Baixe Dor Neuropática: Compreendendo os Mecanismos e Abordagens Terapêuticas e outras Notas de estudo em PDF para Anestesiologia, somente na Docsity!
Tutoria SP2 - UCT/
1. Diferenciar os termos “analgesia”, “hipoestesia” e “anestesia”.
ANALGESIA!!!
Perda ou ausência apenas à sensibilidade à dor, a qual pode ser induzida por substâncias químicas, lesões neurológicas, vasculares ou problemas psicológicos. Ela é definida, simplesmente, como sendo o alívio da dor, sem afetar os níveis de consciência dos pacientes. Assim, pode se diferenciar em três tipos:
1. Periférica → Ação do sistema nervoso que controla a entrada da informação dolorosa, antes dela chegar no córtex cerebral. Assim, seu objetivo é reduzir a aferência do estímulo doloroso, reduzindo o desequilíbrio eletrolítico entre o interior e o exterior das células. 2. Central → Refere - se às ações que têm origem em áreas mais superiores do sistema nervoso, mas, que tem o mesmo intuito de reduzir a aferência da dor. 3. Descendente → Áreas do SNC projetam - se para baixo e tentam regular e bloquear os níveis de entrada das informações dolorosas periféricas no cérebro. Os analgésicos são uma classe extensa de medicamentos, divididos em dois tipos: a) NARCÓTICOS → Reduzem a percepção da dor e diminuem a atividade cerebral, causando sonolência. São caracterizados por serem muito potentes, sendo usados em casos de dores intensas, mas, sua desvantagem é a possibilidade de causarem rápida dependência. EX: Morfina b) NÃO - NARCÓTICOS → Inibem a produção de determinadas substâncias e, com isso, diminuem a sensação dolorosa. HIPOESTESIA!!! Diminuição ou perda da sensação do tato, ou seja, sensibilidade, em determinada região, onde ocorre uma distorção sensorial. Um paciente com hipoestesia pode ter menos sensibilidade à dor, mudanças na temperatura ou, ainda, dificuldade de capturar estímulos. Ocorre por conta de lesões que envolvem o SNC e SNP (danos aos nervos), com mais frequência em lesões medulares, raízes medulares e neurônios periféricos. Na maioria dos casos, é um sintoma de doenças como esclerose múltipla, DM, AVC ou tumores. ANESTESIA!!! Sensação de dor é interrompida, impede que os sinais/estímulos de dor cheguem ao cérebro. A dor e outros estímulos viajam pelo sistema nervoso como impulsos elétricos, assim, a anestesia local funciona armando uma barreira elétrica, se ligando às proteínas nas membranas celulares dos neurônios, deixando partículas negativas entrar/sair, enquanto impedem a entrada de partículas de carga positiva. Normalmente, os sinais elétricos cerebrais são agitados/misturados, o que mantém a pessoa em alerta. Quando anestesiada, esses sinais ficam calmos e organizados, sugerindo que diferentes partes do cérebro pararam de se comunicar. A anestesia pode ser feita de várias maneiras: 1. GERAL → Perda reversível e controlada da consciência, suspendendo algumas funções fisiológicas essenciais, as quais precisam ser mantidas artificialmente. Todavia, o tônus muscular é paralisado por medicamentos e, no final da operação em questão, outros fármacos são utilizados para reverter os efeitos anestésicos.
2. REGIONAL → Torna uma região incapaz de sentir dor, sem perda da consciência. É muito utilizada quando apenas uma parte do corpo precisa ser paralisada (raquidiana ou peridural). 3. LOCAL → Torna uma pequena área focal incapaz de sentir dor. SEDAÇÃO!!! Depressão, também controlada, da consciência, o que torna o paciente um pouco menos consciente acerca de si mesmo e do ambiente (sonolentos). Nesse caso, eles não sentirão a dor, mas estarão cientes do que está acontecendo, embora de forma confusa, assim, sua resposta aos estímulos externos é limitada. Popularmente, os medicamentos sedativos (calmantes), podem causar três tipos de depressão da consciência: 1. MÍNIMA → Apenas para aliviar a ansiedade ou precedendo algum procedimento médico, com nenhum ou pouco efeito sobre a consciência. 2. MODERADA → Deprime um pouco a consciência, mas o paciente ainda responde aos estímulos externos. 3. PROFUNDA → Paciente responde apenas aos estímulos dolorosos fortes ou repetidos. Caso ocorra/dure por um longo período, ele pode ficar inconsciente.
