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Doença Ulcerosa Péptica
Definição de Doença Ulcerosa Péptica
Úlcera péptica é uma lesão que ocorre em decorrência da acidez da secreção gástrica e ultrapassa a camada muscular da mucosa na parede do estômago, podendo acometer também o duodeno e o final do esôfago, sendo este último caso mais raro. Independentemente do local, a úlcera péptica costuma ocorrer em áreas de mucosa infamada. Seu diâmetro deve ser > 0,5 cm - se for menor é chamado de erosão. As úlceras pépticas também surgem em outros locais fora da região gastroduodenal como: no epitélio de Barrett, no reto, em áreas de mucosa gástrica heterotópica e em pacientes com hérnias de hiato (que podem desenvolver úlcera de Cameron, causa de perda oculta de sangue e posterior anemia fer- ropriva). Outra causa é o excesso de ácido produzido por um gastrinoma (tumor de pâncreas), na sín- drome de Zollinger-Ellison, que gera úlcera em locais atípicos, como íleo e jejuno.
Epidemiologia da Doença Ulcerosa Péptica
Fortemente relacionada à gastrite e à duodenite por H. pylori. 75% das úlceras gástricas e 90% das úlceras duodenais são causadas pelo H. pylori É uma das doenças gastrointestinais mais custosas e prevalentes. Pode afetar de 5% a 10% da popu- lação adulta em idosos que usam AINES (inibição da COX-1 e 2 = prostaglandinas) Lembrar das Úlceras de Estresse (após trauma, sepse, queimaduras extensas, lesão cefálica ou insu- ficiência múltipla dos órgãos) As complicações mais frequentes são o sangramento (73%), a perfuração (9%) e a estenose pilórica (3%) Prevalência populacional estimada em 1% Nos países ocidentais, as úlceras duodenais ocorrem com mais frequência do que úlceras gástricas. As taxas de internação por úlcera gástrica são maiores que por úlceras duodenais e possuem taxas altas de internação por hemorragia na área da lesão, graças ao aumento do uso de AINEs. As gástricas, também, são mais prevalentes em idosos e, em maior quantidade, em mulheres. O au- mento em mulheres é desconhecido, mas provavelmente explicado pelo aumento do tabagismo nesse grupo. DATASUS (2014-2024) indicaram que as maiores frequências de internações foram entre pardos (36,5%) e brancos (35,22%)
Infecção por H. pylori é mais comum em populações não-brancas no Brasil, independentemente do gênero, e está associada a condições socioeconômicas desfavoráveis na infância. A incidência da úlcera péptica aumentou nos países ocidentais de forma acentuada no final do século 19 e início do século 20 , tendo diminuído nos últimos 40 anos e, atualmente, a ulceração péptica per- manece uma enfermidade comum. Internações hospitalares e mortalidade por úlcera teve declínio muito menos acentuado porque a re- dução de úlceras associadas ao H. pylori em pessoas mais jovens tem sido contrabalançada por um aumento em úlceras relacionadas ao uso de AINES em pessoas mais idosas. A idade predominante em que ocorre a úlcera duodenal é entre 20 e 50 anos, enquanto a úlcera gás- trica é mais comum em pacientes > 40 anos. A incidência de doença ulcerosa gastroduodenal é de aproximadamente 1 a 2 por 1.000 habitantes por ano. Apesar de a prevalência de colonização por H. pylori ser quase idêntica em homens e mulheres, 2/ dos pacientes com úlcera são homens. A infecção por H. pylori é mais comum entre negros, hispânicos e asiáticos. O risco de recorrência da doença após a cura inicial é alto
Patogenia e Mecanismo da Doença Ulcerosa Péptica
Quais são os mecanismos de defesa da mucosa gástrica?
