Doenças Cardíacas: Diagnóstico, Tratamento e Prognóstico, Resumos de Medicina

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Cardiologia

Localização do coração

• Apesar de sua potência, o coração é relativamente pequeno, aproximadamente do tamanho (mas não com a mesma forma) de sua mão fechada.
• Pesa em média 250 g nas mulheres adultas e 300 g nos homens adultos. O coração repousa sobre o diafragma, próximo da linha mediana da cavidade torácica. Lembrese de que a linha mediana é uma linha vertical imaginária que divide o corpo em lados esquerdo e direito
• O coração encontrase no mediastino , uma região anatômica que se estende do esterno à coluna vertebral, da primeira costela ao diafragma, e entre os pulmões
• Aproximadamente dois terços da massa do coração encontramse à esquerda da linha mediana do corpo
• O ápice pontiagudo é formado pela ponta do ventrículo esquerdo (a câmara inferior do coração) e está situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para frente, para baixo e para a esquerda. A base do coração está do lado oposto ao ápice e constitui sua face posterior. É formada pelos átrios (câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio esquerdo Além do ápice e da base, o coração tem diversas faces. A face esternocostal é profunda ao esterno e às costelas. A face diafragmática é a parte do coração entre o ápice e a margem direita e se apoia principalmente no diafragma. A margem direita está voltada para o pulmão direito e se estende da face inferior à base. A margem esquerda está voltada para o pulmão esquerdo e se estende da base ao ápice. Anatomia do coração Sulcos
• Também na superfície do coração existem vários sulcos, que contêm vasos sanguíneos coronarianos e uma quantidade variável de gordura. Cada sulco marca a fronteira externa entre duas câmaras do coração.
• O profundo sulco coronário circunda a maior parte do coração e marca a fronteira externa entre os átrios acima e os ventrículos abaixo. O sulco interventricular anterior é um sulco raso na face esternocostal do coração que marca a fronteira externa entre os ventrículos direito e esquerdo na face esternocostal do coração. Este sulco continua em torno da face posterior do coração como o sulco interventricular posterior, que marca a fronteira externa entre os ventrículos na face posterior do coração

Câmaras do coração

• O coração tem quatro câmaras. As duas câmaras de recepção superiores são os átrios, e as duas câmaras de bombeamento inferiores são os ventrículos. O par de átrios recebe sangue dos vasos sanguíneos que retornam o sangue ao coração, as chamadas veias, enquanto os ventrículos ejetam o sangue do coração para vasos sanguíneos chamados artérias. Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura saculiforme enrugada chamada aurícula, assim chamada por causa de sua semelhança com as orelhas de um cão
• Cada aurícula aumenta discretamente a capacidade de um átrio, de modo que ele possa conter maior volume de sangue. Átrio direito
• O átrio direito forma a margem direita do coração e recebe sangue de três veias: a veia cava superior, a veia cava inferior e o seio coronário
• Entre o átrio direito e o átrio esquerdo existe uma partição fina chamada septo interatrial. Uma característica proeminente deste septo é uma depressão oval chamada de fossa oval, o remanescente do forame oval, uma abertura no septo interatrial do coração fetal que normalmente se fecha logo após o nascimento. O sangue passa do átrio direito para o ventrículo direito através da valva atrioventricular direita, porque é composta por três válvulas. Também é denominada valva tricúspide.

Esqueleto Fibroso do coração

• Além do tecido muscular cardíaco, a parede do coração também contém tecido conjuntivo denso que forma o esqueleto fibroso do coração. Essencialmente, o esqueleto fibroso é constituído por quatro anéis de tecido conjuntivo denso que circundam as valvas cardíacas, unidos um ao outro, e que se fundem ao septo interventricular. Além de formar uma base estrutural para as valvas cardíacas, o esqueleto fibroso evita o estiramento excessivo das valvas enquanto o sangue passa por elas. Também serve como um ponto de inserção para os feixes de fibras musculares cardíacas e atua como um isolante elétrico entre os átrios e ventrículos.

Valvas cardíacas e circulação do sangue

• Quando cada uma das câmaras do coração se contrai, empurra um volume de sangue a um ventrículo ou para fora do coração a uma artéria. As valvas se abrem e fecham em resposta às mudanças de pressão conforme o coração se contrai e relaxa. Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar que o sangue passe e, em seguida, se fechando para impedir o seu refluxo. Funcionamento das valvas atrioventriculares - Como estão localizadas entre um átrio e um ventrículo, estas valvas são chamadas atrioventriculares (AV) direita e esquerda. Quando uma valva AV está aberta, as extremidades arredondadas das válvulas se projetam para o ventrículo. Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão frouxas, e o sangue se move de uma área de maior pressão no átrio para uma de menor pressão nos ventrículos através das valvas AV abertas - Quando os ventrículos se contraem, a pressão do sangue aciona as válvulas para cima até que suas extremidades se encontrem e fechem a abertura. Ao mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o que traciona e retesa as cordas tendíneas. Isso impede que as válvulas das valvas evertam em resposta à alta pressão ventricular. Se as valvas AV ou cordas tendíneas estiverem danificadas, o sangue pode regurgitar para os átrios quando os ventrículos se contraem.