2. Compreender “alodinia” e “hiperalgesia” (sensibilização central e
periférica).
HIPERALGESIA!!!
É a resposta exagerada a um estímulo local sensível, sendo classificada em dois tipos: ● Primária → Quando ocorre em área lesada, causa sensibilização dos nociceptores e fibras C (responsáveis pela condução de dor rápida), diminuindo o limiar de dor e, assim, criando uma resposta aumentada à estímulos supralimiares. Ainda, ocorre aumento da expressão de neuropeptídeos, neurotransmissores e seus receptores. ● Secundária → Quando ocorre ao entorno da área lesada e após a sensibilização do corno dorsal (localizado na substância cinzenta, responsável pelas informações sensoriais). É decorrente do comprometimento de tecidos neurais e não - neurais adjacentes à lesão primária, sendo associada à sensibilização central. ● Hiperalgesia Periférica → Estímulos que antes não deflagraram informações dolorosas agora o fazem. Esse aumento na sensibilidade nociceptiva é decorrente de uma variedade de compostos químicos liberados no local da lesão (bradicinina, histamina, prostaglandinas), os quais reduzem o limiar da despolarização dos nociceptores. ● Hiperalgesia Central → Decorrente da intensa estimulação das fibras C, liberando GLU nas fendas sinápticas no corno posterior e, assim, ativando os receptores glutamatérgicos (NMDA), os quais são capazes de produzir alterações persistentes de potencial de membrana. Essa hiperalgesia inclui mecanismos de indução genética com regulação positiva para a expressão de neuropeptídeos, neurotransmissores e receptores, alterando a excitabilidade neuronal do corno dorsal e, assim, podendo causar dor espontânea (alodinia). A sensibilização central envolve mecanismos homossinápticos (estímulo e condicionantes relacionados com o mesmo aferente - ‘Wind Up’) e heterossinápticos (estímulo e condicionante possuem diferentes aferentes). Em síntese, ela ocorre ou por
a lesão e estimular o processo de cura. Porém, alguns componentes dessa “sopa inflamatória” têm a capacidade de modular a excitabilidade dos nociceptores, tornando essas estruturas mais sensíveis aos estímulos térmicos e mecânicos.
2. Excitação neuronal da fibra nociceptiva no local da dor → Gera um fluxo elétrico que vai em direção ao cérebro levando a inflamação dolorosa, mas, também ativa o reflexo axônico local. Além de conduzir esse sinal nocivo, a fibra no local da dor vai liberar uma série de substâncias, as quais vão participar do processo de sensibilização periférica (reduzir o limiar de dor dessas fibras, disparando estímulos cada vez menores), além de estarem envolvidas na ativação de nociceptores silenciosos. 3. Existem neurônios que geram descargas ectópicas todo o tempo, porém, também existem os neurônios que estão próximos aos neurônios lesionados (neurônios íntegros) que realizam a transmissão efática (onde neurônios lesionados possuem muitos impulsos e essa corrente elétrica tende a passar pelos neurônios íntegros), ou seja, todos os neurônios próximos a lesão começam a disparar. SENSIBILIZAÇÃO CENTRAL!!! Corresponde a uma modificação no estado funcional dos neurônios e das vias nociceptivas por todo o neuroeixo, causada pelo aumento na excitabilidade da membrana, da eficácia sináptica ou pela redução da inibição sobre este sistema. Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos, mudanças secundárias ocorrem no corno dorsal da medula espinal (CDME). O aumento da atividade neuronal propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais. Quando a sensibilidade central é estabelecida normalmente, estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na medula espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ (mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da alodinia). 1. A primeira fase de sensibilização central é um rápido aumento das sinapses excitatórias e glutamatérgicas no corno dorsal, fortalecendo a transmissão nociceptiva e recrutando o estímulo não nociceptivo para esta via. Isto é conseguido pela fosforilação de numerosos receptores e canais iônicos que levam a alterações no limiar e cinética dos canais bem como modificação na transmissão dos receptores na sinapse. De modo resumido, pode-se dizer que a sensibilização central seja um fenômeno geral, que produz mudanças distintas no processo somatossensitivo, gerada e mediada por diversos mecanismos que, em resposta ao estímulo do nociceptor, podem: aumentar a excitabilidade da membrana, facilitar a transmissão sináptica ou diminuir influências inibitórias em neurônios do corno dorsal. 2. Após a lesão de nervo periférico, as fibras C e A lesionadas passam a gerar potenciais de ação espontâneos e podem iniciar e manter a sensibilização central. 3. Após a lesão no sistema nervoso periférico pode ocorrer degeneração das terminações de fibras C no corno dorsal, com consequente perda deste estímulo pré-sináptico e início do fenômeno de brotamento de
outros axônios como os das fibras Aβ, que passam a ter sinapses em diferentes lâminas.
