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Doenças de Suínos, 4° período, MV, Resumos de Sociologia da Saúde e Doenças

Resumão para o estudo de doenças de suínos

Tipologia: Resumos

2018

À venda por 26/09/2021

Gaaabcamargo
Gaaabcamargo 🇧🇷

2.5

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ISOSPOROSE
Doença entérica causada por protozoário
intracelular. É uma diarreia persistente
entre 5 a 15 dias de vida.
Morbidade variável ate 100%
Mortalidade menor que 5%
Tem frequência em meses quentes e
úmidos, a sua principal fonte de infecção é
entre lotes. Oocistos são eliminados pelas
fezes, antes mesmo da diarreia. Lesões no
jejuno e íleo. Diagnostico: observando
sinais clínicos e exame de fezes. Sem
tratamento. Prevenção: medicação
Toltrazuril (20mg/kg) aos 3 e 7 dias.
Controle: higiene na maternidade, fômites
para cada sala, all in all out. NÃO existe
vacina.
CRIPTOSPORIDIOSE
Doença entérica causada por protozoário.
Mais comum em bovinos e seres humanos,
no suíno é raro (tem agente, mas não tem
doença). Diagnostico: histologia do ID e
esfregaço de fezes. NÃO há tratamento.
BALANTIDIOSE
Infecção associada com outras doenças.
Diarreia: imunossupressão, deficiência
nutricional e associação com patógenos.
Infecção VO, ceco é o mais favorável, se
reproduz na luz intestinal por fissão
binaria. É ZOONOSE. Sinais clínicos: fezes
amolecidas e diarreia desde a maternidade
à terminação. Mortalidade é rara.
Diagnostico: Histopatológia, esfregaço de
fezes e raspado da mucosa. NÃO
tratamento, antibióticos para infecções
bacterianas. Controle: melhorar higiene
das baias, limpeza e desinfecção.
DOENÇAS CAUSADAS POR HELMINTOSES
ASCARIDIOSE
Enfermidade causada por nematoide,
vermes adultos vivem na luz do ID, onde se
nutrem do quimo intestinal. Perdas
econômicas: condensação nos abatedouros
Três fatores influenciam: climáticos,
nutricionais e sanitários. Contém
imunidade após primeira infecção. Sinais
clínicos: atraso no desenvolvimento,
pneumonia verminótica, tosse e
dificuldade respiratória. Lesão: hemorragia
focal, infiltrado inflamatório eosinófilico e
nódulos linfoides. (manchas leitosas MILK
S) infecção repetida.
Migrações larvais pelo fígado e pelo ducto
biliar. Obstrução -> Icterícia.
Pré-Hepática (hemólise nos vasos)
Hepática (lesionado)
Pós-Hepática (não é elimado)
Migração larval pelo pulmão: focos
hemorrágicos, exsudato, edema, efisema e
pneumonia bacteriana secundariam.
Diagnostico: Verme adulto no intestino,
exames coprológicos, pesquisas de lesões
hepáticas no abatedouro.
Leve: 1 ou 2
Moderada: 3 a 15
Severa: mais de 16
Controle: Drogas anti-helmínticas +
medidas de higiene.
CISTICERCOSE
Infecção causada por formas larvares ou
cisticercos. Sinais clínicos: não são
observados. Infecções maciças por:
C. Cellulosae: dificuldade de mastigação e
deglutição;
C. Cellulosae: Músculo sublingual,
musculatura da mastigação, coração e
diafragma;
C. Taenuicollis: Peritônio;
Diagnostico: Presença de cisticerco.
Controle: Tratamento de humanos com
tenia e medidas de higiene e saneamento.
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ISOSPOROSE