Funcionamento das válvulas semilunares

• As valvas da aorta e do tronco pulmonar são compostas por três válvulas semilunares. Cada válvula se insere na parede arterial por sua margem externa convexa. As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de sangue do coração para as artérias, mas evitam o refluxo de sangue para os ventrículos. As margens livres das válvulas se projetam parato lúmen da artéria. Quando os ventrículos se contraem, a pressão se acumula nas câmaras. As valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a pressão no ventrículo é superior à pressão nas artérias, possibilitando a ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco pulmonar e aorta. Conforme os ventrículos relaxam, o sangue começa a refluir para o coração. Este fluxo sanguíneo retrógrado enche as válvulas da valva, o que faz com que as margens livres das valvas do tronco pulmonar e da aorta se contraiam firmemente uma contra a outra e fechem a abertura entre o ventrículo e a artéria

Circulação coronariana

• Os nutrientes não conseguem se difundir rapidamente o suficiente do sangue das câmaras do coração para suprir todas as camadas de células que formam a parede do coração. Por isso, o miocárdio tem a sua própria rede de vasos sanguíneos, a circulação coronariana ou circulação cardíaca. As artérias coronárias ramificamse da parte ascendente da aorta e cercam o coração como uma coroa circundando a cabeça. Enquanto o coração está se contraindo, pouco sangue flui nas artérias coronárias, porque elas estão bem comprimidas. Quando o coração relaxa, no entanto, a pressão do sangue elevada na aorta impulsiona o sangue ao longo das artérias coronárias até os vasos capilares e, em seguida, às veias coronárias Artérias coronárias - Duas artérias coronárias, as artérias coronárias esquerda e direita, ramificamse da parte ascendente da aorta e fornecem sangue oxigenado para o miocárdio (Figura 20.8A). A artéria coronária esquerda passa inferiormente à aurícula esquerda e se divide nos ramos interventricular anterior e circunflexo. O ramo interventricular anterior encontrase anteriormente ao sulco interventricular anterior e fornece sangue oxigenado às paredes de ambos os ventrículos. O ramo circunflexo encontrase no sulco coronário e distribui sangue oxigenado às paredes do ventrículo esquerdo e átrio esquerdo. - A artéria coronária direita emite pequenos ramos (ramos atriais) para o átrio direito. Ela continua inferiormente à aurícula direita e, por fim, se divide em ramos interventricular posterior e marginal direito. O ramo interventricular posterior segue o sulco interventricular posterior e irriga as paredes dos dois ventrículos com sangue oxigenado. O ramo marginal posterior além do sulco coronário corre ao longo da margem direita do coração e transporta sangue oxigenado à parede do ventrículo direito. - A maior parte do corpo recebe sangue de ramos de mais de uma artéria, e onde duas ou mais artérias irrigam a mesma região, elas normalmente se conectam entre si. Essas conexões, chamadas de anastomoses, fornecem vias alternativas, chamadas de circulação colateral, para que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico. O miocárdio contém muitas anastomoses que conectam ramos de uma determinada artéria coronária ou se estendem entre os ramos de diferentes artérias coronárias. Elas fornecem desvios para o sangue arterial se uma via principal estiver obstruída. Assim, o músculo cardíaco pode receber oxigênio suficiente, mesmo que uma de suas artérias coronárias esteja parcialmente bloqueada. Veias coronárias - Depois de o sangue passar pelas artérias da circulação coronariana, ele flui para os capilares, onde fornece oxigênio e nutrientes ao músculo cardíaco e coleta dióxido de carbono e escórias metabólicas e, em seguida, deslocase para as veias coronárias. A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena para um grande seio vascular no sulco coronário na face posterior do coração, chamado seio coronário - O sangue venoso do seio coronário drena para o átrio direito.

• Na avaliação de um paciente com doença cardíaca suspeita ou comprovada, o médico precisa determinar rapidamente se existe uma condição potencialmente ameaçadora à vida. Em situações assim, a avaliação deve enfocar a questão específica que se apresenta concomitantemente à realização rápida de testes adicionais direcionados. Exemplos de condições potencialmente ameaçadoras à vida incluem infarto agudo do miocárdio (IAM), angina instável, suspeita de dissecção aórtica, edema pulmonar e embolia pulmonar

Histórico clínico para a detecção dos sintomas

cardiovasculares

• Os pacientes podem reclamar espontaneamente de diversos sintomas cardiovasculares, mas, às vezes, esses sintomas são descobertos apenas ao se obter um histórico médico cuidadoso e completo. Em pacientes com doença cardiovascular conhecida ou suspeitada, questões relativas aos sintomas cardiovasculares são componentes- chave do histórico da doença atual; em outros, essas questões correspondem a uma parte fundamental da revisão dos sistemas. Sintomas cardinais da doença cardiovascular

1. Dor torácica ou desconforto
2. Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, sibilância Palpitações, tontura, síncope
3. Tosse, hemoptise
4. Fadiga, fraqueza
5. Dor em extremidades com esforço (claudicação)

Dor torácica

• Desconforto ou dor torácica representam a manifestação fundamental da isquemia miocárdica resultante da doença arterial coronariana (DAC) ou de qualquer condição que cause isquemia miocárdica por meio de desequilíbrio entre a demanda miocárdica de oxigênio e o suprimento miocárdico de oxigênio. Uma dor nova, aguda, frequentemente contínua, pode indicar IAM, angina instável ou dissecção aórtica; uma causa pulmonar, como uma embolia pulmonar aguda ou uma irritação pleural; uma condição musculoesquelética da parede torácica, do tórax ou do ombro; ou uma anormalidade gastrointestinal, como o refluxo ou o espasmo esofágico, a doença ulcerosa péptica ou a colecistite. O desconforto torácico do infarto do miocárdio comumente ocorre sem causa clínica precipitante imediata ou óbvia e cresce em intensidade por vários minutos; a sensação pode variar desde um desconforto incômodo até uma dor intensa. - Ainda que vários adjetivos possam ser usados pelos pacientes para descrever essa sensação, os médicos precisam suspeitar de qualquer desconforto, especialmente se irradiar para pescoço, ombros ou braços. A probabilidade de um infarto agudo do miocárdio pode ser estimada pela integração de informações da história clinica, exame físico e eletrocardiograma Deve-se avaliar - Localização - Duração - Tipo - Irradiação - Agravantes e Atenuantes - Particularidades

