadas posições cefálicas e corporais (não às manobras posicionais específicas para VPPB); C) com ou sem distúrbio do equilíbrio e da marcha; zumbido, plenitude aural e/ ou perda auditiva unilaterais; Professor Titular de Otorrinolaringologia da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina Heloisa Helena Caovilla Professor Associado Livre-Docente da UNIFESP - Escola Paulista de Medicina

D) um ou mais achados: compressão neurovascular em ressonância magnética (RM) e angiorressonância magnética; nistagmo induzido por hiperventilação à oculografia; intensificação da deficiência funcional vestibular em reavaliações à oculografia; resposta terapêutica a antiepilépticos; E) sintomas não explicáveis por outra afecção; e 2) PV provável , com pelo menos cinco crises, preenchendo o critério A e no mínimo três dos critérios B,C,D e E^4. Definição e Diagnóstico Em 2016, The Classification Committee of the Bárány Society elaborou os critérios diagnósticos da PV definida ou provável. A PV definida baseia-se essencialmente na história do paciente, que inclui no mínimo dez episódios de vertigem espontânea giratória ou não, com duração menor do que um minuto; hiperacusia ou zumbido, constantes ou nos ataques, e perda auditiva neurossensorial e/ou disfunção vestibular em testes otoneurológicos5,6; resposta à terapia com carbamazepina ou oxcarbazepina; e não melhor elucidada por outro diagnóstico. A PV provável é identificada por não menos que cinco episódios de vertigem giratória ou não, com duração menor do que cinco minutos; evento espontâneo ou posicional aos movimentos cefálicos; hiperacusia ou zumbido, constantes ou nos ataques, e perda auditiva ou disfunção vestibular em testes otoneurológicos^5 ; não melhor esclarecido por outro diagnóstico^7. Os surtos da PV podem ser esporádicos ou frequentes, podendo ocorrer muitas vezes ao dia. Outros sintomas eventualmente referidos na crise são instabilidade postural, oscilopsia, perda auditiva, zumbido unilateral e hipersensibilidade a sons. A avaliação otoneurológica pode identificar sinais inespecíficos de disfunção auditiva e vestibular. A PV é na atualidade uma vestibulopatia que tem tido aceitação na comunidade otoneurológica^8 , mas há ressalvas e controvérsias; não obstante os numerosos artigos publicados sobre a PV, a sua própria existência continua a ser questionada^9. Para alguns autores, a PV é considerada como uma vestibulopatia rara^10.

O diagnóstico da relação causal entre o conflito irritativo neurovascular e a PV depende, não apenas dos sintomas sugestivos do paciente, como também exige exclusão com outras hipóteses diagnósticas que apresentam sintomas similares. É preciso sempre considerar que são muito frequentes os casos suspeitos em que o achado de vinculação neurovascular ocorre exclusivamente do lado oposto ao de zumbido, perda auditiva e/ou plenitude aural. A junção vascular unilateral ou bilateral com o nervo vestibulococlear também é comum em indivíduos sem quaisquer sintomas otoneurológicos. Portanto, o achado de intimidade entre as estruturas vasculares e oitavo nervo pode constituir um achado destituído de significado clínico, se não houver correlação apropriada com a história clínica típica de PV. A PV também deve ser considerada no diagnóstico diferencial em crianças com breves episódios vertiginosos^15. O diagnóstico diferencial inclui outras afecções com sintomas auditivos e/ou vestibulares, como doença de Menière, migrânea vestibular, fístula perilinfática, crises de pânico, ataques transitórios isquêmicos, síndromes de tronco encefálico, ataxia episódica tipo 2, epilepsia com aura vestibular^7 e, ainda, VPPB, deiscência de canal superior, disautonomia e tontura postural-perceptual persistente. Ainda há muito para se conhecer sobre a PV; suas causas e a busca de melhores caminhos para definí-la e diagnosticá-la continuam a ser objetos de estudo. Referências

  1. Jannetta PJ, Møller MB, Møller AR. Disabling positional vertigo. N Engl J Med. 1984;310(26):1700-5. doi: 10.1056/NEJM198406283102604.
  2. Jannetta PJ. Neurovascular cross-compression in patients with hyperactive dysfunction symptoms of the eighth cranial nerve. Surg Forum. 1975;26:467-9.
  3. Brandt T, Dieterich M. Vestibular paroxysmia: vascular compression of the eighth nerve? Lancet. 1994;343(8900):798-9. doi: 10.1016/s0140-6736(94)91879-1.
  4. Hüfner K, Barresi D, Glaser M, Linn J, Adrion C, Mansmann U, Brandt T, Strupp M. Vestibular paroxysmia: diagnostic features and medical treatment. Neurology. 2008;71(13):1006-14. doi: 10.1212/01. wnl.0000326594.91291.f8.
  1. Brandt T, Dieterich M. Vestibular paroxysmia: vascular compression of the eighth nerve? Lancet. 1994;343(8900):798-9. doi: 10.1016/s0140-6736(94)91879-1.
  2. Brandt T. Vertigo. Its multisensory syndromes. 2nd Ed. London; Springer: 1999.
  3. Strupp M, Lopez-Escamez JA, Kim JS, Straumann D, Jen JC, Carey J, Bisdorff A, Brandt T. Vestibular paroxysmia: Diagnostic criteria. J Vestib Res. 2016;26(5-6):409-15. doi: 10.3233/VES-160589.
  4. Strupp M, Mandalà M, López-Escámez JA. Peripheral vestibular disorders: an update. Curr Opin Neurol. 2019;32(1):165-73. doi: 10.1097/WCO.0000000000000649.
  5. Hain TC. Microvascular compression syndrome, vestibular paroxysmia, and quick spins. Page last modified: August 22, 2021. Disponível em: dizziness-and-balance.com.
  6. Rommer PS, Wiest G, Kronnerwetter C, Zach H, Loader B, Elwischger K et al. 7-Tesla MRI demonstrates absence of structural lesions in patients with vestibular paroxysmia. Front Neuroanat. 2015;9:81. doi: 10.3389/fnana.2015.00081.
  7. Brandt T, Strupp M, Dieterich M. Vestibular paroxysmia: a treatable neurovascular cross-compression syndrome. J Neurol. 2016;263 Suppl 1:S90-6. doi: 10.1007/s00415-015-7973-3.
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  9. Attyé A, Eliezer M, Medici M, Tropres I, Dumas G, Krainik A, Schmerber S. In vivo imaging of saccular hydrops in humans reflects sensorineural hearing loss rather than Meniere’s disease symptoms. Eur Radiol. 2018;28(7):2916-22. doi: 10.1007/s00330-017-5260-7.
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