4. Após a lesão de um nervo periférico, há redirecionamento anômalo dos estímulos dentro do cérebro e da medula espinal.
3. Entender a dor neuropática e suas manifestações clínicas.
● DEFINIÇÃO → É a dor causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, como resultado da ativação anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato espinotalâmico), é uma síndrome dolorosa crônica. A dor neuropática se inicia com alterações após uma lesão nervosa, provocando mudanças na transmissão e leitura do estímulo doloroso, na medula espinhal e no SNC, ao que se denomina “neuroplasticidade”. ● CAUSAS:
- Neuralgia pós - herpética; - DM; - Neuralgia do nervo trigêmio; - Dor regional complexa; - AVC; - Esclerose múltipla; - Lesão medular. A dor neuropática costuma ser espontânea, episódica, temporária ou crônica, associar -se a outros sintomas neurológicos e acompanhar - se de parestesias, alodinia, hiperestesia e hiperalgesia. ● CLASSIFICAÇÃO → Existem diferentes tipos de dor neuropática: 1. Mononeuropática: Somente um nervo foi atingido, resultando em uma dor bem localizada; 2. Mononeuropática Múltipla: Quando há o comprometimento de mais de um nervo, gerando dores em mais de uma região; 3. Polineuropática: Vários nervos danificados, provocando dor generalizada nos braços, pernas e tronco ao mesmo tempo. DOR DESENCADEADA POR ESTÍMULOS!!! A hiperalgesia e a alodinia são os dois sintomas principais potencialmente provocados por estimulação mecânica, química ou térmica. DOR INDEPENDENTE DE ESTÍMULOS!!! Também chamada de “dor espontânea”, pode ocorrer sem um estímulo desencadeante, de modo que os sintomas podem ser contínuos ou intermitentes. As parestesias e as disestesias podem ter origem periférica em virtude dos impulsos ectópicos que percorrem as fibras Ap, Aδ e C, que se originam como atividade espontânea devida a processos como a desestruturação dos canais de sódio ("vazamentos") que se acumulam ao longo dos nervos periféricos lesionados e geram alteração no potencial limiar. A dor independente de estímulos também pode ser
4. Novos receptores são recrutados e passam a fazer parte do processo inflamatório. A substância P e a neurocinina A produzem vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, contribuindo também para a manutenção do processo inflamatório. A prostaglandina e a bradicinina causam alterações em receptores específicos acoplados a canais iônicos ligante - dependente via ativação do AMP e das proteínas cinases/C, reduzindo o tempo pós - hiperpolarização da membrana neural, causando redução do limiar para disparo da fibra nervosa. Ainda, ocorre diminuição da ação do GABA. 5. A persistência da agressão causa modificações no SNP e sensibilização de fibras nervosas, com consequente hiperalgesia e aumento dos níveis de AMPc e cálcio nos nociceptores. 6. Após a liberação dos produtos químicos da lesão, esses receptores previamente silenciosos são ativados por estímulos térmicos/mecânicos e desenvolvem descargas espontâneas, tornando-se capazes de responder de maneira intensa a estímulos nociceptivos e não-nociceptivos. Em resumo, a agressão tecidual resulta na acumulação de metabólitos do ácido araquidônico. Assim, tem - se início o processo de sensibilização periférica com consequente exacerbação da resposta ao estímulo doloroso. Os neuromediadores periféricos levam a despolarização da membrana neural por tempo prolongado, com consequente aumento da condutividade dos canais de sódio e cálcio e redução do influxo de potássio e cloro para o meio intracelular. ● MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS → A identificação da dor neuropática constitui - se em um dos desafios na clínica diária de dor, notadamente pela: - Ausência de sinais e sintomas patognomônicos; - Indefinição de correlação entre sintomas, sinais e mecanismos fisiopatológicos; - Possível neuroplasticidade variável do SNP e SNC; - Eficiência parcial e limitada das intervenções terapêuticas farmacológicas e não - farmacológicas que permitam inferir deduções fisiopatológicas. ● DIAGNÓSTICO → A dor nociceptiva e neuropática, muitas vezes, podem coexistir e a identificação de cada um dos componentes é de suma importância. A dor neuropática requer abordagens analgésicas específicas, diferentes das abordagens analgésicas destinadas às dores nociceptivas. Neste caso a avaliação clínica e diagnóstica podem orientar uma terapêutica mais racional e eficaz. OBS: A principal queixa é a dor em queimação.
