Baixe Dor Aguda e Dor Disruptiva: Compreendendo os Mecanismos e Tratamentos e outras Notas de estudo em PDF para Anestesiologia, somente na Docsity!
Maria Rita Rauber Berti - T
Tutoria SP1 - UCT/
1. Caracterizar os tipos de dor aguda e crônica.
● DOR AGUDA → Dor que surge logo após uma lesão, sendo autolimitada e de intensidade proporcional a seu estímulo causador, assim, desaparecendo junto com ele (serve como um sinal de “alerta” para o indivíduo). Quando não tratada, conduz uma resposta hormonal com alterações metabólicas e circulatórias, como:
- Taquipnéia; - Taquicardia; - Alargamento da pressão de pulso; - Aumento da atividade do Sistema Nervoso Simpático (“luta e fuga”); - Liberação de corticosteróides; - Alteração da resposta imunológica. ● DOR CRÔNICA → Aquela que persiste ou acontece por mais de 3 meses, persiste por mais de 1 mês após a resolução de uma lesão aguda ou, também, aquela que acompanha uma lesão que não possui cura (um certo limite de 6 meses). Geralmente, o fator causal dessa dor pode já não estar mais atuante ou, ainda, não ser passível de remoção. EX: Dor neuropática, nociceptiva, psicossomática e idiopática. ● DOR DISRUPTIVA → Sinal de que a dor, apesar de tratada com analgésicos regularmente, persiste no organismo. De regra, aparece de forma rápida, prevalece até por 1 hora e a sensação é muito semelhante com a dor crônica (mesma causa), porém , muito mais intensa.
2. Diferenciar as dores nociceptiva e não - nociceptiva.
● DOR NOCICEPTIVA → Resultado da ativação dos nociceptores (fibras Adelta e C) através de estímulos dolorosos, os quais podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Classifica - se como:
1. Dor Somática: Sensação dolorosa intensa durante o movimento (incidental), a qual alivia com o repouso. É bem localizada e variável, conforme a lesão causadora. **EX: Músculos, ossos e tendões.
- Dor Visceral:** Provocada pela distensão de uma víscera oca, tendo sua manifestação mal localizada, profunda e constritiva. Geralmente, é associada a sensações de náusea, vômitos e sudorese excessiva. ● DOR NÃO - NOCICEPTIVA → Dividida em: 1. Dor Neuropática: Resultado da lesão ou disfunção do SNC ou SNP. Em geral, persiste por longo tempo após o evento causador, podendo ser temporária, crônica ou, inclusive, não estar associada a qualquer lesão detectável. Ainda, esse tipo de dor pode ser consequência de algumas doenças degenerativas que levam a compressão ou lesão das raízes nervosas a nível colunar.
Os pacientes descrevem essa dor como sendo ardente, podendo haver a presença de “alodínia” (estímulos que, na maioria das vezes, são insignificantes mas que, nesses casos, desencadeiam uma resposta dolorosa imediata). Ainda, a sensação de queimação, peso, agulhadas e formigamento também são relatadas.
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EX: Neuralgia do nervo trigêmeo (oftálmico, maxilar e mandibular), neuralgia pós - herpética e neuropatia periférica. a) Dor por Desaferentação → Subdivisão da dor neuropática, a qual pode decorrer de algum tipo de dano ao sistema somatossensorial em qualquer ponto ao longo de seu percurso. Pode ser causada por sensibilização dos receptores, ocorrência de focos ectópicos de potencial de ação nas fibras periféricas e vias centrais, além de atividade anormal das unidades de processamento central aferente. EX: “Dor Fantasma” (lesão periférica) e as dores por lesões centrais (dor talâmica, AVC, secundárias a metástases ou tumores cerebrais).
2. Dor Psicogênica → Ocorre quando nenhum mecanismo nociceptivo ou neuropático pode ser identificado e, ainda, há sintomas psicológicos suficientes para o estabelecimento de critérios psiquiátricos (de acordo com a classificação DSM - IV). 3. Dor Idiopática → Dor de causa desconhecida.