Doença entérica causada por protozoário intracelular. É uma diarreia persistente entre 5 a 15 dias de vida. Morbidade variável ate 100% Mortalidade menor que 5% Tem frequência em meses quentes e úmidos, a sua principal fonte de infecção é entre lotes. Oocistos são eliminados pelas fezes, antes mesmo da diarreia. Lesões no jejuno e íleo. Diagnostico : observando sinais clínicos e exame de fezes. Sem tratamento. Prevenção : medicação Toltrazuril (20mg/kg) aos 3 e 7 dias. Controle: higiene na maternidade, fômites para cada sala, all in all out. NÃO existe vacina. CRIPTOSPORIDIOSE Doença entérica causada por protozoário. Mais comum em bovinos e seres humanos, no suíno é raro (tem agente, mas não tem doença). Diagnostico: histologia do ID e esfregaço de fezes. NÃO há tratamento. BALANTIDIOSE Infecção associada com outras doenças. Diarreia: imunossupressão, deficiência nutricional e associação com patógenos. Infecção VO, ceco é o mais favorável, se reproduz na luz intestinal por fissão binaria. É ZOONOSE. Sinais clínicos: fezes amolecidas e diarreia desde a maternidade à terminação. Mortalidade é rara. Diagnostico: Histopatológia, esfregaço de fezes e raspado da mucosa. NÃO há tratamento, antibióticos para infecções bacterianas. Controle: melhorar higiene das baias, limpeza e desinfecção. DOENÇAS CAUSADAS POR HELMINTOSES ASCARIDIOSE Enfermidade causada por nematoide, vermes adultos vivem na luz do ID, onde se nutrem do quimo intestinal. Perdas econômicas: condensação nos abatedouros Três fatores influenciam: climáticos, nutricionais e sanitários. Contém imunidade após primeira infecção. Sinais clínicos: atraso no desenvolvimento, pneumonia verminótica, tosse e dificuldade respiratória. Lesão : hemorragia focal, infiltrado inflamatório eosinófilico e nódulos linfoides. (manchas leitosas MILK S) infecção repetida. Migrações larvais pelo fígado e pelo ducto biliar. Obstrução - > Icterícia. Pré-Hepática (hemólise nos vasos) Hepática (lesionado) Pós-Hepática ( não é elimado) Migração larval pelo pulmão: focos hemorrágicos, exsudato, edema, efisema e pneumonia bacteriana secundariam. Diagnostico: Verme adulto no intestino, exames coprológicos, pesquisas de lesões hepáticas no abatedouro. Leve: 1 ou 2 Moderada: 3 a 15 Severa: mais de 16 Controle: Drogas anti-helmínticas + medidas de higiene. CISTICERCOSE Infecção causada por formas larvares ou cisticercos. Sinais clínicos: não são observados. Infecções maciças por: C. Cellulosae: dificuldade de mastigação e deglutição; C. Cellulosae: Músculo sublingual, musculatura da mastigação, coração e diafragma; C. Taenuicollis: Peritônio; Diagnostico: Presença de cisticerco. Controle: Tratamento de humanos com tenia e medidas de higiene e saneamento.