• O desconforto torácico da angina instável é indistinguível daquele do IM, exceto pelo fato de que o primeiro pode ser precipitado com maior precisão pela atividade física e é mais rapidamente responsivo à terapia antianginosa. A dissecção aórtica classicamente apresenta-se com o início súbito de uma dor intensa no tórax, que se irradia para as costas; com frequência, a localização da dor proporciona pistas para a localização da dissecção. As dissecções na aorta ascendente comumente apresentam-se com um desconforto torácico que se irradia para as costas, enquanto as dissecções para a aorta descendente normalmente manifestam-se com dores nas costas irradiando-se para o abdome. A presença de dor nas costas ou um histórico de hipertensão ou outros fatores predisponentes, como a síndrome de Marfan, devem incentivar uma cuidadosa avaliação dos pulsos periféricos, a fim de determinar se os grandes vasos estão sendo afetados pela dissecção, e da radiografia de tórax, para avaliar o tamanho da aorta. Se a avaliação inicial for sugestiva, alguns exames adicionais estão indicados, como o ecocardiograma transesofágico, a tomografia computadorizada ou a ressonância nuclear magnética. A dor da pericardite pode simular a de um infarto agudo do miocárdio, ser primariamente pleurítica ou contínua; o achado clínico de relevância é o um atrito pericárdico. A dor da embolia pulmonar comumente é de natureza pleurítica e está associada à dispneia; a hemoptise também pode estar presente. A hipertensão pulmonar devido a qualquer causa pode estar associada ao desconforto torácico ao esforço, comumente relacionado com a dispneia intensa e frequentemente à cianose.
• A dor torácica episódica recorrente pode estar relacionada com a angina pectoris e com muitas causas cardíacas e não cardíacas. Podem ser realizados vários testes de estresse para provocar isquemia miocárdica reversível em indivíduos suscetíveis e para determinar se a isquemia constitui a explicação fisiopatológica para o desconforto torácico

Dispneia

• A dispneia, ou seja, uma percepção desconfortável da respiração, normalmente deve-se a doenças cardiovasculares ou pulmonares. Uma abordagem sistemática com testes selecionados frequentemente revela a causa. A dispneia aguda pode ser produzida por isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca, hipertensão grave, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar, pneumotórax, obstrução das vias aéreas superiores, bronquite aguda ou pneumonia, ou alguns tipos de overdoses por drogas (p. ex., salicilatos). - A dispneia subaguda ou crônica também constitui um sintoma de apresentação ou um sintoma associado comum em pacientes com doença pulmonar A dispneia também pode ser causada por uma anemia grave e confundida com fadiga - Na insuficiência cardíaca, a dispneia normalmente é notada como uma fome de ar e uma necessidade ou ânsia para respirar. A sensação que a respiração precisa de maior trabalho ou esforço é mais típica da obstrução das vias aéreas ou na doença neuromuscular. Uma sensação de aperto no peito ou constrição durante a respiração é típica de broncoconstrição, que, em geral, é causada por doença obstrutiva das vias aéreas, mas também é encontrada no edema pulmonar. Uma sensação de respiração difícil ou de respiração rápida, ou a necessidade de respirar mais rapidamente, em geral, são sintomas associados à falta de condicionamento físico. - Nas doenças cardiovasculares, a dispneia crônica geralmente é causada por aumento na pressão venosa pulmonar, em consequência de insuficiência ventricular esquerda ou doença valvar cardíaca. A ortopneia, uma exacerbação da dispneia quando o paciente está em decúbito, deve-se ao maior trabalho respiratório por maior retorno venoso para a vasculatura pulmonar ou por perda da assistência gravitacional no esforço diafragmático. A dispneia paroxística noturna é uma dispneia intensa que desperta o paciente à noite, forçando-o a assumir uma posição sentada ou em pé para obter uma redistribuição gravitacional do líquido.

Palpitações

• As palpitações descrevem a sensação subjetiva de um batimento cardíaco irregular ou anormal, podendo ser causadas por qualquer arritmia, com ou sem uma doença cardíaca estrutural subjacente importante. As palpitações devem ser definidas em termos de duração e frequência dos episódios; fatores precipitantes e correlatos; e quaisquer sintomas associados a dor torácica, dispneia, tonturas ou síncope. É crucial usar a história clínica para determinar se as palpitações são causadas por um batimento cardíaco regular ou irregular. A sensação associada a uma extrassístole atrial ou ventricular, frequentemente descrita como um “batimento saltado” ou um “salto do coração”, precisa ser distinguida do ritmo irregular da fibrilação atrial e do ritmo rápido, porém regular, da taquicardia supraventricular.

