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A osteoartrite (artrose) é uma doença que se caracteriza
pelo desgaste da cartilagem articular e por alterações
ósseas, entre elas os osteófitos, conhecidos, vulgarmente,
como “bicos de papagaio”. A pode ser dividida em sem
causa conhecida (dita primária) ou com causa conhecida
(dita secundária).
A prevalência de osteoartrite na população adulta
brasileira é de 4,14% de acordo com o único estudo
existente
FATORES DE RISCO
- OA é causada pela combinação de fatores sistêmicos e fatores do ambiente articular local.
- Muitos fatores sistêmicos podem causar doença, influenciando a vulnerabilidade da articulação dentro do ambiente local (p. ex., fraqueza muscular, tempos de resposta neurológica). Uma vez que eles operam em todas as articulações que podem ser vulneráveis a OA, concebem-se os fatores sistêmicos em termos de seus efeitos sistêmicos, mas os mecanismos subjacentes a seus efeitos sobre articulações específicas são na realidade locais.
Fatores de riscos sistêmicos
- As mudanças no ambiente articular com o envelhecimento têm um efeito combinado sobre a articulação, tornando-a vulnerável ao desenvolvimento de OA. As cartilagens tornam-se mais finas com a idade. Isso pode aumentar a frouxidão da articulação, tornando-a mais vulnerável a lesões e aumentando a suscetibilidade da cartilagem a estresse de laceração nos níveis mais profundos onde a cartilagem se fixa ao osso.
- O ambiente articular local também muda com a idade de modo a tornar a articulação suscetível a lesões. Com a idade, os músculos ficam mais fracos e menos bem condicionados
- Ocorre mais nas mulheres, principalmente a pós menopausa. Algumas das mudanças no ambiente articular local, (p. ex., perda de força e condicionamento)
- Outro grupo de fatores sistêmicos que pode influenciar o risco da doença são deficiências nutricionais. A deficiência de vitamina D é uma delas. Mesmo que não tenha efeitos diretos sobre a estrutura articular, a deficiência de vitamina D pode ter efeitos indiretos sobre a saúde da articulação, reduzindo o limiar de dor articular. Fatores do ambiente articular local
- Em todas as articulações, a cartilagem e outras estruturas na articulação são projetadas para suportar determinada quantidade de estresse durante o uso da articulação. Quando a direção da carga transarticular muda ou quando a articulação se torna deformada, alterando os padrões de carga dentro da articulação, as cargas focais dentro da articulação ultrapassam sua capacidade fisiológica e pode ocorrer lesão da cartilagem.
ETIOPATOLOGIA
- Como sinóvia, osso subcondral e cartilagem estão intimamente relacionados estrutural e funcionalmente, alterações em qualquer um desses tecidos podem influenciar os demais.
- Quando a OA se inicia na cartilagem, a alteração básica pode estar na matriz colágena e de proteoglicanos ou nos condrócitos
- Os condrócitos são a maior fonte de enzimas degradadoras na OA, sintetizando e ativando metaloproteinases, substâncias muito atuantes no catabolismo da cartilagem. A homeostase da cartilagem se estabelece por meio do equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, determina a degradação cartilaginosa
- Principalmente a interleucina 1 (IL-1), mas também a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral (TNF), desempenham papel muito importante na síntese de proteases.
- Fatores de crescimento contrabalançam o efeito das citocinas, por meio do estímulo da síntese dos componentes da matriz ou de inibidores das enzimas degradadoras
- Os condrócitos ativados passam a produzir o óxido nítrico (NO), que exerce vários efeitos catabólicos: ✓ inibe a síntese de colágeno e proteoglicanos,
OSTEOARTRITE
✓ ativa metaloproteases, ✓ inativa o TIMP (O inibidor tecidual de metaloproteases), ✓ diminui a expressão do antagonista do receptor de IL- 1 (IL-1ra), ✓ inibe a proliferação de condrócitos, interfere na sinalização de integrinas e induz a apoptose de condrócitos in vitro.
- Fragmentos de colágeno, proteoglicanos e outras moléculas, por sua vez, também podem acelerar a liberação de citocinas que agem sobre a sinóvia promovendo sua inflamação e a amplificação da resposta inicial. Estabelece-se, assim, um círculo vicioso que acelera cada vez mais a degradação da cartilagem
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
O quadro clínico da OA caracteriza-se por dor insidiosa que pode ser acompanhada de rigidez na região acometida. A princípio, essa dor piora no início dos movimentos (protocinética) e aos esforços, sendo que, em estágios mais avançados , pode ocorrer também em repouso.
- Junto com a dor, o prejuízo funcional é progressivo, podendo haver incapacidade até para os cuidados pessoais.
- As articulações mais freqüentemente acometidas são a metatarsofalângica do hálux, as articulações das mãos (interfalângicas proximais e distais e primeira carpometacar- pal), dos joelhos e dos quadris, além da coluna vertebral. ✓ Rigidez: ocorre, tipicamente, durante um período menor que 30 min. (Rigidez pode ser definida como a sensação de inchaço e lentificação da articulação envolvida que geralmente ocorre após inatividade, como pela manhã ou ao se levantar após se sentar por um período prolongado) ✓ Alterações na marcha: A OA das articulações de sustentação de peso causa padrões de marcha alterados, principalmente em decorrência de uma tentativa consciente ou inconsciente de proteger a articulação. A artrite do quadril, joelho, tornozelo e pé dá origem a padrões de marcha distintos ✓ Inchação articular: aumento da articulação por sinovite, derrame pleural, ou aumento ósseo. O aumento do volume articular por um derrame ocasiona redução de sua amplitude de extensão ✓ Crepitação: Pode ser ouvido rangido, crepitação ou estalido na articulação com OA. A crepitação é causada pelo movimento de superfícies irregulares umas sobre as outras e é mais bem demonstrada com movimento ativo da articulação
EXAME FISICO
- O exame físico pode revelar deformidades, aumento de volume articular, calor local, crepitações e limitações ao movimento passivo da articulação
- Sensação de “click” ou “claudicação”, possivelmente associada à lesão meniscal, pode ocorrer na OA de joelho.
- Varismo e valgismo dos joelhos
- valgismo do hálux
- Desvio dos dedos das mãos com aumento de volume nas interfalangeanas distais (nódulos de Heberden) e proximais (nódulos de Bouchard).
- Osteófitos marginais, corpos livres intrasinoviais ou corpos móveis (osteocondromas), podem ser palpáveis
- Pode ser difícil determinar as lacerações meniscais no exame físico dos pacientes com OA do joelho. O teste de McMurray positivo é o único preditor verdadeiro da laceração meniscal instável.
- A deficiência do ligamento cruzado pode ser detectada pelo sinal da gaveta anterior ou posterior
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E ARTROGRAFIA
TOMOGRÁFICA
RADIOGRAFIA
O sinal radiológico clássico da OA são os osteófitos decorrentes da proliferação óssea nas margens da articulação e a redução assimétrica do espaço articular e a esclerose do osso subcondral.
- O diagnóstico e o planejamento terapêutico da OA devem ser baseados quase exclusivamente no quadro clínico do paciente.