ESTEFANUROSE

Infecções causadas por nematoides, larvas no fígado. Problema em granjas de criação ao ar livre, ambientes quentes, úmidos e sombreados. Infecção ocorre por ingestão das larvas ou minhocas infectadas. É eliminado pela URINA. Sinais clínicos: leitões jovens pequenos nódulos cutâneos. Linfonodos mesentéricos aumentados, no fígado tem inflamação e fibrose. Diagnostico : exame microscópico do sedimento da urina. Controle: droga anti- helmíntica, boa pratica de manejo e impedimento do acesso a terra. FASCIOLOSE Infecção hepática causada por trematódeo. Sinais clínicos: assintomáticos, mas em animais jovens contém lesões no fígado. Controle: evitar criação ao ar livre + lymnaea + ruminantes. TRIQUINELOSE Infecção de fibras musculares por larvas de primeiro estagio de nematoide. NÃO há registro no Brasil. A transmissão é pela ingestão de carne contendo larvas encistadas. É uma ZOONOSE. Sinais clínicos em suínos são pouco evidentes. Diagnostico: triquinoscópia e digestão enzimática do musculo. MACRACANTORRINCOSE Infecção do ID, especialmente no jejuno. É uma ZOONOSE, hospedeiros naturais são suínos, ovos vivem até 3 anos. Sinais clínicos: assintomáticos. ‘’marca de amora’’, combater aos besouros. METASTRONGILOSE Infecção causada por nematoide que causa distúrbio respiratório e pneumonia. Sinais clínicos são assintomáticos, em casos graves é bronquite, bronquiolite ou pneumonia. Lesões: massas de parasitas > atelectasia > tosse > efisema. Diagnostico: ausência dos sintomas dificulta e exames coprológicos. Controle: anti-helmínticos. OESOFAGOSTOMOSE Infecção caracterizada pela formação de nódulos na parede do IG. Sinais clínicos: infecção benigna, diarreia em associação com salmonelose ou balantidiose. Lesões : nódulos esbranquiçados na mucosa do IG. Diagnostico : exame coprológicos. Controle : anti-helmínticos, limpeza e desinfecção. TRICUROSE Parasita comum em leitões jovens que determina Tiflite, Colite e diarreia muco- hemorrágica que pode levar a morte. É ZOONOSE. Tem maior frequência em animais criados solta ou quando a fase de criação tem acesso à terra. Sinais clínicos : anorexia, diarreia mucoide a sanguinolenta, desidratação e morte. Retardo no crescimento. Lesões : ceco e colon> edema, nodulações contendo o parasita e membranas fibrinonecróticas. Diagnostico : exame coprológicos. Diferencial : desinteira suína. Controle: anti-helmínticos e medidas de higiene. DOENÇAS TEGUMENTARES ERISPELA Doença infectocontagiosa que pode manifestar-se de forma aguda ou septicêmica. Contém lesões em forma de losango. Sua forma crônica se da por artite nãu-supurativa e endocardite vegetativa. É sensível ao desinfetante e resistente no solo e fezes suínas. Suino é portador. Em animais recuperados continua nas fezes e urina. Adultos possuem maior probabilidade de desenvolver a doença (cepas de baixa virulência). Animais de todas as idedas (cepas de alta virulência).

Surto ocorre com movimentação na granja. Patogenia : Via umbigo, ferimentos da pele e gengiva. Sinais Clínicos: febre (42), incoordenação, decúbito lateral, movimentos de pedalagem e opstótono. Lesões : Congestas da meningite e edema submeningeano. Equimose no miocárdio, miocardite focal e endocardite vegetativa. Diagnostico : bacteriológico> coletar cérebro, pulmão, liquido articular e válvulas atrioventriculares. Diferencial : doença de aujeszky, intoxicação por sal. Tratamento : Penincilina + antitérmico, evitar superlotação nas creches e evitar variação da temperatura, trocas alimentares. Tratamento e prevenção: não existe vacina eficiente. Em grandes granjas contém vacinas autógenas (produzidas com amostras das bactérias colhidas na própria granja). DOENÇA DE AUJESZKY Doença infectocontagiosa que provoca prejuízos econômicos devidos: elevada morbidade e mortalidade dos leitões. Imunossupressão e atraso no crescimento e perdas reprodutivas. Não é zoonose. Geralmente fatal, mas não elimina o vírus. Morte de cães e gatos em granjas de suínos com sinais nervosos e coceiras. Suino é o reservatório natural da doença. Presente em secreções nasais e saliva dos animais doentes. Via de infecção: respiratória e oral. Após infecção natural: transferência de anticorpos pelo colostro. (proteção ate as 7 a 10 semanas) Após vacinação: transferência de anticorpos pelo colostro. (proteção ate 24 dias de idade) Aerossóis: disseminam o vírus Infecção : por contato direto entre animais doentes ou portadores, agua e alimentos contaminados. Forma nervosa: Virus se multiplica no epitélio do trato respiratório superior, invadem as celular olfativas, atinge o bulbo olfatório e atinge SNC. Forma respiratória : Multiplica-se nas células alveolares e nos macrófagos, que são destruídos pelo sistema imune. Infecção uterina: Pode interferir nos estágios de desenvolvimento embrionário fetal, podendo provocar aborto. Leitões de 1 semana: Pouco nítido, febre, inapetência, depressão, pelos eriçados, salivação espumosa e mortalidade 90%. Leitões de 8 a 35 dias: convulsão, pedalagem, andar sem rumo, tremores musculares, decúbito lateral. Recria, terminação e reposição: sinais nervosos graves são menos comuns, febre, anorexia, prostação, constipação e sinais respiratórios. Porcas em lactação: febre, constipação, anorexia, agalaxia e transtornos puerperais. Forma respiratória: O vírus provoca imunossupressão, pois se multiplica nos macrófagos que são destruídos pelo sistema imune. Diagnostico : laboratorial> isolamento viral e sorologia. Erradicação : Controle sorológico nos frigoríficos, animais infectados identificados. Tem a desvantagem por ser caro. Vacinação tem vantagens como reduzir o numero e a gravidade do surto da doença, reduz perdas econômicas e infecção. As desvantagens são não impedir o estabelecimento do estado de latência, não diferenciar anticorpos vacinais dos provocados pela infecção. Notificação obrigatória.