• Doenças sistêmicas como hipertireoidismo, hipotireoidismo, artrite reumatoide, esclerodermia e hemocromatose podem ser sugeridas a partir da aparência geral do paciente. Síndrome de Marfan, síndrome de Turner, síndrome de Down e uma variedade de anomalias congênitas também podem ser prontamente aparentes. Exame Oftalmológico
• O exame do fundo de olho pode revelar uma retinopatia diabética ou hipertensiva, ou as manchas de Roth, típicas da endocardite infecciosa. O afilamento das artérias retinianas é característico de hipercolesterolemia grave. A osteogênese imperfeita, associada a escleras azuladas, também está relacionada com dilatação aórtica e prolapso da válvula mitral. A oclusão da artéria retiniana pode ser causada por um êmbolo proveniente de um coágulo no átrio esquerdo ou no ventrículo esquerdo, de um mixoma atrial esquerdo ou de debris ateroscleróticos provenientes dos grandes vasos. O hipertireoidismo pode apresentar-se com exoftalmia e um olhar típico, enquanto a distrofia miotônica, associada a bloqueios atrioventriculares e arritmias, frequentemente relaciona-se com ptose e uma face inexpressiva Veias Jugulares
• As veias jugulares externas ajudam na avaliação da pressão atrial direita média
• As anormalidades no pulso venoso jugular são úteis para a detecção da insuficiência cardíaca e correlacionam-se bem com os níveis de peptídeos natriuréticos encefálicos e evidências ecocardiográficas de pressão arterial pulmonar elevada. A pressão venosa jugular também ajuda no diagnóstico de doença pericárdica, doença valvar tricúspide e hipertensão pulmonar Pulso Carotídeo - O pulso carotídeo deve ser examinado em função de seu volume e contorno. O pulso carotídeo pode estar aumentado em frequência e ser mais intenso do que o normal em pacientes com um volume de ejeção maior secundário a insuficiência aórtica, fístula arteriovenosa, hipertireoidismo, febre ou anemia. A elevação do pulso na carótida é retardada em pacientes com estenose aórtica valvular e apresenta contorno normal, porém com amplitudes diminuídas, quando existe qualquer causa de volume de ejeção reduzido. Inspeção e Palpação Cardíacas - A inspeção do precórdio pode revelar a hiperinsuflação da doença pulmonar obstrutiva ou a assimetria unilateral do lado esquerdo do tórax devido a uma hipertrofia ventricular direita antes da puberdade. A palpação pode ser realizada com o paciente na posição supina ou na posição de decúbito lateral esquerdo; esta última posição movimenta o ápice do ventrículo esquerdo mais próximo à parede torácica e aumenta a capacidade de palpação do ponto de máximo impulso e outros fenômenos. Os fenômenos de baixa frequência, como propulsões ou levantamentos sistólicos provenientes do ventrículo esquerdo (no ápice cardíaco), ou ventrículo direito (paraesternal no terceiro ou quarto espaço intercostal), têm melhor palpação com a parte convexa da palma da mão. - O ápice do ventrículo esquerdo é mais difuso e, algumas vezes, pode ser francamente discinético em pacientes com doença cardíaca avançada. A parte distal da palma da mão é melhor para se sentirem os frêmitos, que são os equivalentes táteis dos sopros cardíacos. Auscuta - A primeira bulha cardíaca, que, em grande parte, é produzida pelo fechamento da válvula mitral e — em menor extensão — da válvula tricúspide, pode ser mais hiperfonética nos pacientes com estenose da válvula mitral e movimentos dos folhetos da válvula mitral intactos, e menos audível em pacientes com um fechamento inadequado devido à insuficiência mitral. A segunda bulha cardíaca é causada primariamente pelo fechamento da válvula aórtica, mas o fechamento da válvula pulmonar comumente também é audível. Nos indivíduos normais, o som mais alto do fechamento da valva aórtica ocorre primeiro, seguido pelo fechamento da valva pulmonar.

• Com a expiração, esses dois componentes estão virtualmente superpostos, enquanto, com a inspiração, o volume de ejeção aumentado do ventrículo direito comumente leva a um desdobramento discernível da segunda bulha.
• O componente aórtico da segunda bulha tem sua intensidade aumentada na presença de hipertensão sistêmica e intensidade diminuída em pacientes com estenose aórtica. O componente pulmonar da segunda bulha está aumentado na presença de hipertensão pulmonar.
• Os sons de ejeção sistólicos precoces estão relacionados com a abertura forçada da válvula aórtica ou pulmonar. Esses sons são comuns na estenose aórtica congênita, com uma válvula móvel; na hipertensão, com uma abertura forçada da válvula aórtica, e em indivíduos jovens e saudáveis, especialmente quando o débito cardíaco está aumentado. Os cliques mesossistólicos ou telessistólicos são mais comumente causados pelo prolapso da válvula mitral. Os cliques são sons de frequência relativamente altos, mas bem audíveis com o diafragma do estetoscópio.
• A ausculta da B3 corresponde a um rápido enchimento ventricular durante a diástole. Pode ocorrer normalmente em crianças normais e adultos jovens, especialmente se o volume de ejeção estiver aumentado. Após os 40 anos, contudo, a B3 deve ser considerada anormal; ela é causada por condições que aumentam o volume do enchimento ventricular durante o início da diástole (p. ex., insuficiência mitral) ou que aumentam a pressão no início da diástole
• Uma B4 raramente é audível em indivíduos jovens, porém é comum em adultos com mais de 40 ou 50 anos, devido à complacência ventricular diminuída durante a contração atrial; trata-se de um achado quase universal em pacientes com hipertensão, insuficiência cardíaca ou doença cardíaca isquêmica.
• Os sopros cardíacos podem ser classificados como sistólicos, diastólicos ou contínuos. Os sopros são graduados pela intensidade em uma escala de 1 a 6. O grau 1 é fraco e detectado apenas pela auscultação cuidadosa; o grau 2, prontamente audível; o grau 3, moderadamente alto; o grau 4, alto e associado ao frêmito palpável; o grau 5, alto e audível com o estetoscópio apenas parcialmente colocado sobre o tórax; e o grau 6, suficientemente alto para ser audível sem o estetoscópio sobre o tórax.
• Os sopros de qualidade ejetora também podem ser audíveis nos pacientes com válvulas normais, mas com fluxos aumentados, como os que ocorrem com anemia acentuada, febre ou bradicardia secundária a um bloqueio atrioventricular completo congênito; também podem ser audíveis através de uma válvula que está a jusante do aumento de fluxo devido a um shunt intracardíaco. - As manobras como inspiração, expiração, ficar de pé, ficar de cócoras e o aperto forte de mão podem ser especialmente úteis no diagnóstico diferencial de um sopro; no entanto, comumente é necessária a realização de uma ecocardiografia para se estabelecer o diagnóstico definitivo das respectivas causa e gravidade - Infelizmente, o exame físico é limitado para a detecção de doença cardíaca valvar significativa. Em consequência, a ecocardiografia é fundamental na avaliação dos pacientes com suspeita de cardiopatia estrutural. Abdome - A causa mais comum de hepatomegalia em pacientes com doença cardíaca é o ingurgitamento hepático pelas pressões elevadas no lado direito do coração associadas à insuficiência ventricular direita de qualquer causa. O refluxo hepatojugular é desencadeado pressionando-se o fígado e demonstrando-se aumento na pressão venosa jugular; ele indica uma insuficiência ventricular direita avançada ou uma obstrução ao enchimento ventricular direito. A avaliação do abdome também pode revelar um fígado aumentado, causado por uma doença sistêmica, como hemocromatose ou sarcoidose, que também podem afetar o coração. Em casos mais severos, a esplenomegalia e a ascite também podem estar presentes. Os rins policísticos grandes e palpáveis estão comumente associados à hipertensão. Um sopro sistólico sugestivo de estenose da artéria renal ou uma aorta abdominal aumentada constituem pistas para a aterosclerose. Extremidades - As extremidades devem ser avaliadas quanto à presença de pulsos periféricos, edema, cianose e baqueteamento digital. Os pulsos periféricos diminuídos sugerem uma doença arterial periférica. Os pulsos retardados nas pernas são consistentes com uma coarctação da aorta e são observados nos casos de dissecção aórtica. - Edema é uma manifestação fundamental de insuficiência cardíaca do lado direito do coração.3 Quando causado pela insuficiência cardíaca, doença pericárdica ou hipertensão pulmonar, o edema geralmente é simétrico e progride para cima a partir dos tornozelos; cada uma das causas de edema cardíaco comumente está associada à distensão venosa jugular e, frequentemente, à congestão hepática.