3. Compreender as vias e fisiopatologia da dor (receptores).
4. Compreender os neurotransmissores relacionados às vias da
dor.
● FISIOPATOLOGIA DA DOR → Os estímulos dolorosos são captados por terminações nervosas livres, as quais liberam seus neurotransmissores (bradicinina e histamina) responsáveis por ativar os nociceptores capazes de transportar a informação dolorosa. Essas terminações nervosas livres são classificadas de acordo com o tipo de estímulo que as ativam, como, por exemplo: a) Mecanoceptores: Respondem à pressão. b) Nociceptores Silenciosos: Respondem à inflamação. c) Mecanorreceptores Polimodais: Respondem à pressão excessiva, temperaturas extremas, substâncias produtoras de calor e halógenos. d) Exteroceptores: Localizados na superfície externa do corpo (ou próximos a ela). e) Interoceptores/Visceroceptores: Localizados nos vasos sanguíneos, órgãos viscerais e músculos. f) Proprioceptores: Localizados nos músculos, tendões, articulações e ouvido interno.
NOCICEPTORES ESPECÍFICOS: Estímulos mecânicos e térmicos. NOCICEPTORES POLIMODAIS: Estímulos químicos. INFORMAÇÕES IMPORTANTES!!! ● A sensação dolorosa é percebida por receptores de alto limiar, sendo conduzida por fibras de pequeno calibre mielinizadas ou desmielinizadas. → Fibras ADelta (ou corpúsculos de Pacini) conduzem sensações dolorosas agudas e bem localizadas. → Fibras C conduzem estímulos mais lentos e de localização difusa. ● Os nociceptores possuem a capacidade de sintetizar substâncias que podem auxiliar na transmissão e modulação da informação dolorosa para o corno posterior da medula espinhal, como:
- GLU: Neurotransmissor excitatório mais abundante do SN. - Substância P: Peptídeo relacionado com o gene da calcitonina. ● Os nociceptores modificam - se lentamente, gerando dor prolongada em decorrência da alteração da sua estrutura, além da liberação das substâncias algogênicas nos tecidos. Quando os neurônios periféricos são sensibilizados, surge a “hiperalgesia termomecânica primária” e, no caso dos neurônios centrais, a “hiperalgesia mecânica secundária”. ← VIAS DA DOR!!!
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● VIA DO TATO e PROPRIOCEPÇÃO!!!
1. Os impulsos nervosos para a propriocepção consciente e para a maioria das sensações táteis ascendem até o córtex cerebral ao longo da “Via do Funículo Posterior Lemnisco Medial”. 2. Os neurônios de 1ª ordem da via estendem - se dos receptores sensitivos no tronco e membros medulares até ascenderem no bulbo, do mesmo lado do corpo em que o estímulo surgiu. Esses neurônios possuem corpos celulares nos gânglios sensitivos (raiz posterior) dos nervos espinhais. Ainda, seus axônios, na medula, formam os funículos posteriores (grácil, cuneiforme e lemnisco medial). 3. Após ascenderem pelos seus respectivos fascículos, os neurônios de 1ª ordem fazem sinapse com os de 2ª ordem, localizados no núcleo grácil ou no núcleo cuneiforme do bulbo. OBS: Impulsos provenientes da parte posterior da cabeça, pescoço, parte livre dos membros superiores e parte superior do tórax (acima de TVI), propagam - se ao longo do fascículo cuneiforme até chegar em seu núcleo. - Já os impulsos provenientes da parte inferior do tórax (abaixo de TVI), abdome, pelve e MMII, propagam - se ao longo do fascículo grácil até chegar em seu núcleo. → OBJETIVO DA VIA: - Toque discriminativo, ou seja, capacidade de reconhecer informações específicas sobre certa sensação tátil. - Consciência da posição precisa das partes do corpo. - Sensações vibratórias.