CIRCOVIROSE SUÍNA

Atinge suínos após o desmame causando atraso no crescimento, palidez, refugagem, as vezes icterícia e morte. Síndrome multisistemica do emagrecimento pós desmame (SMEPD). Vírus não envelopado. Ocorre 3 a 4 semana após desmame, transmissão vertical e horizontal. O vírus é eliminado nas fezes, secreções nasais, sêmen, fetos abortados e natimortos. Fatores ambientais, manejo, e imunidade da doença é a patogenia. Imunossupressão com depleção linfocitária nos órgãos afetados, linfopenia. A partir dos 40 dias de idade ocorre emagrecimento, anorexia, icterícia, febre, diarreia, dispneia, tosse, hipertrofia dos linfócitos inguinais, lesões da pele de coloração vermelho-purpura. Sinais clínicos em reprodutoras: aborto, natimorto e mumificados. Morbidade 4 a 20% e mortalidade 70 a 90%. Síndrome da dermatite e nefropatia suína: Febre, lesões de pele multifocais, coloração avermelhado. Sobre o pernil, região ventral do abdômen. Casos mais graves ocorre anorexia e o animal morre. Diagnostico : macro e microscopia, PCR. Não existe tratamento eficiente, só antibióticos para evitar aparecimento de doenças secundarias. Tilmicosina na agua ou comida durante 7 dias. Controle : medidas de manejo, programa de higiene e bem estar. Evitar misturar suínos de diferentes origens, superlotação e boa ventilação. Isolar os doentes em baias, all in all out. INFLUENZA SUÍNA Doença infecciosa do trato respiratório que tem alta morbidade e baixa mortalidade. Tem transmissão horizontal. Sinais clínicos: período de incubação de 2 a 7 dias, febre, anorexia, prostração, leucopenia, dispneia, tosse, conjuntivite. Lesão : congesta e edema da mucosa das vias respiratórias superiores. Aumento do volume dos linfonodos cervicais e mediastínicos. Diagnostico : provas laboratoriais, sinais clínicos, outras doenças p diferencial. Controle : medidas terapêuticas para combater infecções secundarias, vacina disponível no brasil. PNEUMONIA ENZOÓTICA DOS SUÍNOS Doença altamente contagiosa, caracterizada por pneumonia crônica provocando imunossupressão e atraso no crescimento. Suíno é o único hospedeiro, todas as idades são suscetíveis. Transmissão pelo vento é de grande importância. Transmissão : contato direto com secreções do aparelho respiratório, aerossóis. Transmissão horizontal : ocorre primariamente na porca para os leitões. O agrupamento dos leitões ajuda. A prevalência da doença é influenciada pelos fatores: superlotação, concentração de gases nas instalações, unidades de engorda com mais de 500 animais. Patogenia : infecção ocorre pelo trato respiratório. Infecção das células epiteliais da traqueia, brônquios e bronquíolos.

  • Destruição do cílios da traqueia, redução da eficiência do sistema mucociliar e diminuição na resistência imunológica. Tosse seca e crônica: quando os animais são forcados a se exercitarem Sinais clínicos: cada 10% da área pulmonar afetada corresponde a 5% a menos de ganho de peso. Lesões: pulmão com cor púrpura a cinza, consistência carnosa, nos lobos apicais.