Células G produtoras de gastrina fazem avaliação para ver se está ácido o suficiente ou não. Somatos- tatina inibe produção de gastrina Somatostatina agindo na gastrina Repare que IBPs são potentes porque modificam a via de saída. A ranitidina é menos potente justa- mente porque diminui só 1 estímulo dos 3. Vagotomia diminui só 1 dos 3 estímulos. Prostaglandinas estimulam o estômago a formar sua camada protetora de muco + bicarbonato. Lem- bra que os AINES inibem prostaglandina? Choque na UTI pode levar à isquemia da mucosa (nem sempre é acidez, às vezes é por diminuição dos fatores de proteção) É obrigatório ter ácido para ter úlcera? E as úlceras de (normo)hipocloridria? A pegadinha aqui é você entender o que é a normocloridria para o estômago (é ácida, é pH baixo (em torno de 4) O famoso ditado “No Acid, No Ulcer” está certo! Mas isso não significa que paciente com normoclori- dria não pode ter úlcera (porque o “normo” do estômago é ácido). Em muitos casos a úlcera gástrica não é causada por produção excessiva de ácido clorídrico (HCl) Úlcera Gástrica sempre tem um risco de ser um Câncer Gástrico (pode ser ulcerado). O Borrmann tipo 2 pode se parecer clinicamente e endoscopicamente com uma úlcera péptica, pois apresenta uma lesão ulcerada de bordas elevadas e bem delimitadas. Aí que entra o fato importante de que as úlceras pépticas costumam ter posição típica → Classificação de Johnson
Tipo I é pequena curvatura do antro. Problema de quebra de defesa contra o ácido 2 → úlcera dupla → Tipo 2 (uma na pequena curvatura e outra duodenal). Esse cara realmente está com muito mais ácido do que deveria aí quebra a barreira de vez. Tipo 4 é na pequena curvatura lá na transição esofagogástrica. Assim como o 1, normo ou hipoclori- dria
Quais são os 3 principais mecanismos responsáveis pela lesão ocasionada pelo H. pylori?
- O H. pylori produz toxinas que lesam a mucosa (Urease: Ureia → bicarbonato e amônia) Por ser uma potente produtora de urease, tal processo auxilia, inclusive, no diagnóstico.
- Resposta imune na mucosa (infamação local crônica e atração de fatores quimiotáticos)
- Gastrina = Secreção gástrica por redução da Somatostatina = HCl (no antro eso- fágico) = úlcera péptica duodenal ❖ Uso de AINES ❖ Tabagista Fatores de Risco para Ulceração por Estresse: Alto risco: todos devem receber a profilaxia! ❖ Alto Risco = 1 dos critérios maiores abaixo:
- Ventilação Mecânica (VM) por mais de 48h
- Discrasia Sanguínea/Coagulopatia (plaquetas < 50.000; RNI > 1,5; PTTA > 2x o valor de referên- cia) ou risco por medicamentos (antiagregantes plaquetários ou anticoagulantes em dose plena)
- Trauma Cranioencefálico (TCE) ou Raquimedular
- Passado de úlcera gástrica (no último ano) ❖ Alto Risco = 2 ou + critérios menores abaixo:
- Sepse/choque séptico
- Hipotensão
- Insuficiência renal
- Insuficiência hepática
- Corticoide em dose maior que 250mg de hidrocortisona ou equivalente
- Tempo de permanência em UTI maior que 1 semana As úlceras de estresse podem ocorrer independentemente de colonização por H. pylori. As úlceras associadas à lesão cefálica são conhecidas como úlceras de Cushing, e as associadas a queimaduras extensas são conhecidas como úlceras de Curling.