• A ecocardiografia é o teste mais útil para a análise da função valvar e ventricular. Usando-se os métodos de fluxo Doppler, as lesões estenóticas e regurgitantespodem ser identificadas. Com a realização por ultrassonografia portátil, os clínicos gerais podem melhorar a avaliação da função ventricular esquerda, cardiomegalia e efusão pericárdica. A ecocardiografia transesofágica é o método preferido para a avaliação de uma possível dissecção aórtica e identificação de coágulos nas câmaras cardíacas. Os estudos com radionuclídeos podem medir a função do ventrículo esquerdo, avaliar a isquemia miocárdica e determinar se o miocárdio isquêmico é viável. A TC pode detectar o cálcio coronariano, que é um fator de risco para doença coronariana sintomática
• Os testes de estresse com exercício ou farmacológico são úteis para precipitar uma isquemia miocárdica que possa ser detectada pelas anormalidades do ECG, anormalidades perfusionais nos estudos com radionuclídeos ou anormalidades transitórias na motilidade das paredes cardíacas na ecocardiografia. Esses testes são frequentemente cruciais no diagnóstico de uma possível isquemia miocárdica e no estabelecimento do prognóstico em pacientes com doença cardíaca isquêmica já diagnosticada. No entanto, não são recomendados para o rastreio de indivíduos assintomáticos ou antes da participação em atividades esportivas.
• O cateterismo cardíaco pode medir com precisão os gradientes através de válvulas cardíacas estenóticas, determinar a gravidade dos shunts intracardíacos e determinar as pressões intracardíacas. A angiografia coronariana fornece diagnóstico definitivo de doença coronariana, constituindo um prelúdio necessário para a revascularização coronariana com angioplastia coronariana transluminal percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica.
• A monitoração contínua ambulatorial do ECG pode ajudar a diagnosticar as arritmias. Uma variedade de técnicas mais recentes permite a monitoração em um prazo mais longo nos pacientes com sintomas importantes, porém de ocorrência infrequente

Abordagem inicial

1. História Clínica
2. Exame físico - Palpação de pulso e aferição de PA em ambos os membros
3. Monitorização
4. Oximetria
5. Venóclise - Acesso venoso
6. ECG + Marcadores cardíacos - Auxilia no diagnóstico
7. Radiografia de Tórax - Auxilia no diagnóstico

RESUMO

• O histórico clínico, o exame físico e a avaliação laboratorial devem ajudar o médico a estabelecer a causa de qualquer problema cardiovascular; identificar e quantificar qualquer anormalidade anatômica; determinar a condição fisiológica das válvulas, do miocárdio e do sistema de condução; determinar a capacidade funcional; estimar o prognóstico; e proporcionar prevenção primária ou secundária. As estratégias-chave preventivas, incluindo modificação dietética, reconhecimento e tratamento da hiperlipidemia, abandono do tabagismo e exercício físico adequado, devem integrar a abordagem em todos os pacientes, com ou sem doença cardíaca.