DOENÇA VESICULAR DOS SUÍNOS

FEBRE AFTOSA (FMD)

Doença que forma vesícula na coroa do casco, língua e focinho. Febre também. A mais contagiosa entre as enfermidades. Todos os animais ungulados são suscetíveis. É zoonose, sua transmissão se da por: aerossóis, contato direto ou indireto, dejetos infectados, fômites, inseminação artificial, aves migratórias e produtos biológicos contaminados. Sinais clínicos: 24h a 48h depois de inalar o vírus: febre, anorexia, claudicação, vesícula na borda coronária, no focinho tbm, lesões nas tetas, na língua, mortalidade 5%, e abortos devido a febre. Lesões macroscópicas: vesícula, erosão e ulceração na língua, focinho e patas. Diagnostico : só é confirmada a base de laboratorial. Veterinário est/fed deve ser notificado. Diagnostico Diferencial : estomatite vesicular, doença vesicular suína, exantema vesicular suína, podridão dos cascos. Tratamento e controle: interrupção imediata do deslocamento de animais e produtos de origem animal. Abate dos animais infectados, desinfecção de todos os veículos. Vacinação depende do surto. DOENÇA VESICULAR SUÍNA Enfermidade infecciosa, clinicamente indistinguível das outras doenças. Maior importância é o diagnostico diferencial de FMD. É zoonose, hd suínos. Transmissão : Contato direto via lesão cutânea ou mucosa, produtos infectados, contaminação fecal e animais recuperados (ficam nas fezes ate 14 dias e 3 meses). Sinais clínicos : 2 - 7 dias após infecção, febre, anorexia, vesículas na boca, focinho, faixa coronária, levando a ulceras. Algumas cepas causam encefalite, andar instável e tremores. Diagnostico : Lesões e sinais, notificação obrigatória, comunicar ao serviço veterinário oficial. Diagnostico Diferencial: FMD, estomatite vesicular, exantema vesicular suína, podridão dos cascos e queimaduras. Tratamento e controle : animais importados nas áreas infectadas. Eliminação dos lixos de navios internacionais. ESTOMATITE VESICULAR Formação de vesículas na língua, gengiva, lábios, tetos e cora do casco. Similares de FMD. É susceptíveis em cavalos, burros, mulas, bovinos, suínos... É zoonose, contato direto ou aerossóis. Transmissão : contaminação por via cutânea ou através de mucosas. Maquinas de leite e deposito de comida. Sinais clínicos: Cavalos NÃO são infectados por FMD. Testes preliminares para FMD envolve material inoculado de cavalos. Lesões macroscópicas: As lesões das tetas tendem a ser severas, com cicatrizes extensas, na glândula mamaria também. Diagnostico : definitivo laboratorial. O veterinário oficial deve ser notificado. Características que diferenciam de FMD: Cavalos são infectados, morbidade no gado é menor, menos severa em animais jovens e animais de estábulos não são infectados. Diagnostico diferencial: Febre aftosa, doença vesicular suína, exantema vesicular dos suínos e queimadura por químico. Tratamento e controle: controlar deslocamento dos animais, separar os saudáveis, controlar insetos, vacinas comerciais são disponíveis e desinfetantes a base de iodo.