Responsável pela sensação de dor crônica, lenta e mal localizada. Tem, pelo menos, 4 neurônios agindo, mas pode chegar até 16 (pseudounipolar). Possui fibras do tipo C (não - mielinizadas) com nociceptores polimodais que respondem à pressão, temperatura e estímulos químicos.
1. O estímulo é recebido e o neurônio de 1ª ordem estimula o de 2ª ordem na Lâmina V (responsável por causar a dor difusa); 2. O estímulo ascende em direção ao sistema reticular, sendo redirecionado para o funículo lateral oposto ou do mesmo lado (PODE OU NÃO CRUZAR!); 3. Ascendem como Trato Espinorreticular (localizado no tronco), tendo suas fibras unidas com as do Trato Espinorreticular Lateral; 4. Ocorre sinapse com os neurônios de 3ª ordem na formação reticular (em qualquer nível). 5. As fibras desses neurônios de 3ª ordem originam as fibras reticulotalâmicas, as quais terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo (intralaminares).
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6. Os núcleos intralaminares fazem sinapse com todas as áreas do córtex (sistema límbico, núcleos da base no córtex pré - frontal e córtex sensorial). OBS: Seus principais neurotransmissores envolvidos são o GLU e a substância P, com permanência longa na fenda sináptica. RESUMO DAS VIAS!!!
5. Explicar a teoria do sistema portão (mecanismo modulatório e
sensibilização).
● PROJEÇÕES ASCENDENTES → Fibras Abeta (táteis), as quais são mielinizadas e ativam os interneurônios inibitórios. O neurônio de 2ª ordem é comum na via da dor e do tato, então, eles competem por serem ambas as fibras mielinizadas, a que tem mais mielina “ganha”, ou seja, a fibra ABeta (sensação tátil). Isso significa que o neurônio de 2ª ordem ao invés de “avisar” que está sentindo dor, avisa que está sentindo algum tipo de pressão. ● TEORIA DA COMPORTA/PORTÃO → Alguns estímulos sensoriais (tátil, por exemplo) são transmitidos através de fibras de grosso calibre, do tipo A, as quais possuem velocidade rápida. Já os estímulos dolorosos são transmitidos através de fibras de menor calibre, do tipo C, as quais são lentas. Esses estímulos sensoriais chegam, primeiramente, ao corno posterior da medula, despolarizando a substância gelatinosa de Rolando, impedindo que os estímulos dolorosos passem para o tálamo. Assim, as comportas/portões da dor são “fechados”.
A característica dessa teoria inclui neurônios sensoriais ABeta, ADelteC, substância gelatinosa da Lâmina II e III do corno posterior da substância cinzenta da medula e uma célula de transmissão T (neurônio de 2ª ordem). Essa substância age como modulador pré - sináptico das fibras largas e finas, antes da interação com o neurônio de 2ª ordem. Quando a substância gelatinosa está ativa, um aumento de controle pré-sináptico nos axônios de 1ª ordem acontece e a comporta fica relativamente fechada, ou seja, diminuindo a quantidade sensorial (da dor) chegando ao 2º neurônio. Por outro lado, a redução na atividade da substância gelatinosa resulta na diminuição do controle pré- sináptico e o portão é considerado "aberto", isto é, o número de informações sensitivas chegando na célula T não é relativamente alterado. Se as fibras largas aferentes são ativadas, um aumento inicial na atividade da célula T acontece e é seguido por uma redução da atividade. Esse aumento inicial é devido uma ativação direto da célula T pelas fibras aferentes. A redução é um resultado indireto trazido pelas próprias fibras largas que acabam ativando as células da substância gelatinosa, o que consequentemente levará a uma inibição pré-sináptica das fibras aferentes. Isso faz com que o "portão" se feche. Entretanto, se as fibras (finas)
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são ativadas, o aumento inicial na célula T é devido a atividade aferente primária. As fibras finas aferentes também atuam nos interneurônios inibitórios que inibem a atividade da substância gelatinosa. O resultado é a diminuição do controle pré-sináptico nas fibras "largas e finas" e o portão abre. ● PROJEÇÕES DESCENDENTES → Neurônios da ponte liberam norepinefrina/noradrenalina, as quais estimulam os hiperneurônios, que fecham os canais de cálcio, assim, impedindo a liberação de neurotransmissores. Ao mesmo tempo, ocorre inibição da liberação de substância P, impedindo a excitação do neurônio de 2ª ordem.