- Pela escala de graduação radiográfica de Kellgren-Lawrence (KL): ✓ Esse sistema geral de escore de articulação gradua a OA em cinco níveis com gravidade crescente, de 0 a 4, segundo a presença de osteófito definitivo; pelo grau de estreitamento do espaço articular, esclerose óssea, cistos e deformidades ✓ Osteófitos : Embora osteófitos marginais possam ser mais bem visualizados com RC do que com RM, osteófitos centrais são mais facilmente detectados com RM. ✓ Erosão ✓ Sinovite e derrame articular : RM contrastada continua sendo o padrão-ouro para avaliação de hipertrofia sinovial; Marcadores quantitativos de sinovite na RM incluem espessura da membrana sinovial, volume de líquido sinovial e o grau de realce sinovial após injeção intravenosa de agentes de contraste ✓ Anormalidades em ligamentos e fibrocartilagem : ✓ Anormalidades em cartilagens : RM pode mostrar alterações na morfologia da cartilagem articular anteriormente impossíveis de se demonstrar de forma não invasiva
- Também é interessante notar que RM irá revelar anormalidades na articulação femorotibial, principalmente osteófitos e defeitos de cartilagem, na maioria das pessoas idosas ou de meia-idade, mesmo na presença de achados radiográficos normais, independentemente dos sintomas RESSONANCIA MAGNETICA RM é capaz de detectar alterações patológicas em uma fase muito mais precoce da doença do que a RC, geralmente quando achados radiográficos são normais.
- RM tem pouca utilidade no controle clínico de rotina de OA.
- Como resultado desse exercício, foi sugerido que OA do joelho pode ser definida pela RM como a presença de perda da cartilagem em toda a sua espessura ou formação definitiva de osteófitos. Alternativamente à perda completa de espessura da cartilagem ou formação definitiva de osteófitos, podem definir OA do joelho por RM a presença de duas ou mais das características a seguir: ▪ perda parcial de espessura de cartilagem, ▪ dano ou extrusão de meniscos, ▪ LMO ou atrito ósseo - Achados patológicos na RM: ✓ Alterações da medula óssea subcondral : A anormalidade óssea subcondral mais comum detectada por RM manifesta-se como uma área de hipersinal observada em sequências ponderadas em T2 com supressão de gordura (imagem 1) ✓ Atrito ósseo: Acredita-se que atrito ósseo represente remodelação do osso subcondral, sendo representado por um achatamento ou depressão do córtex ósseo articular.
ULTRASSONOGRAFIA
- A US pode demonstrar um amplo espectro de estruturas incluindo o córtex ósseo, tendões, ligamentos, bursas e a região periférica dos meniscos
- Embora permita identificar cartilagem articular, a US é deficiente por sua incapacidade de “enxergar” através de estruturas ósseas.
- A área de cartilagem mais difícil de examinar é a das regiões centrais de suporte de carga de uma articulação, onde a cartilagem é especialmente acometida no processo de OA.
- A US pode detectar alterações ósseas iniciais em OA como um sinal hiperecoico na área de ligação da cápsula articular com a margem óssea cartilaginosa. Isso corresponde ao aparecimento eventual de osteófitos observados na radiografia convencional. Entretanto, alterações patológicas profundas, como as alterações ósseas subcondrais (LMOs), não podem ser visualizadas.
- A US tem sido utilizada para avaliar OA da mão, com estudos principalmente em indivíduos com OA erosiva; derrames e sinovite
- A artrografia por TC utilizando um meio de contraste é capaz de obter com clareza a imagem da superfície articular de uma articulação, sendo esta técnica comparável à RM para avaliação qualitativa de cartilagem do joelho.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
- A técnica não fornece informações sobre a
- estrutura intrínseca da cartilagem e pode apenas demonstrar defeitos que se estendem até a superfície da cartilagem EXAMES LABORATORIAIS
Artrocentese: É um procedimento médico, comumente
usado na Reumatologia, no qual o líquido sinovial é
retirado de uma articulação por punção por agulha.
Tem finalidade diagnóstica por possibilitar a análise
laboratorial desse líquido. Também pode ser terapêutica,
por aliviar a pressão intrarticular ou funcionar como
drenagem em articulações infectadas.
- A análise do liquido sinovial é necessária quando há dúvida sobre artrite infecciosa
- Se a osteoartrose causar derrame articular, a análise do líquido sinovial pode, algumas vezes, diferenciar da artrite inflamatória; na osteoartrose, encontra: ✓ o líquido sinovial é geralmente claro, viscoso ✓ tem ≤ 2.000 leucócitos/mcL (predomínio linfocitário) ✓ Nas crises inflamatórias, pode ser encontrado aumento maior da celularidade, com possível presença de cristais de pirofosfato de cálcio
- O envolvimento da osteoartrose fora das articulações usuais sugere osteoartrose secundária;
- Exames laboratoriais específicos não são necessários para
o diagnóstico da OA
- Entretanto, na avaliação do paciente como um todo, são fundamentais pelo menos hemograma e bioquímica completos, com dosagem de uricemia, medida da velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa e exame de urina
TRATAMENTO
O tratamento mais adequado da osteoartrite exige uma combinação de modalidades não farmacológicas e farmacológicas.