EXANTEMA VESICULAR DOS SUÍNOS

Lesões vesiculares semelhantes as outras.O vírus existe somente em congeladores biológicos de vários laboratórios. Apareceu nos USA. Susceptibilidade em suínos, zoonose não é transmissível à humanos. Transmissão : contato direto, porcos mal cozidos sendo descartados inicia novo surto com outros porcos se alimentando destes. Febre, vesículas encontradas. Lesões macroscópicas: encontradas iguais em outras doenças, não há lesões sistêmicas. Diagnostico : laboratorial, informar veterinário oficial. Diagnostico diferencial: estomatite vesicular, doença vesicular suína, FMD e queimadura. Tratamento e controle: Abate e descarte de animais infectados e desenfestar as instalações. DOENÇA QUE AFETA SISTEMA REPRODUTIVO PARVOVIROSE SUÍNA Virose que causa morte embrionária, mumificação, natimortos e leitegadas de tamanho reduzido, quando atingem femêas em gestação não imunes NÃO PROVOCA ABORTO! Está presente no Brasil, cachaços desempenham papel importante na disseminação do vírus, pois fica alojado nos testículos. Fica ativo no ambiente por vários meses, a concentração mais alta do vírus é encontrada na maternidade. Viais de Disseminação: contato nasal com fezes e secreções, fetos, sêmen, secreções vaginais e leitões sobreviventes. Infecção do 1º ao 30º dia: Morte e reabsorção embrionária, difusão viral lenta. 1º ao 9º dia de gestação sobrando vivos 1 e 4 embriões ela retorna ao cio. Infecção do 30º ao 65º dia: Calcificação óssea do feto, não reabsorção. Parto fora de época. Infecção a partir de 65º dias : sem efeitos sobre o feto, com imunização ativa. Sinais clínicos (falhas): retorna ao cio, leitões reduzidos, presença de fetos mumificados. Sinais clínicos: difusão lenta no útero de forma horizontal, mortalidade neonatal. Diagnostico : laboratoriais e sinais. Diferencial : lesptospirose, brucelose, doença de aujeszky. Controle : promover imunização das leitoas na reprodução, troca antigênica e vacinação. Troca : não deve ser feita antes dos 150 dias de idade, deve terminar 15 dias antes da cobertura. Deve ser feito por 30 dias, tem desvantagens em outras infecções. Vacinação : 1ª dose: 4 - 5 sem antes da cobertura. 2ª dose: 1 - 2 sem antes da cobertura. LINFADENITE TUBERCULÓIDE Causada por microbactérias atípicas, não provoca doença clinica e nem compromete o desenvolvimento dos suínos. Tuberculosas atípicas: M. avium e M. intracellulare. Tuberculosas Tipicas: M.bovis e M.tuberculosis (humanos) Infecção VO: contato com fezes de animais contaminados, água ou alimentos, maravalha. Tem prejuízo de 60$ por suíno. Elimina o agente após a infecção (19-90 dias). Tem potencial ZOONOTICO.

gentamicina, reidratação com aplicação VO de soro caseiro. Prevenção: Redução dos fatores predisponentes, programação de vacinação com boas praticas de manejo. Vacina deve ser aplicada: Marrãs > 80 dias de gestação, 2ª dose 100 dias. Porcas > 100 dias de gestação (única). DIARRÉIA PÓS DESMAME Afeta nas duas primeiras semanas após o desmame. Sinais clínicos: diarreia aquosa de coloração amarelo-cinza, desidratação acentuada. Lesões : carcaça desidratada, cianose nas extremidades, estômago repleto de alimento, serosa sem brilho, fígado congesto. Diagnostico : clinico é quadro de diarreia 5-10 dias após desmame, e laboratorial : identificação dos sorotipos. Prevenção : baias limpas e desinfetadas, rações com alto teor de digestibilidade, fonte de aquecimento, lotes homogêneos, all in all out, NÃO EXISTE VACINA COMERCIAL EFICAZ. ROTAVIROSE Doença entérica que causa diarreia em neonatos. É ZOONOSE. Morbidade 80% e mortalidade de 3 a 50%. Fonte de infecções: roedores, moscas e seres humanos. Infecção fecal-oral, eliminação nas fezes ate 14 dias. Patogenia: virulência da amostra, idade dos leitões, imunidade das porcas, condição de manejo e ambiente. Tropismo por enterócitos maduros da porção media e alta vilosidade do ID. Sinais clínicos: rebanho com bom manejo sanitário, com baixa imunidade, diarreia floculenta, branca- amarelada e profusa, vomito. Sobreviventes : melhora progressiva, com desenvolvimento reduzido. Lesões : emaciação, desidratação, estômago flácido, conteúdo intestinal aquoso, enterite. Diagnostico : histórico do lote, sintomatologia e lesões (presuntivo), laboratorial, se diferencia de outras diarreias. Controle : antibioticoterapia, solução hidratante, medidas de biosseguridade, vacinação. SALMONELOSE Atinge suínos desmamados até 4 meses de idade. Septicemia e enterite aguada. É uma ZOONOSE. É sensível ao calor, luz solar e desinfetantes. Infecção sem doença, é excretado por meio de fezes. Transmissão : oral-fecal e aerossóis. Fonte de infecção por vazio sanitário : rações contaminadas e vetores. Vegetais também podem ser contaminados. Patogenia : adesão, invasão, citotoxidade e resistência a fagócitos. Sorovar, virulência da cepa, dose infectante. Sinais clínicos Septicemia : febre, cianose, queda no apetite, enfraquecimento, dificuldade de locomoção. Tendencia a amontoar, diarreia e morte. Sinais clínicos : diarreia, queda no apetite, fezes liquidas, mal cheirosas, amareladas, esverdeadas, aumento da temperatura corporal, perda de peso.