1. Neurônio Periaquedutal: Os neurônios de 1ª ordem inativam os canais de cálcio, assim, diminuindo a liberação de GLU e SP, inibindo os neurônios de 2ª ordem, os quais abrem os canais de potássio e causam hiperpolarização.
b) Hiperpatia → Reação alérgica intensa e exagerada após estímulos repetitivos. c) Parestesia → Sensação anormal mas indolor. d) Disestesia → Sensação anormal, desconfortável e espontânea.
7. Caracterizar os tipos de queimadura, graus e condutas
(ParkLand).
● QUEIMADURA DE 1º GRAU → Afeta somente a epiderme (parte superficial), sem formação de bolhas. Nesses casos, as lesões são avermelhadas, dolorosas e frágeis, embranquecendo diante de leve pressão e descamando entre 4 - 6 dias. EX: Eritema solar (queimadura de sol). ● QUEIMADURA DE 2º GRAU → Afeta a epiderme e parte da derme, formando bolhas ou flictenas. A restauração das lesões ocorrem entre 7 - 21 dias, dependendo da gravidade e classificação do caso: a) PROFUNDA → Base da bolha é branca, seca, indolor ou menos dolorosa, acomete até a derme reticular. b) SUPERFICIAL → Base da bolha é rosácea, úmida e dolorosa. c) PARCIAL SUPERFICIAL → As lesões embranquecem diante pressão e são sensíveis/dolorosas, com formação de bolhas, cheias de exsudato fibrinoso, em até 24 horas. d) PARCIAL PROFUNDA → Lesões podem ser avermelhadas ou esbranquiçadas, são menos dolorosas do que as lesões mais superficiais. Há possível formação de bolhas e vesículas, as quais costumam secar. ● QUEIMADURA DE 3º GRAU → Afeta a epiderme, derme e estruturas profundas (toda a espessura da pele). É indolor, possui aspecto de couro, sem formação de bolhas, com coloração que varia do branco ao preto - avermelhado (por conta da fixação da hemoglobina na região subdérmica). OBS: Queimaduras que possuem espessura total e que são totalmente descoradas podem simular uma pele saudável, exceto pelo fato desta não embranquecer diante da pressão.
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● QUEIMADURA DE 4º GRAU → Ultrapassa todas as camadas e faz exposição de estruturas (ossos, tendões e músculos). RECEPTORES DE TEMPERATURA!!! São terminações nervosas livres que terminam nas camadas subcutâneas da pele, sendo classificados como sendo de:
- FRIO: Localizados na base da epiderme, sendo ativados por temperaturas entre 10ºC e 40ºC. - CALOR: Localizados na derme, sendo ativados por temperaturas entre 32ºC e 48ºC. OBS: Temperaturas abaixo de 10ºC e acima de 48ºC estimulam, principalmente, os receptores de dor, produzindo sensações dolorosas para proteger o corpo contra possíveis lesões.