Tratamento farmacológico
Recomendações do tratamento da Osteoarthritis Research Society International. ❖ Acetaminofeno (paracetamol) (até 4g/dia) pode ser um analgésico oral inicial efetivo para o tratamento da dor de leve a moderada nos pacientes com OA do joelho ou do quadril. ❖ Nos pacientes com OA sintomática do quadril ou do joelho, fármacos anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) devem ser usados na menor dose efetiva ❖ Nos pacientes com aumento do risco gastrointestinal , deve ser considerado ou um agente seletivo para a ciclo-oxigenase 2 (COX-2) ou um AINE não seletivo com a prescrição simultânea de um inibidor da bomba de prótons ou de misoprostol para proteção gástrica. ❖ AINEs e capsaicina tópicos podem ser efetivos como agentes auxiliares e como alternativa para os fármacos analgésicos/anti-inflamatórios orais na OA do joelho. ❖ As injeções intra-articulares de corticosteroides podem ser usadas para o tratamento da OA do quadril ou do joelho e devem ser consideradas particularmente quando os pacientes apresentam dor de moderada a grave que não responde satisfatoriamente aos agentes analgésicos/anti-inflamatórios orais → Há evidências limitadas de que a presença de um derrame leve a uma melhor resposta aos corticosteroides intra-articulares de depósito. A presença de derrame no joelho reflete uma sinovite inflamatória, justificando assim o uso dos corticosteroides intra-articulares de depósito. ❖ As injeções intra-articulares de hialuronato : ✓ podem ser usadas nos pacientes com OA do joelho ou do quadril. ✓ Elas apresentam início de ação mais tardio, porém com duração prolongada dos benefícios sintomáticos quando comparadas com as injeções intra-articulares de corticosteroides. ✓ O ácido hialurônico não deve ser injetado em joelhos com sinovite. A sinovite dever ser tratada primeiramente. ✓ O líquido sinovial na osteoartrose (OA) apresenta redução na sua viscoelasticidade. A viscossuplementação é uma terapêutica relativamente nova, que age diretamente numa das causas da dor e rigidez na OA, substituindo o meio sinovial de baixa viscoelasticidade por uma solução de ácido hialurônico de alta viscoelasticidade. ✓ Desse modo, existem evidências do bom e prolongado efeito analgésico do ácido hialurônico, e de que, quanto maior seu peso molecular, maior seu poder analgésico ✓ ❖ O tratamento com glicosamina ou sulfato de condroitina (ou com ambos) pode oferecer benefício sintomático para os pacientes com OA do joelho. ✓ A associação das drogas, por agirem em vias diferentes tendo efeitos complementares, seria melhor do que o uso isolado ❖ O uso de analgésicos opioides fracos e narcóticos pode ser considerado para o tratamento da dor refratária nos pacientes com OA do quadril ou do joelho, quando outros agentes farmacológicos tenham sido ineficazes ou estejam contraindicados. Opioides mais fortes devem ser usados apenas para o tratamento da dor grave, em circunstâncias excepcionais ❖ Insaponificáveis de abacate/soja: ✓ podem ser considerados ou como um suplemento ou como um fármaco ✓ seu uso reduz a dor, reduz a ingesta de analgésicos e melhora a função de pacientes com OA de joelhos ❖ Cloroquina: Sua eficácia clínica no tratamento da artrose não é estabelecida, porém, parece ser útil principalmente nas formas inflamatórias e erosivas da
Tratamento não farmacológico
CLASSIFICAÇÃO
❖ Pacientes com OA do quadril ou do joelho que não estejam obtendo alívio adequado da dor e melhora funcional com uma combinação de tratamentos não farmacológico e farmacológico devem ser considerados para uma artroplastia****. A artroplastia substitutiva é uma intervenção efetiva e custo-efetiva para os pacientes com sintomas significativos ou limitações funcionais associadas a uma redução da qualidade da vida relacionada com a saúde, a despeito do tratamento conservador. ■ Educação do paciente ■ Autocuidado ■ Exercícios aeróbicos ■ Exercícios para aumento da força ■ Exercícios na água ■ Perda de peso ■ Palmilhas ■ Imobilizadores ■ Bandagem elástica patelar ■ Bengala/bastão ■ Contato telefônico ■ Massagem ■ Calor/gelo local ■ Acupuntura MANEJO DE OSTEOARTRITE DE JOELHO LEVE ❖ AINEs tópicos
- São mais adequados antiinflamatórios não esteroides tópicos (AINEs) em vez de AINEs orais para pacientes com OA leve localizada no joelho
- O risco de toxicidade gastrointestinal, renal e cardiovascular é muito menor com AINEs tópicos em comparação com sua formulação oral devido à absorção sistêmica reduzida ❖ Capsaicina tópica - Para pacientes com OA leve localizada no joelho ou em algumas outras articulações nas quais outros tratamentos são ineficazes ou contraindicados, sugerimos capsaicina tópica. MANEJO DE OSTEOARTRITE DE JOELHO MODERADA A GRAVE AINEs orais: AINEs orais, de preferência conforme a necessidade, em pacientes com dor moderada que tenham alívio insuficiente com AINEs tópicos ou tenham OA sintomática em várias articulações, como quadril e coluna. Pacientes com dor persistente e incapacitante podem precisar de uso contínuo de AINEs, em oposição ao uso de AINEs conforme necessário, - Em pacientes com fatores de risco para toxicidade gastrointestinal (por exemplo, idade avançada, hipertensão, uso concomitante de aspirina ), usamos um AINE não seletivo com um inibidor da bomba de prótons (PPI) - Usamos um AINE seletivo para ciclooxigenase (COX)-2 (coxib) em combinação com um IBP em pacientes com maior risco de complicações gastrointestinais, como história pregressa de úlcera gástrica, embora seja recomendável evitar o uso de AINES nesses casos. Duloxetina: Para pacientes com OA em múltiplas articulações e comorbidades concomitantes que possam contraindicar AINEs orais e/ou aqueles que não responderam satisfatoriamente aos AINEs, sugerimos duloxetina Papel limitado das injeções intra-articulares de glicocorticóides : Não recomendamos o uso rotineiro de injeções intra-articulares de glicocorticóides para pacientes com OA de joelho. Limitamos o uso de injeções intra-articulares a pacientes com dor moderada a intensa e contra-indicações ou falha de outras opções de tratamento que buscam alívio da dor a curto prazo. Este procedimento, seja como injeção única ou múltiplas injeções repetitivas, não é recomendado rotineiramente na prática clínica.
OSTEOPOROSE
doença sistêmica do esqueleto caracterizada por baixa massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido ósseo, com consequente aumento da fragilidade óssea e maior risco de fraturas. A osteoporose pode ser primária (idiopática) ou secundária. A forma primária é classificada em tipo I e tipo II. ➔ No tipo I, também conhecida por tipo pós-menopausa , existe rápida perda óssea e ocorre na mulher recentemente menopausada. Predominantemente atinge o osso trabecular e é associada a fraturas das vértebras e do rádio distal. ➔ Idade, sexo feminino, etnia branca ou asiática, história prévia individual e familiar de fraturas, baixa DMO do colo do fêmur, baixo índice de massa corporal e uso de dose de prednisona ≥5,0 mg/dia por mais de 3 meses, além de fatores ambientais, incluindo tabagismo, ingestão abusiva de álcool (≥3 unidades por dia), inatividade física e baixa ingestão de cálcio na dieta ➔ A tipo II, ou senil, é relacionada ao envelhecimento e aparece por deficiência crônica de cálcio, aumento da atividade do paratormônio e diminuição da formação óssea. A osteoporose secundária é decorrente de processos inflamatórios, como a artrite reumatóide; alterações endócrinas, como hipertireoidismo e desordens adrenais; mieloma múltiplo; por desuso; por uso de drogas como heparina, álcool, vitamina A e corticóides.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da osteoporose é um desequilíbrio entre a reabsorção e formação óssea. A reabsorção óssea ocorre em maior medida do que a formação, portanto, um saldo negativo ocorre com uma perda líquida de osso e um risco que acompanha o aumento de fraturas, resultando em deformidade e dor crônica. O desequilíbrio entre a formação óssea e reabsorção óssea pode ocorrer como resultado de um ou da combinação de um dos seguintes fatores:
- aumento da reabsorção óssea dentro de uma unidade de remodelação;
- diminuição da formação óssea dentro de uma unidade de remodelação (acoplamento incompleto).
- Outro aspecto importante na osteoporose é a viabilidade diminuída de osteócitos. Essas células são antigos osteoblastos enterrados dentro osso mineralizado que sente e responde a mudanças nas forças mecânicas. Com a depleção dessas células, o osso vai perdendo sua capacidade de ganhar resistência
FATORES DE RISCO
- Fatores de riscos não hereditários : idade, a raça e a deficiência de esteroides sexuais, sexo.
