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Doença hepática gordurosa não alcoólica e
Doença hepática alcoólica
Introdução
➡ Acúmulo de lipídios no interior dos
hepatócitos superior a 5% do peso do fígado, na ausência de causas secundárias, tais como a hepatite B ou C, ou ingestão contínua de etanol em excesso.
➡ Formas:
- Forma esteatótica pura
- Esteato-hepatite não alcoólica
Fatores de risco
➡ Principal: obesidade
- Intolerância a glicose
- DM
- HAS
- Hipertrigliceridemia
- HDL baixo
- A resistência insulínica é o fator que mais contribui para a formação da doença hepática gordurosa não alcoólica
Fisiopatologia
Manifestações clínicas
➡ Geralmente assintomáticos
➡ Podem haver queixas inespecíficas: fadiga, mal estar, dor ou desconforto abdominal, sensação de plenitude
➡ Mais de 50% dos pacientes apresentam hepatomegalia.
➡ Sinais de resistência insulínica. Em estágios mais avançados – sinais clínicos de cirrose. OBS: a doença pode evoluir para cirrose e carcinoma hepatocelular
Alteração laboratorial
➡ Não existem parâmetros laboratoriais não invasivos e definitivos para o diagnóstico da DHGNA
➡ Alterações: ↪ Colesterol ↪Triglicerídeos ↪ Glicose ↪ Insulina ↪ Aminitranferases ↪ GGT OBS: A alteração hepática mais comum é a elevação dos níveis das aminotransferases.
Doença hepática gordurosa não alcoólica e
Doença hepática alcoólica
Exames de imagem
➡ USG de abdome:
- Aumento da ecogenicidade do parênquima hepático;
- Atenuação do feixe posterior;
- Classificada em graus I, II e III;
OBS: TC de abdome - não é mais específica para o diagnóstico do que a USG
OBS: sugerem presença de esteatose, mas sem avaliar o grau de inflamação e agressão hepática.
➡ RNM abdome e Elastografia hepática – vê se há fibrose hepática e classifica
➡ Avaliação histopatológica
- A biópsia hepática é feita de maneira individualizada
- É considerada padrão ouro
- No entanto, na prática clínica é pouco difundida
➡ Biomarcadores séricos de fibrose hepática
- Para a DHGNA: NAFLD Score (idade, IMC, resistência insulínica/diabetes, relação AST/ALT, plaquetas e albumina), SteatoTest (ALT, IMC, colesterol, triglicerídeos e glicose).
Tratamento não farmacológico
➡ Perda de peso = base do tratamento
↪ melhora a sensibilidade à insulina, diminui da circulação de AGLs e gera mudanças nos padrões de adipocitocinas, reduzindo a inflamação localizada no tecido adiposo periférico
➡ Controlar DM, colesterol, triglicerídeos
➡ Exercícios físicos
➡ Cirurgia bariátrica - reservada para casos
de IMC ≥ 40 associados à doença hepática, quando houver falha no tratamento conservador
Tratamento farmacológico
➡ Metformina
↪ Melhora a resistência insulínica. Só indica quando há alteração da glicose
➡ Glitazonas
↪ Eficazes em melhorar os aspectos bioquímicos e histológicos da EHNA ↪ Melhora a resistência insulínica. Só indica quando há alteração da glicose
Doença hepática gordurosa não alcoólica e
Doença hepática alcoólica
Doença hepática alcoólica
➡ Introdução: O espectro da DHA é bastante variável - engloba a esteatose, a esteato- hepatite e a cirrose hepática.
↪ A esteato-hepatite alcoólica pode cursar desde formas ligeiras e apenas diagnosticáveis histologicamente, até por falência hepática aguda, que se designa por hepatite alcoólica aguda (HAA)
Fisiopatologia
➡ Mecanismo de dano hepático assiciados ao consumo excessivo do álcool
Manifestações clínicas
➡ Forma esteatose:
- Mais comum da doença hepática alcoólica e a mais facilmente reversível;
- Geralmente assintomáticos ou com sintomas inespecíficos;
- Em 33% dos casos – hepatomegalia.
➡ Esteato-hepatite alcoólica
- Desenvolve em pacientes que consomem pelo menos entre 40 a 80 g de etanol/dia, durante pelo menos cinco anos;
- Forma crônica com evolução lenta ou Hepatite alcoólica aguda (HAA)
➡ Paciente com história de consumo abusivo de álcool
➡ Icterícia de início recente associada a outros sinais de disfunção hepática; ➡ Quadro clássico:
- Icterícia progressiva;
- Febre;
- Mal estar;
- Perda de peso;
- Desnutrição
Doença hepática gordurosa não alcoólica e
Doença hepática alcoólica
Exames laboratoriais
➡ Leucocitose com neutrofilia;
➡ Aumento de bilirrubina;
➡ Aumento de TGO > 2x maior que a normalidade;
➡ TGO/TGP > 1,5 a 2;
➡ Casos graves: alteração coagulograma, queda de albumina e plaqueta;
➡ Aumento de PCR.
Histologia
➡ Balonização dos hepatócitos;
➡ Necrose focal dos hepatócitos;
➡ Pode haver fibrose.
OBS: não é um exame muito feito na pratica clínica
Diagnóstico
➡ Deve apresentar para confirmar o diagnóstico:
- Icterícia
- Aumento de TGO
- Consumo do álcool confirmado
Avaliação prognóstica
➡ Identificar pacientes com alto risco de morte; escore de Maddrey ➡ Eficácia para sobrevida a curto prazo;
➡ Modelo Lille – prediz resposta ao tratamento com corticóide
Investigação paralela ao tratamento
➡ Pesquisar hepatites, distúrbios hidroeletrolíticos, obstruções biliares, doenças vasculares, infecções, neoplasias
Tratamento
➡ Abstinência alcoólica
➡ Suporte clínico (hidratação, suporte nutricional)