Manifestações Clínicas da Doença Ulcerosa Péptica
Aproximadamente 70% dos pacientes são assintomáticos e só descobrem que têm uma úlcera quando apresentam alguma complicação. Em pacientes não medicados, a dor pode durar semanas intercalando entre remissões e agudizações. Pirose Dispepsia Dor Epigástrica (pode irradiar para as costas ou, com menos frequência, para o tórax ou outras regiões do abdome) “Dor de Fome” “Queimação” ou “Perfuração” Pontada Clocking (dor típica que te acorda como um despertador/relógio | nas madrugadas é comum termos escapes ácidos) Plenitude gástrica Saciedade precoce Náuseas Quadro abdominal obstrutivo e até mesmo de choque hipovolêmico podem estar presentes como complicações. No entanto, até 70% dos pacientes com úlceras pépticas são assintomáticos se apre- sentam assintomáticos apesar da úlcera. Acredita-se inclusive que a maioria dos pacientes com úlce- ras pépticas hemorrágicas não apresentam sintomas como dispepsia antecedendo o sangramento. Úlcera gástrica é em 4 tempos Não Dói → Come → Dói → Passa Úlcera duodenal é em 3 tempos
Sobre Pancreatite Aguda X Úlcera: Quando uma úlcera duodenal sofre rotura (perfuração) , uma complicação possível é a pancreatite aguda, pois o conteúdo gástrico pode extravasar para o retrope- ritônio e atingir o pâncreas, desencadeando o processo inflamatório. Sobre Sangramento de Artéria Gastroduodenal: A complicação mais temida da úlcera duodenal per- furada é o sangramento, frequentemente pela artéria gastroduodenal. O duodeno está anatomica- mente próximo dessa artéria e, com a evolução da úlcera, pode ocorrer erosão da parede vascular, levando a hemorragias graves. Sobre Úlcera com Hiperplasia de Glândula de Brunner: Nas úlceras duodenais, a biópsia geral- mente não é necessária porque neoplasias são muito raras nessa localização (por isso o fluxo diz “ne- oplasias são raras”). Porém, em casos de úlcera duodenal com hipertrofia das glândulas de Brunner
(glândulas submucosas do duodeno), pode-se indicar a biópsia para descartar outros diagnósticos ou condições atípicas, embora continue sendo uma situação rara.
Diagnóstico Diferencial da Doença Ulcerosa Péptica
Anamnese e Exame Físico do paciente com doença ulcerosa péptica são poucos expressivos, não são muito eficazes, por isso é necessária a realização de exames complementares... É um diagnóstico que não pode ser feito apenas com base nos sintomas do paciente. A lesão precisa ser visualizada! EDA = Padrão-Ouro É o exame mais confiável, mas deve ser realizada apenas em pacientes com sintomas persistentes ou recorrentes. É possível realizar biópsia (pelo menos 7 quando for necessário excluir malignidade) e tratar sangra- mentos no trato gastrointestinal (TGI). Ao biopsiar, deve-se fazer a retirada da lesão na transição entre a úlcera e a mucosa normal, uma vez que a região central da úlcera frequentemente tem apenas tecido necrótico.
Paciente que fez angioplastias, por exemplo, muitas vezes é mais vantajoso não retirar a aspirina de- vido ao alto risco cardiovascular desses pacientes, uma vez que a interrupção da aspirina se correla- ciona com obstrução dos stents ; Evitar o tabagismo, pois diminui a velocidade de cicatrização da lesão Evitar álcool, pois aumenta a probabilidade de hemorragia digestiva Evitar café, pois estimula a secreção de ácido
Tratamento Clínico Farmacológico da Doença Ulcerosa Péptica
É o tratamento de escolha e deve ser oferecido a TODOS os pacientes, mesmo os futuramente cirúrgi- cos. Consiste na supressão ácida + controle dos fatores de risco.
Supressão Ácida
Suspender o medicamento que está causando a úlcera IBPs, como o omeprazol, são a 1° linha de tratamento. Alternativamente, pode-se usar Bloqueadores H2 (ranitidina). Tempo: 4 a 8 semanas Pode até usar Antiácidos simples (Hidróxido de Al) ou até mesmo camada/película protetora líquida mecânica (sucralfato/sucralfilme) Suco de couve realmente ajuda a aliviar dores e queimações no estômago e era prática comum no passado. Sobre os IBP’s IBPs ligam-se à bomba de prótons e inibem os tipos de secreção ácida que os secretagogos produzem. A inibição é prolongada (com seu efeito máximo ocorrendo em 6h e retorno da secreção ácida normal após, no mínimo 1 semana) por fornecer uma inibição irreversível. São mais efetivos durante o dia e necessitam de um ambiente ácido para serem ativados - portanto não é eficaz associar antiácidos com IBPs pois o ambiente estomacal se tornará alcalino. Uma complicação do uso prolongado de IBP é colite pseudomembranosa. Para que os IBP’s consigam exercer seu mecanismo de ação, há necessidade um REVESTIMENTO que proteja o fármaco do meio ácido do estômago. Porque o ácido do estômago DEGRADA o fármaco! Por- que antes de exercer seu efeito no estômago (especificamente nos CANALÍCULOS do estômago que possuem a Bomba de Prótons), o fármaco deve ir para o INTESTINO para que possa ser ABSORVIDO no duodeno.