4. Elucidar o mecanismo da neuromodulação central e periférica.
A neuroplasticidade/neuromodulação pode ser classificada como sendo de dois tipos:
1. PERIFÉRICA → Responsável pela hiperexcitabilidade local das terminações nociceptivas periféricas de alto limiar, ocorrendo a partir de mediadores inflamatórios liberados por tecidos lesionados ou células inflamatórias. Ou seja, por meio da ativação da cascata intracelular com diminuição do limiar, podendo ocorrer à percepção dolorosa com um estímulo reduzido. 2. CENTRAL → Ocorre alteração sináptica da medula espinhal com amplificação da sinalização da dor. Um estímulo nociceptivo periférico causa a ativação da via intracelular das cinases no corno dorsal da medula, modificando o fluxo dos canais iônicos e a densidade dos receptores e neurotransmissores. MECANISMOS!!! ● PERIFÉRICO → A inervação caótica, reflexo de uma possível tentativa de reinervação, gera sítios excitatórios, e como consequência, há formação de sinapses anormais, o que também acaba alterando a sensibilidade da região. ● MEDULARES → Algumas pesquisas comprovam a relação entre alterações estruturais e funcionais no corno posterior da medula espinhal e lesões em nervos periféricos. Como resultado deste quadro, ocorrem alterações da sensibilidade dos neurônios do corno posterior, e esses passam a captar sinais de neurônios intactos próximos. Por causa disso, as células neurais localizadas na região medial deste corno, os quais possuem receptores na pele, muitos localizados nas partes distais dos membros, são ativadas de forma irregular, levando a atividades espontâneas nos membros. ● SUPRAESPINHAIS → Alguns pesquisadores apontam uma possível existência de neurônios nociceptivos específicos no córtex cerebral. Estas células são capazes de aumentar a projeção das vias ascendentes, o que torna difícil diferenciar um mecanismo supra-espinhal da modulação responsável, por exemplo, pelo membro fantasma. DAR UMA REVISADA NISSO!!! ● Sistema de opióides endógenos: Os receptores de opióides podem ser encontrados em todos os níveis do sistema de dor, sendo que todos eles respondem. Os receptores opióides são fisiologicamente ativados por um grupo de moléculas endógenas que compreendem as encefalinas, endorfinas e dinorfinas. Esses peptídeos opióides agem como neurotransmissores ou neuromoduladores e podem produzir potentes efeitos analgésicos. Os receptores de opióides (mu, kappa e delta), quando ativados, inibem os canais de cálcio e estimulam a abertura dos de potássio, o que leva a hiperpolarização e, assim, menor excitabilidade neuronal. O agonista a esses receptores pode ser proveniente das células imunes que liberam citocinas precursoras das endorfinas e encefalinas, possivelmente, proporcionando efeitos analgésicos periféricos.
5. Explicar a sensação dolorosa do membro fantasma
(desaferentação).
Sua causa não é periférica, sendo relacionada diretamente com o grau de reorganização cortical e intensidade da dor. A amputação/desaferentação de qualquer parte do corpo é, frequentemente, seguida da sensação de presença da parte removida, sensações específicas e de movimento do membro amputado. Esses fenômenos fantasmas não - dolorosos são relatados por quase todos os pacientes amputados.