Os termorreceptores utilizam uma família de canais catiônicos, chamada de “Potencial Receptor Transitório” ou Canais TRP, para iniciar um potencial de ação. Em geral, os sinais térmicos são transmitidos por vias paralelas às vias da dor. Ao entrar na medula espinhal, os sinais cursam por alguns segmentos de modo ascendente ou descendente no trato de Lissauer, terminando, principalmente, nas lâminas I, II e III dorsais. Após certo processamento por um ou mais neurônios da medula espinhal, os sinais cursam por longas fibras térmicas ascendentes que cruzam para o trato sensorial anterolateral oposto e terminam em:
- Áreas reticulares do **tronco cerebral;
- Complexo ventrobasal** **do tálamo;
- Córtex somatossensorial do complexo ventrobasal. OBS: 3º e 4º grau sente dor!!!**
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- Ação Analgésica; - Ação Anti - Inflamatória. Os quadros inflamatórios surgem quando há um aumento da produção de uma substância chamada “prostaglandina”, a qual é gerada através da ação de uma enzima chamada ciclooxigenase (COX). Esses medicamentos agem inibindo a ação dessa enzima COX, assim, diminuindo a produção de prostaglandina e, consequentemente, de casos inflamatórios e seus sintomas relacionados. ● ESTEROIDAIS (corticóides) → Pertencem a uma classe de medicamentos com ação anti - inflamatória e imunossupressora, a qual é usada para suprimir os mecanismos de defesa do corpo. São medicamentos produzidos a partir do cortisol, ou seja, são derivados sintéticos (estrutura modificada para potencializar sua ação e função no organismo). Entretanto, por ser uma espécie de hormônio sintético, não atua apenas onde o problema está atacando, assim, podendo alterar o funcionamento de todo o organismo do paciente. a) EFEITOS COLATERAIS: - Aumento da PA; - Síndrome Nefrótica; - Hepatite Medicamentosa; - Agravamento da função renal; - Reações Alérgicas; - Agravamento da Insuficiência Cardíaca; - Inibição da Ação de Diuréticos; - Aumento do risco de doenças cardiovasculares; - Interação com a Varfarina; - Perda de audição em pacientes idosos. **b) RISCO DO USO EXCESSIVO!!!
- Ibuprofeno e Diclofenaco:** Costumam causar dor abdominal e náuseas, podendo levar a formação de úlceras gástricas, alterações renais (retenção de água, sais e insuficiência renal), neurológicas (dor de cabeça, vertigem e tontura) e hematológicas (sangramentos). - Relaxantes Musculares (ciclobenzaprina, carisoprodol e orfenadrina): Possuem destaque nas alterações neurológicas (confusão mental, desconcentração, agitação, torpor e coma). A xerostomia, alterações visuais e arritmia cardíaca também podem ocorrer. - Dipirona: Náuseas, vômitos, dor abdominal e insuficiência renal. - Salicilatos (AAS): Náuseas, vômitos, dor de cabeça, tontura, zumbido, alterações na audição e visão, sudorese, sede, hiperventilação e diarréia. c) CONTRAINDICAÇÕES!!! - Pacientes com IR; - Cirrose;
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- Hipertensão descontrolada; - Insuficiência cardíaca; - Com risco de hemorragia; - Histórico de úlcera péptica ou gastrite; - Pacientes em uso de medicamentos com Varfarina;
- Pacientes que consomem mais de 3 doses de álcool por dia. CLASSIFICAÇÃO QUÍMICA DOS AINES: ● Salicilatos → AAS, Clonixinato de Lisina e Salsalato. ● Derivados Indolacéticos → Acemetacina, Glucametacina, Indometacina e Sulindaco. ● Derivados Ariloacéticos → Aceclofenaco, Diclofenaco e Etodolaco. ● Ácidos Enólicos → Meloxicam, Piroxicam, Tenoxicam ou Dipirona. ● Derivados Arilpropiônicos → Ibuprofeno e Naproxeno. ● Fenamatos → Ácido Meclofenâmico e Mefenâmico. ● Outros → Nimesulida, Coxibes, Acetaminofeno ou Paracetamol. 