- Ingesta inadequada de cálcio e vitamina D, inatividade física, tabagismo e consumo excessivo de álcool são importantes fatores de risco negativos para a osteoporose ➔ Deficiência dos hormônios sexuais : Os esteroides sexuais desempenham um papel protetor do metabolismo ósseo. O estrógeno inibe a formação e a atividade osteoclástica, aumentando a produção da osteoprotegerina (OPG), que bloqueia a ligação entre o receptor ativador do fator nuclear kappa-β (RANK) e seu ligante (RANKL). No climatério, a insuficiência ovariana, sobretudo nos primeiros 5 a 10 anos após a menopausa, leva a um estado fisiológico deficiente de estrógeno, o que ocasiona o aumento do RANKL, o que estimula a diferenciação de precursores de osteoclastos, a ativação e o aumento da sobrevida de osteoclastos maduros, o que leva a um aumento de reabsorção óssea. ➔ Hiperparatireoidismo secundário Com o envelhecimento geralmente ocorrem também imobilismo, redução da exposição ao sol, alimentação deficiente, as deficiências hormonais próprias da idade, até aceleradas por comorbidades, insuficiência renal relativa, uso de medicamentos etc. que levam à deficiência da absorção intestinal do cálcio e a queda na concentração sérica de vitamina D. Esses dois vetores levam a uma hiperfunção das glândulas paratireoides, com consequente aumento sérico das concentrações de hormônio da paratireoide (PTH), que estimula a atividade osteoclástica e consequentemente aumenta o turnover ósseo, o que favorece a reabsorção óssea. Esse desequilíbrio ocorre em ambos os sexos, acelerado por deficiências hormonais protetivas que também se perdem, como as do estrógeno e dos hormônios sexuais gonadais do homem
As indicações para realizar radiografia ou VFA, segundo a International Society of Clinical Densitometry (ISCD) são: ✓ Mulher ≥ 70 anos ou homem ≥ 80 anos ✓ História de perda de altura > 4 cm ✓ História de fratura prévia não documentada ✓ Terapia com glicocorticoide ≥ 5 mg de prednisona por dia, com duração ≥ 3 meses. O tratamento não farmacológico da osteoporose tem como objetivo instituir medidas que reduzam os fatores de risco modificáveis por meio de dieta e mudanças de estilo de vida, como cessar tabagismo, limitar o consumo de álcool, iniciar programa de exercícios físicos e prevenção de quedas. Além disso, os pacientes devem ser informados/educados sobre a doença e o risco de fraturas.
- A deficiência de vitamina D e a hipocalcemia podem levar ainda ao hiperparatireoidismo secundário com aumento da reabsorção óssea. A ingesta adequada de cálcio e vitamina D compõe uma estratégia fundamental na prevenção e no tratamento da osteoporose. O suplemento de escolha é o carbonato de cálcio, por sua maior acessibilidade e baixo custo. O carbonato de cálcio deve ser ingerido, preferencialmente, nas refeições, pois sua solubilidade e posterior absorção dependem da acidez gástrica. Diferentemente do cálcio, as fontes alimentares de vitamina D são escassas, sendo necessária a suplementação, preferencialmente na forma de vitamina D3 (colecalciferol). ➔ VITAMINA D : Em mulheres com osteoporose pós- menopausa, a determinação das concentrações plasmáticas de 25(OH)D é recomendada antes do início do tratamento. Em pacientes com deficiência de vitamina D, a reposição deve ser iniciada com 50. UI por semana durante 8 semanas e depois reavaliada. Como dose de manutenção, são recomendadas doses diárias de 1.000-2.000 UI e níveis séricos superiores a 30 ng/mL para prevenção do hiperparatireoidismo secundário, melhora da massa óssea e redução do risco de quedas → não administrar em doses elevadas ➔ Intoxicação pela vitamina D: O excesso de vitamina D aumenta a captação intestinal de cálcio, reabsorção tubular renal e reabsorção óssea, levando a hipercalcemia-nível elevado de cálcio no sangue- sintomas relacionados, como náusea, vômitos, fraqueza, anorexia, desidratação e quadro agudo insuficiência renal. As manifestações clínicas de toxicidade por vitamina D podem variar de sintomas leves a graves, envolvendo risco de vida.
TRATAMENTO FARMACOLOGICO
As medicações utilizadas para prevenção e/ou tratamento da osteoporose podem ser classificadas como antirreabsortivas (alendronato, risedronato, ibandronato, ácido zoledrônico, denosumabe, raloxifeno, estrógeno) ou anabólicas (teriparatida)
BIFOSFONATOS
São medicamentos antirreabsortivos com alta afinidade pela hidroxiapatita óssea, onde se depositam por longos períodos. Os bisfosfonatos podem ser classificados em dois grupos, baseados no seu modo de ação. ✓ Os bisfosfonatos que se assemelham ao pirofosfato (ex. clodronato e etidronato) com ação citotóxica na adenosina trifosfato (ATP) ✓ Os bisfosfonatos mais potentes contendo nitrogênio ( alendronato, risedronato, pamidronato e ácido zoledrônico ) induzem a apoptose dos osteoclastos por seus efeitos no metabolismo do mevalonato, interferindo na prenilação de proteína.
- Os bisfosfonatos orais devem ser tomados em jejum, 30- 60 min antes do café da manhã e com um copo cheio de água para garantir a máxima absorção; a posição de decúbito deve ser evitada após a ingestão do medicamento. → Efeitos adversos : distúrbios gastrointestinais (náuseas e esofagite), sintomas semelhantes aos da gripe, artralgia e mialgia leve. Esses eventos podem estar associados à baixa adesão ao tratamento em muitos pacientes e afetar a capacidade desses medicamentos em reduzir o risco de fraturas ➔ Contraindicações : Pacientes com doenças esofágicas e gastrointestinais graves, como hérnia hiatal, estenose, distúrbios da motilidade esofágica (por exemplo, esclerose sistêmica), varizes esofágicas e doença de Crohn, devem evitar esses medicamentos. Pacientes com insuficiência renal com clearance de creatinina inferior a 35 mL/m, principalmente idosos e indivíduos em uso de diuréticos, também devem evitar esses medicamentos. ➔ Seu uso prolongado : - Devido ao acúmulo de bisfosfonatos no osso e seu uso prolongado, eventos adversos graves foram relatados desde 2003, incluindo osteonecrose da mandíbula e fraturas subtrocantéricas atípicas. A osteonecrose da mandíbula foi relatada principalmente em pacientes com câncer avançado que usam altas doses de bifosfonatos. - Outro evento adverso é a fratura atípica do fêmur
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO
Algoritmo de recomendações para o seu uso prolongado
DENOSUMABE
O denosumabe é um anticorpo monoclonal totalmente humanizado contra o ligante do receptor ativador do fator nuclear do kappa B (RANKL). Assim, este anticorpo reduz a diferenciação, a atividade e a sobrevida dos osteoclastos por inibir a ligação RANK-RANKL
- Reduz riscos de fratura não vertebral e do fêmur e quadril O denosumabe na dose de 60 mg administrado de forma subcutânea a cada 6 meses foi aprovado para: a) tratamento de mulheres na pós-menopausa com osteoporose; b) tratamento de perda óssea por terapia de supressão hormonal em pacientes com câncer de próstata ou mama; c) osteoporose em homen É importante ressaltar que pacientes que usam denosumabe, não podem fazer “holiday” desta medicação, devido ao risco elevado de fratura vertebral com a suspensão da mesma. Se o denosumabe for suspenso, um bisfosfonato (preferencialmente alendronato) deve ser prescrito ➔ Recomendações: O denosumabe pode ser usado em caso de falência, intolerância ou contraindicação dos bifosfonatos orais e em situações especiais como primeira linha de tratamento, como em pacientes com disfunção renal.