nova situação, mas, como reluta em aceitá-la, acaba tentando, inconscientemente, manter a integridade de seu corpo. Desse modo, o membro-fantasma pode ser entendido como a interação entre o que se detecta ao nível periférico (corpo) e o que se integra ao nível central (mente), sendo criada então, a aparência final do corpo no sistema nervoso. Além desse fator, o córtex cerebral, que possui um mapa sensorial das partes do corpo, ainda possui uma área de representação da região amputada, o que dificulta o cessar das sensações corporais. Assim, as sensações de membro fantasma são caracterizadas por fatores psíquicos e fisiológicos, que agem conjuntamente para expressar tal fator. ● SINTOMAS:
- Dor “fantasma”; - Dormência; - Queimação; - Câimbra; - Pontadas; - Ilusão vivida do movimento do membro amputado; - Sensação de sua existência; - Espasmos musculares das áreas próximas. ● TRATAMENTO → Técnicas farmacológicas são muitas vezes continuadas em conjunção com outras opções de tratamento. São utilizados os antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) e bloqueadores de canais de sódio (carbamazepina) para aliviar a dor crônica, e recentemente, têm sido usados para tentar reduzir as dores fantasmas. O alívio da dor pode também ser alcançado através do uso de opióides, cetamina, calcitonina e lidocaína. ● TEORIA DA CAIXA DO ESPELHO → Está fundamentada na ativação dos neurônios espelhos (NE) a partir da ilusão gerada ao se visualizar o reflexo de um dos membros em um espelho. Ao realizar um movimento com o membro não - lesionado, o reflexo gerado no espelho é capaz de oferecer ao cérebro um novo estímulo visual, embora ilusório, sugerindo que o membro lesionado está se movimentando. Diversos autores já comprovaram que a TE desencadeia o processo de neuroplasticidade no Sistema Nervoso Central (capacidade do cérebro em utilizar um sistema sensorial intacto para acessar e recrutar circuitos neurais dormentes em outras regiões do cérebro). Os impulsos gerados por movimentos ilusórios ou imaginários permitem o acesso aos circuitos multimodais em lobos parietais e constituem o principal fator conhecido como sendo uma aceleração de neuroplasticidade.
6. Compreender a influência do SNA na dor crônica.
Sugere - se que o mecanismo da ativação simpática é determinado pelo aumento da resposta dos nervos lesionados à adrenalina circulante ou a norepinefrina liberada nas terminações simpáticas pós-ganglionares. Após uma lesão de nervo periférico, os receptores α1-adrenérgicos são expressos nas terminações das fibras adjacentes às lesionadas. Essas fibras, então, desenvolvem sensibilidade à norepinefrina. Em humanos, a noradrenalina aplicada perto de um neuroma ativou as fibras Aδ e C produzindo potenciais de ação espontâneos. Além disso, a estimulação elétrica da cadeia simpática causa liberação de noradrenalina endógena, aumentando a descarga elétrica em fibras sensoriais não degeneradas após lesão e mediadas por receptores.
A ativação do SNA atua na supressão da dor por dois mecanismos:
1. Controle tônico da projeção dos neurônios aferentes primários no corno dorsal da medula pela via descendente originada do tronco cerebral. 2. O segundo componente do SNS induz analgesia pela liberação de opióides endógenos que se ligam aos receptores dos neurônios aferentes primários, a projeção neuronal na medula espinhal, células on - off do tronco cerebral e aos neurônios corticais (essa resposta constitui o que é definido como “analgesia induzida pelo estresse”. Sob condições fisiológicas, as terminações nervosas aferentes primárias não são sensíveis às catecolaminas, portanto, o sistema simpático não causa dor. AVALIAR!!! A síndrome complexa de dor regional (SCDR) é uma doença que atinge as extremidades. Frequentemente, surge após uma lesão, cirurgia ou evento vascular, excedendo tanto em magnitude quanto em duração o curso clínico esperado pelo evento gerador. - Na SCDR tipo I (distrofia simpático-reflexa), lesões pequenas ou fraturas de extremidades precedem o início dos sintomas. - A SCDR tipo II (causalgia) surge após lesão de nervo periférico. A dor simpateticamente mantida (DSM) é considerada um fenômeno variável associado a diversos distúrbios, incluindo SCDR. OBS: Mulheres são mais acometidas. ● SÍNDROME COMPLEXA DE DOR REGIONAL (SCDR) - TIPO II: 1. A síndrome tem início após um evento lesivo. 2. Ocorre dor espontânea ou alodinia/hiperalgesia, não há limite territorial de nervo periférico específico e é desproporcional à lesão causadora. 3. Há evidência de edema, anormalidade do fluxo sanguíneo cutâneo ou atividade sudomotora anormal na região da dor após evento lesivo; 4. Exclui-se o diagnóstico por outras condições que promoveriam esse tipo de dor ou disfunção. Os mecanismos envolvidos na gênese e sustentação da síndrome ainda são desconhecidos. ● Disfunção do sistema nervoso simpático → Este modelo, mais extensamente estudado nos dias de hoje, pressupõe que ocorra uma resposta inflamatória exagerada e persistente diante do trauma inicial, com o intuito de promover a cura e preservar a integridade do organismo, pois todos os sinais clássicos da inflamação estão presentes na síndrome. Em indivíduos com SCDR, são observados sangue e líquor nos líquidos intersticiais, além do aumento de mediadores inflamatórios IL-2, IL-4,IL-6, TNF-alfa e bradicinina. A Síndrome Complexa de Dor Regional é uma condição multifacetada que envolve disfunção do sistema nervoso autônomo. O SNA, particularmente o sistema simpático, desempenha um papel central na resposta inflamatória exagerada, nas alterações vasomotoras e na atividade sudomotora anormal observadas na SCDR.