Perceba que os IBP’s conseguem diminuir a secreção de ácido BASAL e ESTIMULADA (pela alimenta- ção), deixando o pH estomacal por volta de 4. Apesar de os IBPs terem DURAÇÃO DE EFEITO CURTA (1h-3h) , a IRREVERSIBILIDADE DA INIBIÇÃO DA BOMBA DE PRÓTONS faz com que o seu EFEITO DURE 18h , que é o tempo que dura para novas bombas serem produzidas. Os fármacos devem ser administrados com o estômago vazio, 01 (uma) hora antes de uma refeição (normalmente no desjejum). A biodisponibilidade de todos os fármacos é reduzida a aproximadamente 50% pelo alimento. Como nem todas as bombas de prótons são inativadas com a 1° dose da medicação, são necessários 3 a 4 dias de medicação diária para se alcançar todo o potencial inibidor de ácido. De forma semelhante, após a interrupção do uso do fármaco, o retorno completo da secreção de ácido leva 3 a 4 dias. Os IBPs sofrem rápido metabolismo hepático e sistêmico de 1° passagem, e apresentam depuração renal insignificante. Principais Efeitos Adversos dos IBP’s:
Possuem melhor resposta administrados via endovenosa, de forma contínua, em comparação à admi- nistração intermitente. Ajustar a dose em casos de insuficiência renal (são fármacos de excreção renal) Ensaios clínicos randomizados mostraram efetividade consideravelmente menor dos ARH2 em com- paração aos IBPs Sobre os Antiácidos Reagem com o HCl → Sal + Água Diminuem acidez elevando o pH Devem ser ingeridos 1h após a refeição, devendo ser respeitado esse tempo, pois se forem ingeridos antes os antiácidos podem levar a um tamponamento transitório e, se ingeridos após podem acarre- tar em um tamponamento prolongado. É a forma de tratamento mais antiga, porém atualmente é utilizado principalmente para abrandar os sintomas. Os antiácidos mais comuns são: Hidróxido de Alumínio É constipante. Se usado em quantidade excessiva pode ocasionar perda de fosfato e resultar em do- ença óssea e anorexia. Hidróxido de Magnésio É laxante
Como os hidróxidos de alumínio e magnésio possuem efeitos contrários, ambos são administrados concomitantemente. Por isso, muitas formulações comerciais de antiácidos combinam ambos para tornar o tratamento mais tolerável para o paciente. Bicarbonato de Sódio Evitar o uso prolongado devido ao risco de hipernatremia Carbonato de Cálcio Seu uso em longo prazo pode precipitar uma síndrome chamada de ‘‘leite-álcali’’ (hipercalcemia e hiperfosfatemia nos rins) e pode evoluir para insuficiência renal. A síndrome leite-álcali (ou síndrome do leite e álcalis) é uma condição causada pelo consumo ex- cessivo de cálcio e álcalis (antiácidos à base de cálcio, como o carbonato de cálcio, geralmente em associação com leite ou derivados), resultando em uma tríade clássica:
- Hipercalcemia (aumento do cálcio no sangue)
- Alcalose metabólica (aumento do pH sanguíneo)
- Insuficiência renal (disfunção renal que pode ser reversível ou evoluir para crônica) Sucralfato Possui forte relação com a heparina, mas não possui efeitos anticoagulantes. É um sal de hidróxido de alumínio e da sacarose sulfatada e, apesar do mecanismo de ação ainda não ter sido completamente elucidado, especula-se que o agente se liga à proteína da úlcera e exerce uma proteção contra os sais biliares e pepsina, durando cerca de 6h. Também auxilia na cicatriz da mucosa. Possui poucos efeitos colaterais e a dose habitual é 1 comprimido mastigável de 1g - 4x/dia.