Etiologias

Diagnósticos

Dissecção de Aorta

• Definição: É um distúrbio frequentemente fatal em que a camada interna (revestimento) da parede aórtica se rompe e se separa da camada intermediária da parede aórtica. A maior parte das dissecções aórticas ocorrem porque a hipertensão arterial provoca a deterioração da parede da artéria. Na dissecção aórtica, a camada interna (revestimento) da parede da aorta se rompe, o que permite que sangue entre através da lesão e separe (disseque) a camada média da camada externa da parede. Como resultado, cria-se um novo canal falso na parede da aorta.
• Dor: súbita e intensa que não diminui, mais comumente ao longo do tórax anterior, mas também nas costas entre as escápulas. Pode ser acompanhada de sopro de insuficiência aórtica, assimetria de pulso e déficit neurológico. Além disso pode haver agitação, sudorese e palidez Infarto - Definição: O infarto do miocárdio, ou ataque cardíaco, é a morte das células de uma região do músculo do coração por conta da formação de um coágulo que bloquia o fluxo sanguíneo de forma súbita e intensa para o músculo cardíaco. Vale salientar que as mulheres são mais propensas a apresentas sintomas atípicos do que os homens - Dor: Dos subestrenal que pode irradiar para membro superior esquerdo ou ambos, ou até mesmo Pescoço. Não alivia com repouso e paciente relata que a dor ocorre como pressão, peso ou queimação. Estes sintomas são acompanhados de sudorese, náusea, vômito, falta de ar e fraqueza Pericardite - Definição: É um processo inflamatório que afeta a membrana que recobre e protege o coração. A doença pode ser aguda ou crônica. Pericardite é a inflamação do pericárdio, geralmente com acúmulo de líquido no espaço pericárdico. Pode ser causada por muitos distúrbios. O débito cardíaco pode ser significativamente reduzido se houver tamponamento cardíaco ou pericardite constritiva.

Estenose das Valvas Aórticas Tricúspides

• Alguns pacientes nascidos com valvas aórticas tricúspides aparentemente normais desenvolvem espessamento e calcificação similares aos que ocorrem nas valvas bicúspides. Quando a estenose aórtica se desenvolve em valvas aórticas tricúspides previamente normais, geralmente ocorre por volta dos 60 a 80 anos de idade. Apesar de as estenoses e calcificações das valvas aórticas bicúspides e tricúspides serem anteriormente consideradas processos degenerativos , está claro que este tipo de estenose aórtica provém de um processo inflamatório ativo similar ao da doença arterial coronariana. Doença Cardíaca Valvar Reumática
• Atualmente, a doença valvar reumática é uma causa rara de estenose aórtica em países desenvolvidos, mas a febre reumática e as suas sequelas permanecem um importante problema em muitos países em desenvolvimento. Em praticamente todos os casos, a valva mitral também é detectavelmente anormal.

Manifestações Clínicas

• A maior parte dos paciente é assintomática
• Quando há sintomas, fala-se da TRÍADE DA ESTENOSE AÓRTICA: Angina, síncope e dispneia

OBS: Quanto mais os sintomas aparecem, menor a taxa de sobrevida do paciente. Apenas 25% dos paciente com estenose aortica sintomática sobrevivem 3 anos na ausência de troca valvar Angina:

• Em geral, a angina ocorre pela isquemia miocárdica quando a demanda de oxigênio (e de outros nutrientes) pelo VE excede a oferta, o que é explicado pelo fluxo sanguíneo coronariano. Em indivíduos normais, o fluxo sanguíneo coronariano pode aumentar em até cinco a oito vezes sob demanda metabólica máxima, mas na estenose aórtica esta reserva é limitada.
• A reserva reduzida de fluxo sanguíneo coronariano pode ser causada por uma diminuição relativa no crescimento capilar para servir às necessidades do VE hipertrofiado ou por um gradiente transcoronariano reduzido para o fluxo sanguíneo coronário devido a uma pressão diastólica final do VE elevada. - A reserva limitada de fluxo sanguíneo coronariano parece ser responsável pela angina em muitos pacientes com estenose aórtica, apesar das artérias coronárias epicárdicas normais, embora muitos pacientes com restrição de fluxo não desenvolvam angina. - Em outros pacientes, a angina deve-se a uma demanda aumentada de oxigênio quando uma hipertrofia inadequada permite o aumento do estresse parietal, um determinante- chave para o consumo miocárdico de oxigênio. Síncope - A síncope geralmente ocorre devido a uma perfusão cerebral inadequada. Na estenose aórtica, a síncope geralmente está relacionada ao esforço. Pode ocorrer quando o esforço provoca uma queda na resistência periférica total que não pode ser compensada pelo aumento do débito cardíaco, pois o débito está limitado pela obstrução ao fluxo de saída do VE; essa combinação reduz a pressão arterial sistêmica e a perfusão cerebral. Além disso, as pressões do VE elevadas durante o exercício podem desencadear uma resposta vasodepressora sistêmica que reduz a pressão arterial e provoca síncope. As arritmias cardíacas, possivelmente causadas pela isquemia de esforço, também causam hipotensão e síncope. Insuficiência Cardíaca - Na estenose aórtica, a disfunção contrátil (insuficiência sistólica) e a falha no relaxamento normal (insuficiência diastólica) ocorrem e causam sintomas (Cap. 58). A extensão da contração ventricular é governada pela contratilidade e pela pós-carga. Na estenose aórtica, a contratilidade (a capacidade de gerar força) frequentemente está reduzida. Os mecanismos da disfunção contrátil podem incluir manuseio anormal do cálcio, hiperpolimerização microtubular, causando uma carga viscosa interna no miócito, e isquemia miocárdica. Em alguns casos, ainda que a função contrátil seja normal, a hipertrofia é inadequada para normalizar o estresse parietal e leva a uma pós-carga excessiva - pós-carga excessiva inibe a ejeção, reduz o débito anterógrado e leva à insuficiência cardíaca. - O aumento na espessura parietal, que ajuda a normalizar o estresse, aumenta a rigidez diastólica.

• Mesmo se as propriedades musculares permanecerem normais, faz- se necessária uma maior pressão de enchimento para distender um ventrículo mais espesso. Conforme a estenose aórtica progride, o depósito de colágeno também enrijece o miocárdio e contribui para a disfunção diastólica.