RALOXIFENO
Esta medicação liga-se ao receptor estrogênico com alta afinidade e exerce tanto efeito agonista (metabolismos lipídico e ósseo) quanto antagonista (mama) em relação aos estrógenos, de maneira tecido-específica. Na mulher pós- menopausada com osteoporose, observou-se redução do risco de fraturas vertebrais e de novos casos de câncer de mama após 4 anos de terapêutica O risco aumentado de tromboembolismo venoso (1,5 a 3 vezes maior) foi o evento adverso mais grave da terapia com raloxifeno, e a história prévia de tromboembolismo foi uma contraindicação ao uso dessa medicação. A exacerbação dos sintomas climatéricos e uma leve redução do risco de câncer de mama também foram observadas em pacientes tratadas com raloxifeno. A diminuição do risco de câncer de mama foi confirmada em outro grande ensaio clínico envolvendo mulheres com alto risco de câncer de mama.
- O raloxifeno foi aprovado para a prevenção e tratamento da osteoporose em mulheres na pós-menopausa e reduz o risco de câncer de mama em mulheres na pós-menopausa com osteoporose
TERIPARATINA (PTH- recombinante)
Estimula a atividade dos osteoblastos, aumentando a formação óssea. A secreção contínua de paratormônio (PTH) leva a uma resposta catabólica no esqueleto, o que é demonstrado pelo modelo de hiperparatireoidismo primário grave. No entanto, se o paratormônio é administrado em dose baixa e de modo intermitente, observa-se uma propriedade anabólica, principalmente em osso trabecular.
- A principal limitação ao seu uso é o custo , devendo ser restrito a casos de moderada a alta gravidade, com fraturas já presentes ou alto risco de fraturas e naqueles com resposta ineficaz aos bisfosfonatos. → Contraindicação: Está contraindicado na presença de hipercalcemia e em situações com alta remodelação óssea, como na fase de crescimento, na presença de metástases ósseas ou na doença de Paget.
- Após o término do tratamento, é fundamental a prescrição de um agente antirreabsortivo para evitar a perda de massa
MANIFESTAÇÂO CLINICA E EXAME FISICO
LESÃO DO MANGUITO ROTADOR
alterações crônicas subjacentes observadas no tendão envolvido. O paciente pode ter dor e desconforto no ombro, dor ao movimento e um histórico de atividade repetitiva ou vigorosa do membro superior. Um paciente idoso pode não ter nenhum histórico de trauma ou atividade repetitiva, e geralmente há um início gradual e crescente de desconforto no ombro, dor noturna, dor ao movimento e fraqueza se uma ruptura degenerativa estiver presente. Exceto nos pacientes jovens com um histórico de atividade explosiva no braço ou trauma, o início tende a ser gradual e agravado por movimentos como abdução e elevação ou atividades sustentadas acima da cabeça, que são ações comumente vinculadas a esportes ou relacionadas com a profissão. Geralmente, a dor durante a noite ocorre quando se deitam sobre o lado afetado, e é normalmente sentida na região deltóidea em vez de em um ponto do ombro. Os movimentos ativos podem ser limitados pela dor e, nos casos mais crônicos, pode se desenvolver uma capsulite secundária restringindo, desta forma, ainda mais o movimento no ombro.
EXAME FISICO E MANIFESTAÇÕES CLINICAS
- No exame, os achados incluem um arco doloroso de abdução ocorrendo geralmente entre 70 e 120 graus. Ao baixar a partir da abdução total, com frequência há uma “fisgada” dolorosa geralmente na metade da amplitude quando ocorre o impacto e particularmente naqueles com discinesia escapular associada.
- Os sinais de irritação do manguito rotador podem ser demonstrados por diversas manobras: as de Neer e Hawkins para o impacto ântero-superior
- O movimento passivo tende a ser completo e sem dor se um relaxamento muscular adequado puder ser alcançado.
DIAGNOSTICO
- O diagnóstico é confirmado pelo surgimento de dor durante o movimento de resistência do braço realizado pelo tendão afetado e pelo teste de impacto.
- Em um paciente mais velho, a artrite da articulação acromioclavicular está frequentemente presente e pode haver rigidez articular precoce.
- A radiografia simples pode mostrar evidências de degeneração do manguito rotador, tais como: ✓ alterações císticas e escleróticas na inserção na tuberosidade maior ✓ calcificação nos tendões do manguito rotador pode ser vista nos casos crônicos.
- O ultrassom (US) e a RM podem ser utilizadas para identificar tendinose do manguito rotador e rupturas parciais; mas, no caso do US, a interpretação é depende bastante do observador. O US dinâmico também pode demonstrar aumento da bursa subacromial e impacto.
- A ressonância magnética é considerada como método mais acurado para a detecção das lesões e para a avaliação da sua extensão, da qualidade do tecido remanescente e da quantificação da degeneração gordurosa dos ventres musculares do manguito rotador. O grau de degeneração gordurosa é um fator prognóstico importante, devido à correlação positiva existente entre a sua quantidade e o tamanho da ruptura do supraespinhal (em relação ao infra-espinhal, pode haver degeneração na ausência de uma ruptura do mesmo).
MANEJO
✓ Cursos curtos de anti-inflamatórios não hormonais ou corticoide, por 7 - 14 dias, podem aliviar a dor ✓ As infiltrações de corticoide causam alívio sintomático e podem ser usadas se não houver melhora ✓ A fisioterapia com ênfase em mobilização e ganho de amplitude, fortalecimento do manguito, melhora da discinesia escapular e correção postural é parte fundamental da reabilitação ✓ Nos casos refratários, após 3 - 6 meses, a avaliação ortopédica deve ser considerada FATORES DE RISCO
- As lesões do manguito rotador são principalmente uma doença de pacientes de meia idade e idosos
- Esportes e ocupações que exigem atividade acima da cabeça produzem uma alta frequência de rupturas do manguito rotador
- A genética e a predisposição familiar podem desempenhar um papel na patologia do manguito rotador.
- Dor e fraqueza podem ser as queixas de apresentação do paciente com ruptura do manguito rotador. Classicamente, as lesões do manguito rotador estão associadas à dor. Diz-se que a dor se desenvolve sobre o deltóide lateral e é exacerbada por atividades acima da cabeça e à noite (possivelmente quando o paciente se deita no ombro).