Após a erradicação bem-sucedida do H. pylori, o risco de infecção recorrente na maioria das popula- ções é pequeno. Em uma minoria de pacientes, as úlceras recorrem devido à reinfecção ou ao uso de AINEs.
Quando Tratar o H. Pylori?
Não é todo mundo que precisa matar o H. Pylori! Paciente que: Úlcera (tratando reduz muito chances de recidiva) Úlcera em Remissão de Repente Infectados pelo H. pylori Uso Crônico de AAS Uso Crônico de AINEs Uso Crônico de Corticoides Câncer Gástrico Gastrite histologicamente intensa (atrófica é um exemplo) Dispepsia Funcional (se ele tiver a bactéria e nada melhorar com tratamento clínico) H. pylori + Linfoma MALT Pacientes com = 60 anos ou com sintomas de alarme, como perda ponderal, dor abdominal grave, dis- fagia, vômitos ou sangramento gastrointestinal, devem ser submetidos à EDA. Todo paciente que apresenta ou já apresentou úlcera péptica e está infectado com o H. pylori tem in- dicação formal para tratamento contra essa infecção. Pacientes com dispepsia, mesmo na ausência de úlceras pépticas, também devem ser tratados!
Como Testar se Tratou o H. Pylori?
Para avaliação adequada da erradicação do H. pylori , a recomendação é aguardar 4 semanas após o fim dos antibióticos e interromper os IBPs nas 2 semanas anteriores ao exame. Se for úlcera gástrica...
- Repetir EDA (para checar cicatrização) Como já vai ter que fazer endoscopia de qualquer jeito, já testa urease ou faz anatomopatológico. Indicada desde o início dos sintomas em pacientes > 45 anos que apresentem sinais de alarme para possível malignidade como:
- vômitos recorrentes
- sangramento
- perda ponderal
- massa abdominal
- história familiar de câncer gástrico ❖ Teste da Urease (mudou de cor é porque tem H. Pylori) Exame indireto, mas invasivo (EDA) Na biópsia pode também mandar para a cultura A mucosa é biopsiada durante esse procedimento, também. Especifcidade 98% e o exame deve ser feito 1 semana após a suspensão de IBPs, pois essa classe de fármaco diminui a sensibilidade ao exame. Em pacientes que utilizam IBPs, estão em uso de ATBs ou apresentam úlceras pépticas hemorrágicas, há queda significativa da sensibilidade do teste da urease! A especificidade não é afetada por esses fatores. ❖ Teste Sorológico Pesquisa de resposta ao IgG. O teste mais utilizado é o ELISA. Exame de sangue para saber se tem anticorpo contra o H. Pylori Só tomar cuidado porque esse anticorpo fica no seu sangue para sempre (sorologia vai vir positiva) mesmo depois de tratado. Resumindo, sorologia não serve para controle de cura. Não distingue infecção ativa de passada e tem menor acurácia. É interessante para fazer pesquisas populacionais ❖ Histologia O H. pylori é identificado no tecido com maior sensibilidade quando se utiliza a coloração Giemsa. Analisamos os locais típicos de colonização (regiões antral e corpo do estômago) e/ou áreas que pa- recem apresentar alterações como gastrite atrófica. Quando a histologia for utilizada para analisar se o tratamento está sendo eficaz, realiza-se um maior número de biópsias e em outros locais do estômago, visto que com o tratamento, as bactérias podem migrar para outras regiões. ❖ Cultura Especificidade de 100%, porém é um teste pouco utilizado pois apresenta sensibilidade baixa devido à dificuldade de cultivo do H. pylori, requerendo experiência do laboratório. Não apresenta um custo acessível e o resultado demora cerca de 5 dias. Sua maior vantagem é a realização do antibiograma para avaliar da sensibilidade do H. pylori aos an- tibióticos.