Biopatologia

• A área valvar aórtica normal é de 3 a 4 cm2 e poucos distúrbios hemodinâmicos ocorrem até que o orifício seja reduzido a aproximadamente um terço do normal, momento em que se desenvolve um gradiente sistólico entre o ventrículo esquerdo (VE) e a aorta.1 Normalmente, as pressões VE e as pressões aórticas são quase iguais durante a sístole. Na estenose aórtica, no entanto, a pressão intracavitária do VE precisa aumentar acima da pressão aórtica para produzir um fluxo anterógrado através da valva estenótica e obter uma pressão aceitável na circulação sistêmica
• Cada um dos processos que causa estenose aórtica apresenta configuração anatomopatológica típica
• A velocidade de progressão da estenose aórtica varia amplamente de paciente para paciente; pode permanecer estável por muitos anos ou aumentar 15 mmHg por ano. Uma importante resposta compensatória ao aumento da pressão do VE na estenose aórtica é o desenvolvimento de hipertrofia do VE (HVE) concêntrica.
• Os determinantes da fração de ejeção do VE são a contratilidade, a pré-carga e a pós-carga. Pela normalização da pós-carga, o desenvolvimento da hipertrofia concêntrica ajuda a preservar a fração de ejeção e o débito cardíaco, apesar da sobrecarga de pressão. A despeito da hipertrofia claramente servir a uma função compensatória, ela também tem um papel patológico, sendo parcialmente responsável pelos sintomas clássicos e o pobre desfecho da estenose aórtica sintomática não tratada. - Em geral, o diagnóstico da estenose aórtica é primeiramente suspeitado quando o sopro de ejeção sistólica clássico é audível durante o exame clínico. O sopro é mais audível na área aórtica e irradia-se para o pescoço. Em alguns casos, ela pode desaparecer sobre o esterno e reaparecer sobre o ápice do VE, dando a falsa impressão de que um sopro de insuficiência mitral também está presente (fenômeno de Gallavardin). A intensidade do sopro aumenta com a duração do ciclo, pois ciclos mais longos estão associados a maior fluxo aórtico. - Talvez o indício mais útil para avaliar a intensidade da estenose aórtica no exame clínico seja o característico retardo no pulso carotídeo com a diminuição de seu volume - A palpação simultânea de um ictus de VE propulsivo e um pulso carotídeo retardado e fraco representa uma pista persuasiva de que uma estenose aórtica grave. - Devido às sérias consequências de não se estabelecer o diagnóstico de uma estenose aórtica, o médico não deve hesitar em obter um ecocardiograma sempre que não for possível excluir uma estenose aórtica pelo exame clínico, especialmente em pacientes com histórico de angina, síncope ou insuficiência cardíaca. Em pacientes assintomáticos com sopros suspeitos, o diagnóstico precoce permite que o paciente e o médico fiquem mais vigilantes quanto aos possíveis sinais e sintomas precoces.

Diagnóstico

• O eletrocardiograma (ECG) na estenose aórtica geralmente mostra HVE. No entanto, em alguns casos, até mesmo de estenose aórtica grave, a HVE está ausente no ECG, possivelmente devido à ausência de dilatação do VE. As anormalidades no átrio esquerdo (AE) são comuns, já que o VE rígido aumenta a pós-carga AE e leva o átrio esquerdo a dilatar-se.
• A radiografia de tórax na estenose aórtica geralmente não é diagnóstica. A silhueta cardíaca geralmente não está alargada, mas pode assumir uma configuração em formato de bota. Nos casos avançados, podem existir sinais de cardiomegalia e de congestão pulmonar; a calcificação da válvula aórtica pode ser observada na incidência lateral.
• A ecocardiografia é indispensável para avaliar a extensão da HVE, o desempenho de ejeção sistólico e a anatomia da valva aórtica.

Hipertrofia concêntrica

• Significa um aumento de espessura do musculo do coraçao em relaçao à cavidade cardiaca. Pode ser provocado por pressao alta descontrolada e é reversivel geralmente com o controle da pressao.
• Significa um aumento de espessura do musculo do coraçao em relaçao à cavidade cardiaca. Pode ser provocado por pressao alta descontrolada e é reversivel geralmente com o controle da pressao. Se nao tratado adequadamento pode piorar e levar a problema cardiaco mais serio, como a insuficiencia cardiaca Resumindo…
• Acompanhamento, já que a maioria dos paciente é assintomático; deve-se controlar fatores de risco e realizar exames com frequência
• Intervenção cirúrgica (intervir em pacientes com estenose aórtica grave sintomático; pacientes graves e assintomáticos, na maioria das vezes, só acompanhamento. Tipos de intervenção

1. Balão - É um Tratamento paliativo em casos de pacientes MUITO GRAVES que não conseguem esperar uma cirurgia definitiva
2. TAV - Feito via cateterismo; Não é necessário abrir o torax
3. Troca da válvula: É o tratamento mais comum; podem ser colocadas tanto próteses mecânicas quanto biológicas