7. Discorrer sobre o ‘Wind Up’.
É uma forma de plasticidade de curta duração que ocorre no corno dorsal da medula espinhal. Nessa situação, o potencial de ação de alguns neurônios de longo aspecto aumenta progressivamente, ou seja, por meio da estimulação repetitiva.
não havendo diferença em termos de eficácia entre os representantes do grupo. Se não houver resposta ao tratamento, devem ser associados antiepilépticos tradicionais (como a gabapentina) e morfina, obedecendo à seguinte sequência:
1. Antidepressivos Tricíclicos; 2. Antidepressivos Tricíclicos + Anti - Epilépticos Tradicionais; 3. Antidepressivos Tricíclicos + Gabapentina; 4. Antidepressivos Tricíclicos + Gabapentina + Morfina. ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT)!!! São uma classe medicamentosa usada no tratamento sintomático da depressão e outros sintomas depressivos, possuem esse nome por apresentarem três anéis aromáticos em sua estrutura. Eles são responsáveis por bloquear os transportadores membranares dos neurônios pré - sinápticos, os quais recolhem as monoaminas (noradrenalina, dopamina e serotonina), neurotransmissoras do exterior e, portanto, maximizam a duração da sua ação nos neurônios pós - sinápticos. Os ADT são usados no tratamento da dor neuropática/crônica que não responde aos opióides. Os efeitos anti - hiperalgésico dos ADT podem estar relacionados com a ativação das vias inibitórias descendentes noradrenérgicas e com o bloqueio parcial dos canais de sódio (mecanismo mais eficaz). Quando a dor é independente dos estímulos, os mecanismos centrais podem ser razoavelmente controlados, pois esses mecanismos causam sensibilização das fibras aferentes somatosensitivas. Os ADT que causam inibição equilibrada da recaptação de serotonina e noradrenalina podem ser mais eficazes na polineuropatia dolorosa do que os fármacos com seletividade relativa para a recaptação de tais neurotransmissores. Seus principais representantes são: 1. Amitriptilina; 2. Clomipramina; 3. Imipramina; 4. Nortriptilina. ● EFEITOS ADVERSOS: - Disfunção sexual; - Sedação; - Efeitos anticolinérgicos; - Mania; - Possibilidade de suicídio no começo da terapia; - Dependência e síndrome de privação. ANTICONVULSIVANTE e ANTIEPILÉPTICO!!! Representa uma classe de medicamentos utilizada para a prevenção e tratamento das epilepsias. ● GABAPENTINA → Indicada para tratamento da dor crônica em adultos, monoterapia e terapia adjunta das crises epilépticas parciais, com ou sem generalização secundária em pacientes a partir de 12 anos de idade.
Os efeitos analgésicos da gabapentina podem ocorrer na medula espinhal, bem como em centros cerebrais superiores, por meio de interações com as vias descendentes inibitórias da dor. A relevância dessas propriedades pré- clínicas para a ação terapêutica em humanos é desconhecida. É indicada para o tratamento da dor neuropática em adultos a partir de 18 anos de idade. A segurança e eficácia em pacientes com menos de 18 anos não foi estabelecida. A dose inicial é de 900 mg/dia administrada em 3 doses igualmente divididas e aumentada se necessário, com base na resposta até uma dose máxima de 3600 mg/dia. OBS: A Amitriptilina é considerada o padrão - ouro dos analgésicos antidepressivos.
- Em doses baixas, os ADT têm efeito analgésico apenas.
9. Destrinchar acerca da importância da equipe multidisciplinar no
tratamento da dor.