Lesões aguda : gastroenterite hemorrágica, esplenomegalia linfadenomegalia, pulmão, coração e fígado. Lesão crônica : mucosa do ceco e colon necrosada, conteúdo liquido, fétido, linfonodos mesentéricos aumentados, pneumonia. Diagnostico : laboratorial, sinais, diferencial: PCV2, enterite necrótica. Controle : evitar acesso à fonte de infecção, ingestão de alimentos, antioticoterapia, biosseguridade, desinfecção e manejo. COLITE ESPIROQUETAL Doença não fatal que acomete o IG dos leitões entre 65 dias de idade até o abate. Vias de infecção: oral-fecal e portadores sãos. Patogenia : bactéria se aloja ao muco que recobre a glicocálice, tem perda de microvilosidades e diarreia ocorre por má absorção. Sinais clínicos: diarreia, com situações estressantes na troca de alimentação > recria, creche, terminação, femêas em reprodução. Fezes com consistência pastosa, cor acizentada, grudenta e viscosa, perda de peso, infecções secundarias. (CIMENTO). Lesões : colón e ceco dilatados, congestão da mucosa e excesso de muco na superfície, parede intestinal edematosa, linfonodos mesentéricos e colônicos aumentados. Erosão superficial e exsudato fibrinoso. Diagnostico : presuntivo, laboratorial (PCR, histopatologia, isolamento) Diferencial: enteropatia proliferativa suína, trícuriase, salmonelose, cocibacilose. Controle : antimicrobianos específicos para espiroquetas, promotores de crescimento, medicação preventiva. Melhoras ambientais, manejos e higiene. DISENTERIA SUÍNA Infecto-contagiosa, especifica em suínos, caracterizada por diarreia muco-hemorragica e lesões fibrino- hemorragicas no ceco e colón. Transmissão horizontal, reservatórios

roedores e moscas. Surtos da doença por: caminhões contaminados ou ração, fômites, botas e roupas. Patogenia : Ingestão de fezes de suínos doentes, invasão e multiplicação nas criptas, formação de muco, lesões catarrais inflamatórias. Sinais clínicos: anorexia, sede intensa, flancos do abdômen retraídos, emagrecimento, diarreia e febre. 48h, muco, sangue e rações nas fezes.

Olhos fundos, costelas salientes, pele áspera, cauda caída, região perineal suja. Diagnostico : presuntivo, laboratorial (PCR, sorologia). Diferencial : salmonelose, trícuriase, enteropatia proliferativa de suínos. Controle : antibioticoterapia, eliminação da infecção dos suínos e ambiente (drogas que ativam o agente, controlar cães, gatos, homens, botas, roupas), limpeza e desinfectação nas instalações e seus arredores, combate a roedores e insetos. ENTEROPATIA PROLIFERATIVA SUÍNA Infectocontagiosa que acomete suínos e outros animais, caracterizado pelo espassamento da mucosa intestinal pela proliferação de enterócitos imaturos infectados.

Sinais clínicos crônicos: sinais inespecíficos devido as lesões hepáticas, diminuição do ganho de peso. Lesões : extenso edema pulmonar , fígado escurecido e firme. Diagnostico : presuntivo, sinais clínicos, definitivo > lesões e detecção da fumonisina. Tratamento : não é especifico.