Prognóstico

• Em pacientes assintomáticos com valva aórtica bicúspide funcionando normalmente ou com disfunção mínima, a sobrevida é similar à dos controles pareados por idade, e a morte súbita é rara, ocorrendo em menos de 1% dos pacientes assintomáticos. No entanto, 27% dos pacientes necessitam de cirurgia por volta de 20 anos após o diagnóstico. Em adultos com estenose aórtica assintomática, mas hemodinamicamente significativa, os sintomas geralmente se desenvolvem dentro de 5 anos.9 Um maior pico de velocidade de jato aórtico, forte calcificação valvar, um teste ergométrico positivo, disfunção VE grave e níveis elevados de peptídeo natriurético tipo β predizem um pior prognóstico, podendo justificar consideração de substituição valvar em pacientes assintomáticos com doença grave.
• A progressão da estenose aórtica leve à moderada para doença grave é a chave para a história natural da doença e é bastante variável. A estenose aórtica pode permanecer leve por uma década ou mais em alguns pacientes, enquanto em outros pode evoluir a para doença grave em até 5 anos.
• Quando os sintomas se desenvolvem, a sobrevida declina subitamente. Aproximadamente 35% dos pacientes com estenose aórtica são inicialmente investigados por angina. Destes, 50% estarão mortos em 5 anos, a menos que seja realizada uma troca valvar aórtica. - Aproximadamente 15% apresentam-se com síncope; destes, 50% estarão mortos em apenas 3 anos, a menos que a valva aórtica seja substituída. Dos 50% que se apresentam com sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, 50% morrem nos 2 anos seguintes sem a troca valvar aórtica. Do total, apenas 25% dos pacientes com estenose aórtica sintomática sobrevivem 3 anos na ausência de troca valvar, e o risco anual de morte súbita varia de 10% em pacientes com angina, para 15% em pacientes com síncope, para 25% naqueles com insuficiência cardíaca. Após a cirurgia de troca valvar, o prognóstico se aproxima do normal, especialmente para pacientes com mais de 65 anos no momento do implante da válvula, provavelmente porque os pacientes mais velhos têm menos anos sob risco de complicações relacionadas com a doença valvar.

Estenose Mitral

Epidemiologia / causas

• Em quase todos os casos de estenose mitral adquirida, a causa reside na doença cardíaca reumática. Entretanto, com o envelhecimento da população, a calcificação severa do anel mitral causa cada vez mais estenose mitral em adultos idosos, na ausência de envolvimento reumático. A estenose mitral reumática é três vezes mais comum em mulheres e geralmente desenvolve-se por volta dos 40 aos 50 anos.
• Tem como causa a Febre Reumática - Pode causar uma PANCARDITE no coração

Biopatologia

• No começo da diástole, um gradiente transitório entre o AE e o VE normalmente inicia o enchimento do AE e do VE. Após o enchimento precoce, as pressões do AE e do VE se equilibram. Na estenose mitral, a obstrução ao enchimento do VE aumenta a pressão AE e produz um gradiente persistente entre o AE e o VE. A combinação da pressão AE elevada (e a pressão venosa pulmonar) e a restrição de influxo para dentro do ventrículo esquerdo limitam o débito cardíaco.
• Apesar de o envolvimento miocárdico proveniente do processo reumático ocasionalmente afetar a função muscular do VE, o músculo em si é normal na maioria dos pacientes com estenose mitral. No entanto, em aproximadamente um terço dos pacientes com estenose mitral, o desempenho da ejeção do VE é reduzido mesmo com a função muscular normal, devido a uma pré-carga reduzida (obstrução ao influxo) e pós--carga aumentada como resultado de uma vasoconstrição reflexa causada pelo débito cardíaco reduzido.
• Considerando que o VD gera a maior parte da força que impulsiona o sangue através da valva mitral, o ventrículo direito ressente-se da sobrecarga pressórica do gradiente transmitral. Além disso, desenvolve-se uma vasoconstrição pulmonar secundária, mas reversível, que aumenta ainda mais a pressão arterial pulmonar e a sobrecarga do VD. Conforme o agravamento da estenose mitral, desenvolve-se a falência VD.

Manifestações clínicas

• Os pacientes com estenose mitral geralmente permanecem assintomáticos até a área valvar reduzir-se a aproximadamente um terço de seu tamanho normal de 4 a 5 cm2. Então, manifestam-se os sintomas típicos de falência cardíaca esquerda — dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Conforme a doença progride e ocorre a insuficiência do VD, são comuns a ascite e o edema. A hemoptise, comum na estenose mitral, mas incomum em outras causas de hipertensão AE, desenvolve-se quando a elevada pressão AE rompe anastomoses das pequenas veias brônquicas. Em alguns casos, um AE grande pode pressionar o nervo laríngeo recorrente, causando rouquidão (síndrome de Ortner), ou pode pressionar o esôfago, causando disfagia. Resumindo…
• Assintomáticos até que a área valvar reduza-se a 1/3 do seu tamanho.
• Sintomas iniciais de IC esquerda - Hemoptise; Rouquidão pela compressão do nervo laríngeo recorrente; Disfagia; dispneia paroxística noturna; ortopneia;
• Sintomas de IC direita - Turgência jugular; edema de MMII; ascite
• Sopro Disatólico;

Exame Físico

• Apesar de a estenose mitral produzir achados típicos e diagnósticos ao exame físico, o diagnóstico frequentemente deixa de ser estabelecido, pois os achados auscultatórios podem ser sutis. A palpação do precórdio constata um impulso apical discreto. Se hipertensão pulmonar e hipertrofia do VD (HVD) se desenvolveram, o examinador observa um levantamento paraesternal. A B1 normalmente é hiperfonética e pode ser o achado mais proeminente no exame físico dessa doença.
• Uma B1 hiperfonética está presente porque o gradiente transmitral mantém a valva aberta durante toda a diástole até que a sístole ventricular feche a valva que se encontra completamente aberta, produzindo um intenso som de fechamento. No entanto, na doença bem avançada, a valva mitral pode estar tão danificada que nem se abre nem se fecha bem, de modo que a B1 torna-se suave. A B2 apresenta um desdobramento normal; o componente pulmonar aumenta em intensidade se a hipertensão pulmonar está presente.