ESTUDOS DE IMAGEM
- Algumas manobras permitem avaliar componentes específicos do manguito rotador: ✓ teste de Jobe para o supraespinhoso, ✓ os testes de Gerber e o aumento da rotação externa em abdução para o subescapular ✓ teste de Patte para o infra-espinhoso e o redondo menor. Radiografias simples: Esses estudos podem ajudar a confirmar o diagnóstico, mostrando se a cabeça do úmero está migrando em relação à glenoide e ao acrômio. O clínico pode esperar lesões maiores do manguito rotador (> 1,75 cm) e provável envolvimento do supraespinal e do infraespinal em indivíduos com ombro sintomático e migração do úmero em radiografias simples Ultrassonografia musculoesquelética: A ultrassonografia musculoesquelética (MSK US) é uma ferramenta precisa para a avaliação de lesões tendíneas e musculares superficiais, bem como bursite, do ombro. Ressonância magnética (RM): A ressonância magnética geralmente fornece informações sobre o grau de ruptura, retração do tendão e atrofia muscular, todos os quais são críticos no planejamento pré-operatório para o reparo do manguito rotador. Por outro lado, a ressonância magnética pode revelar lesões que não são passíveis de tratamento cirúrgico, como lesões crônicas de tendão retraído. As lesões do manguito rotador são diagnosticadas na ressonância magnética com base na descontinuidade do tendão nas imagens ponderadas em T- 1 e um sinal de fluido nas imagens ponderadas em T-2. Achados auxiliares incluem líquido no espaço subacromial nas imagens T-2, perda do plano de gordura subacromial nas imagens T- 1 e formação de esporões proliferativos do acrômio ou da articulação acromioclavicular. Grandes lacerações crônicas podem estar associadas à migração cefálica da cabeça do úmero e atrofia gordurosa dos ventres dos músculos supraespinal e infraespinal Artrografia com RM ou TC: A artrografia por ressonância magnética (RM-A) é mais sensível e específica para diagnosticar lesões de espessura parcial do manguito rotador do que a RM padrão, mas também tem precisão limitada, especialmente para certos tipos de lesões TRATAMENTO CONSERVADOR ➔ Infiltração de corticosteróides - Atua diminuindo o processo inflamatório e, conseqüentemente, a dor, facilitando assim a reabilitação. Os efeitos nocivos dessas substâncias são bem conhecidos ( atrofia e piora da qualidade tissular , que poderiam dificultar um eventual reparo cirúrgico futuro) e, por isso, devem ser usadas com cautela, sendo recomendadas no máximo três infiltrações, com um intervalo mínimo de três meses entre elas. ➔ Antiinflamatórios não-esteróides e ultra-som - Embora não existam estudos controlados avaliando a eficácia dessas modalidades especificamente no tratamento das lesões do manguito rotador, elas são amplamente utilizadas em todo o mundo. Atuam aumentando o fluxo sanguíneo e diminuindo o processo inflamatório ➔ Fonoforese - Nesta modalidade o ultra-som é utilizado para a administração de medicamentos esteróides ou não-esterói-des por via transdérmica para evitar os seus efeitos colaterais sistêmicos. É também amplamente utilizada, embora a sua eficácia não tenha sido ainda definitivamente provada. ➔ Cinesioterapia - É a parte mais importante do tratamento não-cirúrgico e é dividida em duas fases: ✓ na 1a são instituídos os exercícios de alongamento com o objetivo de obter a recuperação completa das amplitudes do movimento; ✓ a 2a fase constitui-se de exercícios de reforço para o manguito rotador e os estabilizadores da escápula e, posteriormente, para o deltóide. Embora alguns pacientes possam reabilitar-se com sucesso apenas com exercícios domiciliares, a orientação e o acompanhamento de um fisioterapeuta parecem que os beneficiam em sua grande maioria TRATAMENTO CIRURGICO ➔ Lesões parciais (não-transfixantes):
- O tratamento cirúrgico dessas lesões está indicado em casos de insucesso após um tratamento não-cirúrgico bem conduzido e por um período de tempo suficiente (geralmente de três a seis meses). ➔ As lesões bursais são quase sempre associadas ao impacto subacromial e requerem uma acromioplastia; - Se tiverem menos de 50% da espessura do tendão (avaliação peroperatória), podem ser desbridadas. - Lesões maiores devem ser tratadas com ressecção e sutura tendão-tendão ou tendão-osso. → As lesões intratendinosas e as articulares :
- Não requerem acromioplastia, a menos que existam óbvias alterações ósseas (acrômio ganchoso, osteófitos acromiais anteriores ou acromioclaviculares ou de tecidos moles (bursite e/ou fibrilações do ligamento coracoacromial indicativas de impacto crônico). → Lesões completas (transfixantes)
- O tratamento cirúrgico como primeira indicação é para indivíduos com idade de até 60 anos portador de uma lesão completa sintomática pequena ou média do supra-espinhal e ou do subescapular, ou ainda aquele com uma ruptura crônica, mas com disfunção recente do ombro. As possibilidades cirúrgicas incluem, entre outras:
- Acromioplastia
- Retirada de osteófitos acromioclaviculares
- Sutura do manguito
- Desbridamento da lesão e bursectomia
- Tratamento de lesões do biceps
- A cirurgia pode ser aberta ou artroscópica.
MANEJO
Fisioterapia
- Próximos dois a três meses: Descanso do ombro combinado com exercícios suaves de amplitude de movimento para a articulação glenoumeral, realizados apenas se não causarem desconforto indevido.
- Se pouca ou nenhuma melhora nas visitas de acompanhamento (aproximadamente a cada três a quatro semanas): Administre injeção intra-articular de glicocorticoide.
- Se houver melhora significativa nas visitas de acompanhamento: sugira um regime de exercícios mais agressivo para aumentar a amplitude de movimento glenoumeral, conforme a dor (ou outros sintomas) permitir. ● Meses 10 a 12: Encaminhar para cirurgia ortopédica se não persistirem melhoras ou restrições severas no movimento glenoumeral. Se houver algum sinal de melhora, continue com exercícios e/ou fisioterapia e reavalie. Corticosteróides orais: Uma revisão sistemática de vários pequenos estudos de qualidade variável descobriu que um curso curto de glicocorticóides orais pode reduzir a dor e melhorar a mobilidade em pacientes com ombro congelado, mas o alívio geralmente não se estende além de algumas semanas. Injeção de glicocorticoide Eficácia: As injeções intra-articulares de glicocorticóides parecem ser benéficas no tratamento do ombro congelado, levando a uma melhor amplitude de movimento e redução da dor. No entanto, o efeito é de duração limitada.
- Paciente que recebem injeções no início de seu curso são mais propensos a obter benefícios
- Medicamentos adequados para injeção incluem triancinolona 20 a 40 mg e metilprednisolona 20 a 40 mg.
- Preferimos diluir o glicocorticóide com um anestésico local como a lidocaína. Injeções de glicocorticóides combinadas com fisioterapia
- Injeção intraarticular de glicocorticóides seguida de fisioterapia pode ser mais eficaz do que qualquer terapia isolada para ombro congelado. Dilatação intra-articular (distensão)
- Outro tratamento para o ombro congelado é combinar a injeção intra-articular de um anestésico com uma infusão de solução salina para dilatar a cápsula glenoumeral (a técnica é chamada de hidrodilatação ou distensão artrográfica).