1. CADEIA DE FOSFOLIPASE A2 → O objetivo inicial dessa via é gerar os prostanóides (PGE2 e PGI2), os quais servirão como metabólitos que intensificam o processo inflamatório, desencadeando as fases 1 e 2. Em outras palavras, as prostaglandinas e as prostaciclinas (geradas nessa cascata) são mediadores pró - inflamatórios responsáveis por desencadear a fase 1 (vasodilatação e aumento da permeabilidade celular). Os tromboxanos e os leucotrienos são substâncias responsáveis pela fase 2 (efeito quimiotático para eosinófilos, neutrófilos e macrófagos). Como vimos, a fosfolipase A quebra fosfolipídios específicos da membrana plasmática das células endoteliais (fosfatidilcolina e fosfatidiletanolamina) formando, como resultado, o ácido araquidônico. a) Primeiramente, acontece um estímulo determinante para desencadear a resposta inflamatória, com a lesão das membranas celulares da região, cria-se um foco inflamatório, região em que a liberação de citocinas será fundamental para estabelecer a resposta imune. b) Este evento estimula a quebra de fosfolipídios de membrana por meio da enzima fosfolipase A2, produzindo grandes concentrações de ácido araquidônico, o qual é substrato para duas enzimas presentes no citoplasma: a lipoxigenase e a ciclooxigenase (COX). OBS: Caso o ácido araquidônico sofra a ação da lipoxigenase, serão formados leucotrienos que apresentam funções diretas no processo inflamatório, promovendo: broncoconstrição e permeabilidade vascular. Já se o ácido araquidônico sofrer ação da ciclooxigenase (COX), ocorrerá a formação de prostaglandinas, tromboxanos e prostaciclinas. As prostaglandinas e as prostaciclinas são substâncias que irão promover um aumento da permeabilidade celular e vasodilatação. ● COX1 → Expressa de forma constitutiva, isto é, ela existe independente da instalação ou não do processo inflamatório. Encontra-se principalmente nas plaquetas, células endoteliais e na mucosa gastrointestinal. Sua função é manter a homeostase e estimular mecanismos de defesa contra a ação corrosiva do ácido gástrico.
As citocinas do processo inflamatório (IL-1 e IL-8) induzem a produção de COX, principalmente do tipo 2, por meio do aumento da transcrição gênica dessa enzima. Assim, ocorre maior produção de PGE2, a qual é responsável por sensibilizar os nociceptores e, consequentemente, diminuindo o limiar de dor. Como os AINES inibem a COX, há uma diminuição nas concentrações de PGE2, fazendo com que o limiar de dor dos nociceptores seja restabelecido.
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OBS: A Dipirona e o Paracetamol não inibem outras COX além da COX3 no SNC, logo, não podem ser classificados como AINES. Ainda, o Paracetamol não apresenta efeitos anti - inflamatórios ou anti - plaquetários, mas, sim, efeitos antipiréticos e analgésicos. ● PARACETAMOL → Possui ação analgésica e antipirética, agindo seletivamente no COX3 do SNC, porém, é um fraco agente anti - inflamatório, apesar de ser classificado como um AINES. Isso ocorre pelo fato dele não se ligar à COX produzida pela cascata inflamatório, visto que outros ânions peróxidos (substâncias liberadas por leucócitos para tentar acabar com o antígeno) se ligam à molécula de tal medicamento e, assim, impedindo que ela se ligue à COX2. Ainda, doses altas de Acetaminofeno (5g - 6g por dia) estão relacionadas com hepatotoxicidade, podendo causar degeneração dos hepatócitos e IRG. MECANISMO DE AÇÃO!!! Causa analgesia por elevação do limiar da dor, assim, sendo capaz de bloquear a COX em locais com baixos teores de peroxidases (como o hipotálamo), o que possivelmente explica a fraca atividade anti - inflamatória do Paracetamol, uma vez que a região com inflamação, geralmente, contém concentrações elevadas de peróxidos gerados por leucócitos. Ao agir no hipotálamo, a dissipação do calor aumenta, como resultado da vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo periférico. FARMACOCINÉTICA!!! a) Início da Ação → 10 - 30 minutos; b) Pico → 30 minutos - 2 horas; c) Duração da Ação → 3 - 4 horas. Ele é metabolizado principalmente pelo fígado a partir da via enzimática do sistema citocromo P450, sendo eliminado do organismo em forma conjugada glucoronídeo ou sulfato por meio da urina. DOSAGEM!!! ● Adultos e Crianças acima de 12 anos:
- Cp 500 mg, 1 a 2 comprimidos, 3x - 4x/dia; - Cp 750 mg, 1 comprimido, 3x - 5x/dia.
