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A relação entre a doença periodontal e o diabetes, explorando os mecanismos pelos quais o diabetes pode influenciar a prevalência e a gravidade da doença periodontal. O texto destaca a importância do controle da doença periodontal para o controle glicêmico em indivíduos diabéticos, evidenciando a necessidade de um tratamento periodontal adequado para reduzir a carga microbiana e a inflamação, contribuindo para a saúde geral do paciente.
Tipologia: Notas de estudo
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E S P E C I A L I Z A Ç Ã O E M da F A M I L I A^ ´
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Doenças periodontais Ilíria Salomão Feist Dividiremos nosso conteúdo referencial em duas partes: na primeira definiremos, segundo a Academia Americana de Periodontia (AAP), os itens que devem ser seguidos desde o exame e a avaliação do paciente até a fase de manutenção. Na segunda, abordaremos mais detalhes entre a interação Doenças periodontais X Diabetes.
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O diabetes afeta a DP provavelmente por mecanismos de origem multifatorial, como a microangiopatia, alterações no volume e na composição do fluido crevicular gengival, metabolismo do colágeno e resposta inflamatória do hospedeiro. Indivíduos diabéticos apresentam várias complicações crônicas, sendo as principais a retinopatia, a nefropatia, a neuropatia e a macroangiopatia. A DP é a sexta mais comum complicação do diabetes e, em contrapartida, parece dificultar o controle glicêmico dos indivíduos acometidos por essa doença. Portanto, o controle da DP pode ser uma variável importante para o controle glicêmico dos diabéticos. A DP promove um estímulo bacteriano constante. Mealey & Oates mostraram alguns estudos que demonstram a presença de uma microbiota diferente em pacientes diabéticos, com predominância da espécie Capnocytophaga. Outros estudos, porém, não conseguiram observar essas diferenças. Os autores sugerem que as alterações na resposta imuno-inflamatória do hospedeiro têm mais influência no aumento da prevalência e na severidade da destruição periodontal nos indivíduos diabéticos do que os potenciais patógenos periodontais. A função das células imunológicas, incluindo neutrófilos, monócitos e macrófagos, está alterada no diabetes. A aderência, a quimiotaxia e a fagocitose estão prejudicadas, o que pode inibir a eliminação das bactérias da bolsa periodontal e aumentar a destruição tecidual. Embora a função dos neutrófilos esteja diminuída no diabetes, o monócito/macrófago pode apresentar uma resposta exacerbada em contato com o antígeno bacteriano. Essa hiper-reação do monócito/macrófago resulta no aumento significativo de produção de citocinas e mediadores pró-inflamatórios. Em estados hiperglicêmicos, proteínas se tornam irreversivelmente glicadas, e há a formação de produtos finais de glicação avançada (AGEs), que são proteínas estáveis contendo carboidratos e que alteram a relação célula-célula ou célula-matriz. Podem modificar o colágeno, fazendo com que se acumule na parede dos vasos, por exemplo. O acúmulo de AGEs no periodonto estimula a migração de monócitos para o local, os quais, por sua vez, possuem receptores de superfície na membrana celular para os AGEs, denominados RAGEs. A interação AGE-RAGE promove, por meio de sinalização celular, uma alteração no fenótipo do monócito, levando a um aumento da produção de citocinas inflamatórias, tais como Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α), Interleucina-β (IL-β), Interleucina-6 (IL-6) e Prostaglandina 2 (PGE-2). Essas citocinas inflamatórias levam à ativação de osteoclastos e estimulam a produção de metaloproteinases. Estas, por sua vez, colaboram para a destruição tecidual observada na DP. O TNF-α interfere no metabolismo dos lipídios, enquanto as IL-1 e IL-6 antagonizam indiretamente a ação da insulina, justificando a manutenção da hiperglicemia. Esses fatores combinados levam a uma alteração na resposta imuno-inflamatória do hospedeiro, acarretando uma menor resistência à infecção e à capacidade reparadora. Assim, o tratamento periodontal mostra-se de grande importância, pois, ao controlar o biofilme dental a níveis compatíveis com saúde, reduz- se a carga microbiana local e, consequentemente, diminuem-se os níveis de citocinas pró-inflamatórias circulantes na corrente sanguínea. O controle da DP é muito importante para o controle glicêmico dos diabéticos. Através de uma revisão sistemática, Costa, K. et al (2009) concluíram que diabéticos tipo 2 tratados periodontalmente, com terapia não cirúrgica, associada ou não ao uso de antimicrobianos, podem apresentar melhor controle metabólico do que pacientes não tratados, sugerindo assim que a prevenção e o controle da DP devem ser considerados parte integrante para o controle do diabetes. Neste artigo os autores relataram um estudo que comparou o tratamento periodontal de pacientes diabéticos com raspagem ou raspagem + amoxicilina com ácido clavulânico. Houve melhora dos parâmetros clínicos em ambos os grupos. A HbA1c também diminuiu para ambos os grupos, porém foi estatisticamente significante somente para o grupo que não usou o antimicrobiano. Esses dados indicam
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que o uso do antimicrobiano não causou nenhum efeito adicional ao tratamento periodontal. Por um lado, esses resultados sugerem que o tratamento periodontal convencional é eficaz em indivíduos diabéticos não controlados. O uso do antimicrobiano não é essencial para o sucesso do tratamento. O tratamento periodontal não só reduz a inflamação clinicamente, mas também diminui os níveis séricos de IL-6 e proteína C-reativa. Isso sugere o efeito sistêmico do tratamento periodontal. No entanto, são necessários estudos com amostras maiores para que tais resultados sejam validados. No caso complexo em estudo, o paciente está obeso. A obesidade está associada com aumento no número e no volume dos adipócitos, que são células com alta atividade metabólica que produzem grandes quantidades de TNF-α e IL-6. Por isso, a obesidade pode aumentar a resistência à insulina devido à elevada produção de TNF-α e IL-6 e à diminuição da produção de “adipoquinas” – hormônios produzidos pelo tecido adiposo normal que regulam o apetite, o uso da energia, a sensibilidade à insulina, a pressão sanguínea, a angiogenesis e as funções imunológicas.