- Sugerimos que os glicocorticóides orais não ser administrado como um tratamento de rotina para o ombro congelado devido aos seus potenciais efeitos adversos
TENDINITE CALCARIA
- A tendinite calcária comumente envolve o tendão do supraespinhal e foi relatada como sendo mais frequente em mulheres e indivíduos sedentários
- Frequentemente bilateral, muitas vezes se desenvolve entre os 40 e 60 anos de idade , mas pode ocorrer como uma condição aguda em um paciente mais jovem.
- Os pacientes podem ter sintomas crônicos de dor em fisgada com o movimento como resultado do impacto.
- Tendinite calcária aguda tem uma manifestação bastante diferente, com dor aguda grave limitando o movimento passivo ou ativo do ombro quase completamente, pontos de extrema sensibilidade e, ocasionalmente, eritema ao longo do tendão envolvido. O início dos sintomas pode ser rápido sem histórico de lesão ou de uso excessivo, e isso ocorre durante a fase de reabsorção da calcificação.
- Os pacientes podem, portanto, ser divididos em dois grupos: ✓ aqueles com um início agudo de dor intensa e limitação de movimento, muitas vezes na ausência de quaisquer sintomas prévios no ombro; ✓ e aqueles que têm dor crônica em fisgada associada ao movimento e às manifestações de impacto subacromial.
FISIOPATOLOGIA
Foi argumentado por vários autores que a calcificação ocorre como parte de um processo degenerativo que envolve os tendões do manguito rotador,
- Os estudos histológicos confirmaram que a calcificação ocorre após fibrose do tendão e subsequente necrose.
- A doença possui três estágios: pré-calcificada, calcificada e pós- calcificada.
- Na fase pré-calcificada , acredita-se que a transformação da fibrocartilagem ocorre na zona avascular, ou “crítica”, do tendão do supraespinhal. - Na fase calcificada , cristais de cálcio são depositados em vesículas da matriz e formam grandes depósitos (conhecida como a fase de formação). Após um período variável de inatividade (período de repouso), o cálcio é reabsorvido espontaneamente por meio da vascularização periférica e da fagocitose do depósito (fase de reabsorção).
- Após a remoção do cálcio, o espaço é preenchido com tecido de granulação ( fase pós-calcificada).
- Ocasionalmente, um depósito pode romper e atingir a bursa subacromial sobreposta.
Sintomas relacionados com as fases: A fase inicial de formação dos depósitos de cálcio cursa com poucos sintomas ou são assintomáticas, sem qualquer alteração na mobilidade ou forca dos músculos do manguito rotador. Esta fase pode durar de meses a anos.
- Na fase de reabsorção , normalmente a dor é intensa com incapacidade funcional, estes sintomas podem durar ate duas semanas, com maior incidência entre dois e sete dias.
- Sintomas sistêmicos como febre e mal estar, podem estar presentes INVESTIGAÇÃO
- Uma radiografia simples irá identificar e localizar o depósito calcificado em um determinado tendão, em geral o supraespinhal.
- Na fase de formação da calcificação, o depósito é bem-definido e homogeneamente denso.
- Na fase de reabsorção, geralmente manifestada como uma condição aguda, o depósito é menos bem-definido e irregular, e tem uma aparência algodoada, menos densa. No entanto, o tipo e o tamanho do depósito não se correlacionam com a gravidade dos sintomas.
- A erosão cortical desenvolve-se nos pacientes nos quais o depósito está em contato com o osso, e alguns autores acreditam que há um subgrupo de pacientes com lesões osteolíticas nas tuberosidades em quem a doença segue um curso mais prolongado.
- A doença degenerativa do manguito rotador e a artropatia podem ter uma calcificação radiologicamente detectável, mas esta geralmente está associada a outras características dessas condições, e as áreas de calcificação são geralmente pequenas, pontilhadas e próximas à inserção do tendão na tuberosidade maior.
- A ultrassom é mais indicado no período pré-operatório para auxiliar a localização das calcificações e facilitar sua ressecção artroscopica.
- O uso da tomografia computadoriza não possui indicação para o diagnóstico.
- A avaliação por exame de ressonância nuclear magnética também não é indicada rotineiramente.
- A investigação laboratorial não costuma revelar nenhuma anormalidade no metabolismo do cálcio ou do fosfato_._ Não há leucocitose associada, velocidade de hemossedimentação aumentada ou mudança na atividade da fosfatase alcalina sérica.
Manejo
- Naqueles com sintomas crônicos : ✓ tratamento conservador consiste em exercícios de mobilidade e fortalecimento da articulação glenoumeral, correção de qualquer discinesia escapular, métodos físicos e AINEs para alívio dos sintomas, se necessário. ✓ Uma injeção subacromial de corticosteroide pode ser dada àqueles com características evidentes de impacto e inflamação,
- Nos estágios agudos : ✓ o tratamento deve incluir repouso do braço em uma tipoia, analgésicos, medicação anti-inflamatória e aplicação local de gelo. ✓ A punção e a tentativa de aspiração do depósito guiadas por US podem resultar em redução da dor, e a punção pode ser seguida por lavagem. ✓ A injeção subacromial de lidocaína deve ser feita para o alívio temporário da dor. ✓ A injeção de corticosteroide pode inibir a reabsorção de cálcio pela redução da proliferação vascular e da atividade dos macrófagos, apesar de ser frequentemente administrada após punção.
- Geralmente, o tratamento conservador é eficaz nos casos agudos, mas a intervenção cirúrgica é indicada quando o tratamento não cirúrgico da condição crônica falhou e há características de impacto persistentes.
- O depósito pode ser removido por via artroscópica, e pode ser seguido de ressecção do ligamento coracoacromial e acromioplastia anterior, embora algumas evidências sugiram que estes procedimentos adicionais são desnecessários e podem estar associados a um prognóstico pior. OSTEOARTRITE A morfologia da articulação acromioclavicular parece estar associada ao desenvolvimento de osteoartrite, embora os estudos de cadáveres tenham mostrado que, depois de 40 anos de idade, ocorrem alterações degenerativas nesta articulação com o envelhecimento normal.
- A osteoartrite acromioclavicular é comum e, frequentemente, assintomática. Características clínicas A dor e a sensibilidade estão localizadas na articulação, o que muitas vezes é importante por causa da formação de osteófitos. A dor é sentida na abdução completa ou adução horizontal, e pode ser também reproduzida na adução com o braço estendido.
- Frequentemente, a crepitação localiza-se na articulação.
- É importante notar que a osteoartrite da articulação muitas vezes é encontrada em associação à degeneração do manguito rotador e que os osteófitos inferiores da articulação
FISIOPATOLOGIA
LESÕES MUSCULARES
Diretas e Indiretas
CLASSIFICAÇÃO
❖ Estiramentos e contusões moderadas (grau II): provocam um dano maior ao músculo com evidente perda
→ Lesões diretas : decorrentes das situações de impacto,
geradas durante as quedas ou traumatismos de contato.