A dose diária total recomendada é de 400 mg (8x500mg ou 5 x 750 mg) administradas em doses fracionadas, não excedendo 1.000 mg/dose, em intervalos de 4 - 6 horas, em um período de 24 horas. INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL!!! A superdosagem aguda precisa ser em um total de mais de 150 mg/kg (7,5 g g em adultos) em 24 horas. Doses excessivas podem levar a lesão do fígado, sendo potencialmente fatal, além de coma por hipoglicemia. Quando devidamente diagnosticada, é tratada com a administração de N - ACETILCISTEÍNA, a qual atua como substituto da glutationa, neutralizando os derivados oxidados reativos.
9. Compreender os riscos da automedicação.
● DEFINIÇÃO → Ato de tomar remédios por conta própria, sem orientação médica. Muitas vezes é vista como uma solução para o alívio imediato de alguns sintomas, mas, pode trazer consequências mais graves do que se imagina. ● CONSEQUÊNCIAS → O uso de medicamentos de forma incorreta pode acarretar no agravamento de doenças, uma vez que sua utilização inadequada pode esconder determinados sintomas. Se o remédio for um antibiótico, a atenção deve ser redobrada, pois o uso abusivo
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destes fármacos pode facilitar o aumento da resistência de microrganismos, comprometendo a eficácia dos tratamentos. Outra preocupação refere-se à combinação inadequada. Neste caso, o uso de um medicamento pode anular ou potencializar o efeito do outro. O uso indiscriminado pode causar reações alérgicas, dependência, intoxicação e morte. ● CAUSAS → A variedade de produtos fabricados pela indústria farmacêutica, a facilidade de comercialização de remédios, cultura e comodidade assimilada pela sociedade que vê na farmácia um local onde se vende de tudo e a grande variedade de informações médicas disponíveis na internet.
10. MINTI.
O diagnóstico depende da finalidade do tratamento. Por exemplo, se a finalidade é unicamente aliviar a dor, o diagnóstico clínico de tendinopatia supraespinal de ombro pode ser suficiente. Se a finalidade é reabilitar o paciente em um contexto biopsicossocial, o diagnóstico de tendinopatia supraespinal não será suficiente. No caso do quadros álgicos, muitas vezes não é possível se estabelecer uma explicação definitiva para a causa da dor em um primeiro momento, mas uma hipótese baseada em sintomas e sinais pode levar ao raciocínio elementar, de modo que se chegue a um diagnóstico sindrômico e topográfico, capaz de apontar um tratamento inicial pois, como a dor infringe um grande sofrimento ao paciente, a terapêutica não deve tardar, sob o risco de ampliar o desgaste e piorar a evolução do quadro clínico do paciente. Deste modo, os exames complementares, suas escolhas e resultados, não são necessariamente condicionantes para a implementação da terapêutica inicial de alívio. Exames desnecessários aumentam o tempo de espera, com prejuízo de outros pacientes, desperdiçando tempo, recursos e elevando custos. Os exames complementares de imagem não devem ser direcionados à avaliação da intensidade da queixa dolorosa, mas à confirmação da existência de lesão e ao estabelecimento do diagnóstico. Para dores agudas ou crônicas de origem osteomuscular, a radiografia simples é solicitada na maioria das vezes, pois, a partir dela e com a história clínica do paciente,