A equipe multidisciplinar desempenha um papel crucial no tratamento da dor, pois oferece uma abordagem abrangente e integrada para lidar com essa condição complexa. Ao reunir profissionais de diferentes especialidades, como médicos, enfermeiros, fisioterapeutas, psicólogos e terapeutas ocupacionais, é possível abordar a dor de múltiplas perspectivas, tratando não apenas os sintomas físicos, mas também os aspectos emocionais e funcionais. Essa colaboração permite a personalização do tratamento, garantindo que todas as dimensões da dor sejam exploradas e gerenciadas adequadamente. Além disso, a comunicação contínua entre os membros da equipe assegura uma abordagem coesa e coordenada, aumentando a eficácia das intervenções e melhorando a qualidade de vida do paciente. Ao integrar diferentes expertises e técnicas, a equipe multidisciplinar otimiza o manejo da dor, promovendo um cuidado mais holístico e centrado no paciente.
10. MINTI.
● EXAMES ELETROFISIOLÓGICOS → Avaliam os fenômenos bioelétricos, de neurocondução sensorial e motora e estudo muscular, ou seja, são exames funcionais. Alguns exames desse grupo são:
1. Eletroneuromiografia → É o registro da atividade elétrica dos nervos e músculos. O exame é composto por duas partes: estudo da condução nervosa e a eletromiografia. No estudo da condução nervosa, são realizados estímulos elétricos nos nervos periféricos, sendo efetuado o registro das respostas desses nervos através de eletrodos colocados em pontos específicos do trajeto do nervo a ser estudado. A ENMG deve ser solicitada sempre que houver suspeita diagnóstica de neuropatia. A ENMG, que já foi considerada o exame padrão ouro no diagnóstico da síndrome do túnel do carpo (STC), é um método invasivo, às vezes desconfortável, e o resultado pode ser normal na presença de compressão de nervos.
● NEURALGIA PÓS - HERPÉTICA → É uma dor neuropática que ocorre ao longo do nervo acometido pelo herpes-vírus-zóster, com persistência da dor após o desaparecimento das lesões cutâneas (geralmente após 1 mês). Os segmentos torácicos e a divisão oftálmica do V nervo craniano são os locais mais acometidos. Na área cicatricial remanescente, observa-se hipoestesia ou anestesia térmica, dolorosa e tátil, podendo afetar áreas vizinhas. A dor pode ser constante, em queimação, tipo disestesia, ou apresentar-se de maneira paroxística em pontadas e agulhadas. É frequente a presença de alodinia tátil. ● NEURALGIA DO NERVO TRIGÊMIO (“tique doloroso”) → Trata-se de uma dor neuropática, caracterizada por ser súbita, paroxística, em choque, breve, recorrente, acometendo uma ou mais divisões do V nervo craniano. Pode ser do tipo idiopática, essencial e sintomática ou secundária. O episódio doloroso dura segundos, podendo ocorrer várias vezes ao dia, com períodos de desaparecimento por semanas, meses ou anos, e recorrências. Pode assumir caráter progressivo. Quase sempre unilateral, qualquer um dos 3 ramos do trigêmeo pode ser comprometido, mas a ordem de incidência costuma ser: ramo mandibular, ramo maxilar e ramo oftálmico. Ocorrem manifestações alodínicas, bastante típicas, despertadas pelo toque em pontos específicos, ao falar, deglutir ou ao barbear ou lavar o rosto. O exame clínico é normal porque a causa mais frequente (alça arterial envolvendo as radículas do nervo ao emergir do tronco cerebral) não provoca alterações funcionais. Assim, qualquer anormalidade ao exame clínico sugere outro fator etiológico a ser investigado. ● SÍNDROMES DA DOR REGIONAL COMPLEXA DOS TIPOS I e II → São condições dolorosas neuropáticas de localização regional, aparecendo após diferentes tipos de lesões, com alterações de predomínio distal, com as manifestações clínicas superando, em magnitude e duração, os eventos determinantes. Resulta geralmente em significativo prejuízo com relação às funções motoras, apresentando grande variedade na sua progressão temporal, com variáveis manifestações clínicas adicionais, como dor espontânea, alodinia, hiperalgesia, edema, anormalidades autonômicas e tróficas. No tipo I, costuma haver lesões precedentes discretas ou fraturas de membros, e o tipo II acompanha lesões de nervos mais calibrosos:
1. TIPO I → Segue-se a um evento lesivo, com ocorrência de dor espontânea e/ou hiperalgesia, alodinia, ultrapassando o território do nervo lesado, sendo desproporcional ao evento desencadeante. Existe ou existiu edema, bem como anormalidades do fluxo sanguíneo, da temperatura e da atividade sudomotora na região da dor. 2. TIPO II → Surge após uma lesão de nervo, com apresentação de quadro mais localizado que o tipo I (joelho, punho, cotovelo, face), com dor espontânea, alodinia, hiperalgesia, geralmente limitada à área lesada, mas podendo irradiar distal ou proximalmente em relação à área lesada, inclusive fora do território de inervação do nervo acometido. Observam -se edema, alterações tróficas, vasculares e da temperatura cutânea, com disfunção motora e sudomotora, também desproporcionais ao evento lesivo. PONTOS RELEVANTES!!! Dor de manutenção simpática é aquela mantida por atividade eferente simpática, neuroquímica, ou, ainda, pela ação de catecolaminas circulantes, administradas com fins terapêuticos ou por bloqueio simpático. Essa dor pode ser verificada em variados
tipos de distúrbios dolorosos, não sendo componente essencial de nenhuma condição. Situações sem nenhuma resposta aos bloqueios simpáticos são designadas “dores simpáticas independentes”. Devido às semelhanças de sinais e sintomas entre as modalidades de síndrome de dor regional complexa, orienta - se para descrição de ambas conjuntamente, não havendo exames complementares confirmatórios, sendo o diagnóstico essencialmente clínico. Uma característica marcante nesses pacientes é a grande tendência à imobilização espontânea do membro, descrita como uma verdadeira cinesiofobia. Associadamente nessas síndromes, descrevem-se distonias, discinesias, tremores, mioclonias, negligência motora, diminuição da força de músculos distais, dispersão topográfica dos sintomas para outras áreas, indicando assim a participação importante de mecanismos centrais (sensibilização central e neuroplasticidade). Após 3 anos de evolução, há tendência para melhora ou estabilização. Existe a possibilidade de classificar as manifestações da síndrome de dor regional complexa em estágios 1 a 3, para acompanhar a evolução natural e observar o efeito de intervenções terapêuticas:
1. ESTÁGIO I → Anormalidades sensitivas/dor (hiperalgesia, alodinia), disfunção vasomotora, edema, distúrbios sudomotores. 2. ESTÁGIO II → Distrófico, entre 3 e 6 meses (dor/disfunções sensitivas acentuadas, disfunção vasomotora, alterações motoras/tróficas). 3. ESTÁGIO III → Atrófico, com diminuição dos distúrbios sensitivos/dor, disfunção vasomotora, mas com importantes alterações tróficas e motoras, maiores alterações vistas na cintigrafia óssea. PATOLOGIAS!!! ● ETIOLOGIAS PERIFÉRICAS: - Dor pós-amputação (dor fantasma); - Neuropatias periféricas dolorosas; - Neuralgia trigeminal e glossofaríngea; - Síndrome complexa de dor regional; - Radiculopatias e aracnoidite. ● ETIOLOGIAS CENTRAIS: - Dor central encefálica (doença vascular cerebral, esclerose múltipla, abscesso, tumores, doenças inflamatórias, epilepsia, doença de Parkinson. - Dor central medular (traumática, siringomielia e sífilis). 1. PERIFÉRICAS → A dor por amputação, ou dor do membro fantasma, tem sido descrita há tempos. Clinicamente, a dor pode surgir na primeira semana de amputação ou mais tarde (meses ou anos). É possível que aqueles que têm dor desde o início possam ter pior prognóstico, assim como tem sido relatado o desaparecimento da condição posteriormente. A dor tem como característica ser intermitente ou constante em alguns pacientes, estar situada predominantemente na parte distal e ser descrita como penetrante, pruriginosa e em queimação. Fatores predisponentes a essa síndrome incluem dor pré- operatória, fatores genéticos e condições psicológicas, assim como o impacto sobre a vida econômica e social trazido pela amputação. Os mecanismos que a ela conduzem centram-se em alterações neurais que levam a hiperexcitabilidade e neuroplasticidade, razão pela qual o tratamento se baseia em algo local (lidocaína tópica), anticonvulsivantes (gabapentina, carbamazepina), antidepressivos tricíclicos, opióides ou tramadol.