→ Lesões indiretas : ocorrem na ausência de contato e são
observadas em modalidades esportivas que exigem grande potência na realização dos movimentos. Traumáticas e Atraumáticas
→ Lesões traumáticas : contusões, lacerações e pelo
estiramento muscular.
- Mais de 90% de todas as lesões relacionadas ao esporte são contusões ou estiramento. Já as lacerações musculares são as lesões menos frequentes no esporte.
→ Lesões atraumáticas : cãibras e dor muscular tardia.
Parciais ou Totais
→ Lesões parciais : acometem parte do músculo.
→ Lesões totais : abrangem a totalidade do músculo e
acarretam deformidade aparente, causa assimetria e perda da movimentação ativa.
- A atual classificação das lesões musculares separa as lesões entre leve, moderada e grave a partir dos aspectos clínicos revelados. de função (habilidade para contrair). É possível palpar- se um pequeno defeito muscular, e ocorre a formação de um discreto hematoma local com eventual ecmose dentro de dois a três dias. A evolução para a cicatrização costuma durar de duas a três semanas e, ao redor de um mês, o paciente pode retornar à atividade física de forma lenta e cuidadosa. ❖ Estiramento ou contusão grave (grau III): Uma lesão estendendo-se por toda a sessão transversa do músculo e resultando em virtualmente completa perda de função muscular e dor intensa. A equimose costuma ser extensa, situando-se muitas vezes distante ao local da ruptura. O tempo de cicatrização desta lesão varia de quatro a seis semanas. Este tipo de lesão necessita de reabilitação intensa e por períodos longos de até três a quatro meses. Fase 1: Destruição: caracterizada pela ruptura e posterior necrose das miofibrilas, pela formação do hematoma no espaço formado entre o músculo roto e pela proliferação de células inflamatórias. ❖ Estiramentos e contusões leves (grau I): representam uma lesão de apenas algumas fibras musculares com pequeno edema e desconforto, acompanhadas de nenhuma ou mínima perda de força e restrição de movimentos. Não é possível palpar-se qualquer defeito muscular durante a contração muscular. Apesar de a dor não causar incapacidade funcional significativa, a manutenção do atleta em atividade não é recomendada devido ao grande risco de aumentar a extensão da lesão Fase 2: reparo e remodelação – consiste na fagocitose do tecido necrótico, na regeneração das miofibrilas e na produção concomitante do tecido cicatricial conectivo, assim como a neoformação vascular e crescimento neural. Fase 3 : remodelação – período de maturação das miofibrilas regeneradas, de contração e de reorganização do tecido cicatricial e da recuperação da capacidade funcional muscular.
Principais lesões musculares relacionadas ao exercício DOR MUSCULAR TARDIA A dor muscular tardia é caracterizada pela sensação de desconforto na musculatura esquelética que ocorre algumas horas após a prática da atividade física. A dor não se manifesta até aproximadamente 8 horas após o exercício, aumentando a intensidade nas primeiras 24 horas e alcançando seu máximo de intensidade entre 24 72 horas. Após esse período há um declínio progressivo da dor, de modo que de 5 a 7 dias após a carga de exercício ele desaparece completamente
- é caracterizada como sendo uma sensação de desconforto e ou dor na musculatura esquelética, sendo estabelecido que o músculo esquelético é formado pelas células ou fibras musculares, e que cada fibra possui subunidades denominadas miofibrilas FISIOPATOLOGIA
- A dor muscular de início tardio é causado principalmente pela ação excêntrica e está relacionado a uma lesão muscular real através de exercícios excêntricos de treinamento com pesos, definem que: as contrações do tipo excêntricas são freqüentemente utilizadas, pois provocam inúmeras microrupturas nas fibras musculares, induzindo a dor, após o treinamento. São essas microlesões as grandes vilãs do treinamento de sobrecarga , uma vez que, além da dor, elas provocam inchaço e aumento da síntese de proteína e, conseqüentemente, a sensação de aumento do tamanho do músculo
→ ou seja, microrrupturas nas fibras musculares vão levar a
um processo inflamatório com migração de células e liberação de substancias que vão iniciar o processo de reparação
- As primeiras teorias propuseram dano físico causado pelo aumento da tensão no aparelho contrátil (estresse mecânico), acúmulo de produtos metabólicos tóxicos (estresse metabólico), dano estrutural aos tecidos causado pelo aumento da temperatura muscular e controle neuromuscular alterado produzindo espasmos (que por sua vez causaria a dor) como os possíveis fatores da DMIT APRESENTAÇÃO CLINICA
- Dor, sensibilidade ao toque, incapacidade de gerar força máxima; diminuição da amplitude de movimento (ADM) e rigidez muscular. Tal sintomatologia repercute negativamente no desempenho durante exercício físico, fato que interfere na continuidade das atividades físicas e esportivas.
MODALIDADES TERAPÉUTICAS
CRIOTERAPIA
O uso da crioterapia em traumas agudos reduz os espasmos dolorosos por reduzir a taxa metabólica para favorecer a célula durante a hipóxia e por deprimir a excitabilidade das terminações nervosas. USO DO CALOR O calor promove regulação térmica fisiológica devido à dilatação nos vasos, permitindo um grande fluxo do sangue venoso por meio dos plexos e, promovendo perda de calor da superfície. O uso do calor superficial parece não ter efeito na DMIT, favorecendo apenas na dor imediata devido a regulação térmica momentânea, proporcionando aumento do metabolismo e consequentemente reduzindo as áreas de isquemia e edema local. FOTOTERAPIA A literatura confirma os achados nos estudos que usaram o recurso laserterapia, afirmando que em baixas dosagens estimula os processos metabólicos, controla a produção de mediadores inflamatórios, reduzindo a quebra da homeostase do corpo e consequentemente regula a dor e edema local, otimizando a permeabilidade da membrana celular, reduzindo o acumulo de líquido intracelular. De acordo com os achados, o uso do laser parece ser eficaz no processo de cicatrização ELETROTERAPIA A literatura mostra que os efeitos das cargas elétricas nos tecidos corporais causam alterações químicas no conjunto de eletrodo e tecido, levando a uma estimulação nervosa, inibindo a dor por meio da teoria da dor “comporta de dor”, alguns mecanoceptores de baixo limiar fazem a sinapse até a medula espinal, inibindo a estimulação da dor MASSAGENS A massagem clássica tem efeitos que favorece o relaxamento, alivio de dor crônico, aumento da amplitude de movimentos em gerais, tem como finalidade produzir efeito direto ou indireto nos sistemas nervosos autônomo, locomotor ou central, favorecendo a circulação sanguínea, CONTUSÃO MUSCULAR
- Lesões esportivas mais comuns- esportes de contato
- Músculo quadríceps e gastrocnêmicos são os mais frequentemente envolvidos.
- Trauma direto, brusco, compressivo sobre o musculo
- Evolui com hemorragia e edema intersticial
QUADRO CLINICO
LEVE
Dor localizada, amplitude de movimento articular maior do que 90 graus, marcha normal MODERADA